心力衰竭070926

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心力衰竭070926,心力衰竭070926心力衰竭070926心衰是心脏病治疗的最后一块大战场. Braunwald,心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.,Braunwald,概念,病因:1.基本病因 2.诱因,病理生理:代偿机制,心衰类型,心功能分级,临床表现:,实验室检查,诊断和鉴别诊断,治疗:,原则、目的、洋地黄类药物的应用,急性 心衰,慢性心衰：左心、右心,概念,心力衰竭：,心力衰竭是一种临床综合症,是由于,心肌损害,或由于,持续性心脏负荷过重,使心肌收缩力下降，造成心排血量不能满足机体代谢的需要，,组织、器官血液灌注不足,，并出现,肺循环和（或）体循环淤血。,分为有症状和无症状两个阶段，,心功能不全者不一定是心力衰竭，伴有临床症状的心功能不全才能称为心力衰竭。,正常,临床演变的各阶段,无症状性左心,室,功能不全,代偿性充血性,心力衰竭,失代偿性充血性,心力衰竭,无症状,正常运动能力,正常左室功能,无症状,正常运动能力,异常左室功能,无症状,运动能力,异常左室功能,有症状,运动能力,异常左室功能,顽固性充血性,心力衰竭,治疗未能控制症状,影响心室功能的因素,心搏血量,STROKE VOLUME,前负荷,收缩力,心排血量,CARDIAC OUTPUT,心率,- 左心室收缩协调性,- 左心室壁完整性 - 心瓣膜功能正常,后负荷,主要症状,器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血的表现。,病因,一、,基本病因：所有类型的心脏、大血管疾病,（一）原发性心肌损害,1.缺血性心肌损害：冠心病,2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病,3.心肌代谢障碍性疾病：糖尿病,维生素B1缺乏,心肌淀粉样变性,（二）心脏负荷过重,1.压力负荷过重（后负荷）,高血压,主动脉瓣狭窄,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,2.容量负荷过重（前负荷）,心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全,先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。,诱因,1.感染,2.心律失常：心房颤动,3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快,4.过度体力劳累或情绪激动,5.治疗不当：不恰当用药,6.原有心脏病加重,病理生理,一、代偿机制,（一）增强心脏的前负荷,回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量,心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压,腔静脉、肺充血,（二）心肌肥厚,心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足,收缩力,心肌细胞死亡,心肌排血量维持正常,无症状,（三）神经体液代偿机制,1.交感神经兴奋性增强,去甲肾上腺素 心肌,1受体 心肌收缩力 心率,（NE） 心排血量,血管收缩 后负荷 心率 心肌耗氧,2.肾素血管紧张素（RAS）激活,心排血量 肾血流量随之 RAS激活,心肌收缩力 血管收缩压维持血压,醛固酮分泌 水钠潴留 体液量,二、心衰时各种体液因子的改变,1. 心钠钛、脑钠钛（ANP,BNP）,ANP,BNP 扩张血管，排钠，对抗水钠潴留。,心衰时 ANP,BNP（心室肌，血浆中） 预后指标,2.精氨酸加压素（AVP）,AVP ： 抗利尿，周围血管收缩的作用，维持血浆渗透压,心衰时AVP 水潴留血管收缩 后负荷,3.内皮素,心衰时内皮素 肺动脉压力 血管阻力,心衰的分类,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,心功能分级（NYHA）,心力衰竭,体力活动,乏力、心悸、气促、心绞痛等症状,I级,不受限,一般无,II级,轻度受限,静息无，日常活动有,III级,明显受限,静息无，低于日常活动有,IV级,严重受限,静息有症状,一、慢性心力衰竭,（一）临床表现,左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭,（二）诊断,（三）治疗,左心衰的临床表现,表现为肺循环淤血。,症状：,（1）,不同程度的呼吸困难：劳力性夜间阵发性端坐呼吸急性肺水肿；,（2）咳嗽、咳痰、咯血；,（3）乏力、头昏、心悸等；,（4）少尿及肾功能损害；,体征：,（1）肺部罗音；,（2）心脏体征,右心衰的临床表现,表现为体循环淤血。,症状：,（1）消化道症状；腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等,（2）劳力性呼吸困难,右心衰的临床表现,体征：,（1）水肿；,（2）颈静脉征；,（3）胸腔积液；,（4）肝肿大；,（5）心脏体征；,全心衰的临床表现,兼有左心衰、右心衰的表现。,诊断：,主要根据临床表现；,诊断必须包括：病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断；,实验室检查,心电图表现无特异性。,一、X线检查,1心影大小及外形,2肺淤血的程度,直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影,。,二、超声心动图,1提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。,2估计心脏功能,收缩功能：计算射血分数(EF值) ，正常EF值50，运动时至少增加5 。,舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。正常人EA值不应小于1.2。,三、放射性核素检查,心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算,EF,值。,四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：,(一)最大耗氧量,(VO,2,max),心功能正常时，此值应20，轻-中度心功能受损时为1620，中至重度损害时为1015，极重损害时则,14ml(minkg)。,五、有创性血流动力学检查,目前多采用漂浮导管在床边进行,鉴别诊断,1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别,心源性哮喘,支气管哮喘,发病年龄,中老年,青少年,病史,有心脏病史,有过敏史,症状,原发心脏病症状、发作时突然坐起、呼吸困难、粉红色泡沫痰,多无此类症状、咳白粘痰后呼吸困难缓解,体征,双肺底湿罗音,以哮鸣音为主,对治疗的反应,速尿、西地兰有效,激素、茶碱类有效,2.,心包积液、缩窄性心包炎,腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。,治疗原则和目的,治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。,治疗目的：,缓解症状,提高运动耐量，改善生活质量,防止心肌损害进一步加重,降低死亡率。,心力衰竭病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断,（左室心腔增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因,（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）,（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）,判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,（应用至病情控制长期维持）,ACE抑制剂,（NYHA I、II、III、IV级）,-阻滞剂,（主要为NYHA II、III级）,地高辛控制症状,（NYHA II、III、IV级）,治疗,正常,无症状性,LV EF 40%,症状性心衰,NYHA II,正性肌力药物,特殊治疗,心脏移植,症状性心衰,NYHA - IV,症状性心衰,NYHA - III,二级预防,减少体力活动,ACEI,利尿剂,神经激素抑制剂 地高辛?,襻利尿剂,(,一,)病因治疗,1基本病因的治疗,高血压 药物控制,冠心病 药物、介入及手术治疗改善心肌缺血,慢性心瓣膜病、先天畸形 换瓣手术以及纠治手术,少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病 办法不多。,2消除诱因,感染特别是呼吸道感染 应积极选用适当的抗菌药物治疗。,心律失常特别是心房颤动 对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。,(二)减轻心脏负荷,1休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。,2控制钠盐摄人 心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。,(二)减轻心脏负荷,3利尿剂 心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。,(1)噻嗪类利尿剂：,(2)袢利尿剂：,(3)保钾利尿剂：,电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。,(三)抗肾素,-,血管紧张素系统相关药物,1,.,血管紧张素转换酶抑制剂,主要作用机制为：,扩血管作用,抑制醛固酮,抑制交感神经兴奋性,可改善心室及血管的重构。,临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用,ACEI,，症状可明显减轻。,心衰早期即开始给予,ACEI,的干预治疗是心衰治疗的重要进展。,(四)抗肾素,-,血管紧张素系统相关药物,2,抗醛固酮制剂,螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。,(五)增加心排血量,应用正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。,洋地黄类药物,包括地高辛,(digoxin),、洋地黄毒甙,(digitoxin),及毛花甙丙,(lanatoside C,，西地兰,),、毒毛花甙,K 等,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺能受体兴奋剂 ： 多巴胺及多巴酚丁胺、,磷酸二酯酶抑制剂 ： 氨力农,(amrinone),和米力农,(milrinone),洋地黄类药物,用于治疗心衰已有,200,余年的历史。,1997,的,DIG,研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没有影响。,药理作用,正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的,Na+,K+ATP,酶，使细胞内,Ca,2+,浓度升高而使心肌收缩力增强,洋地黄类药物,电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。,迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,洋地黄类药物,3.,洋地黄制剂,地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次,0,25mg,。,洋地黄类药物,洋地黄毒甙 因半衰期长临床上已少用。,毛花甙丙 为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，每次0204mg稀释后静注，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。,毒毛花甙K 亦为快速作用类，用于急性心力衰竭时,药物选择,地高辛,毛花苷丙,毒毛花苷K,剂型,0.25mg/片,0.2mg/支,0.25mg/支,起效,2-3h达高峰，4-8h最大效应,10起效,1-2h达高峰,5起效,-1小时高峰,适应症,中度心力衰竭维持治疗，维持量不给负荷量,急性心衰或慢性心衰加重时，心衰伴快速心房颤动,急性心力衰竭,洋地黄类药物,4.,适应证,不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。,对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。,高排血量心衰如贫血性心衰、心肌炎效果欠佳。,肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁用。,洋地黄类药物,5.,中毒表现,心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。,胃肠道反应 如恶心、呕吐,中枢神经的症状 如视力模糊、黄视,洋地黄中毒的处理,1、立即停药,2、钾低者静脉补钾，不低者用利多卡因或苯妥英钠,3、禁用电复律,4、传导阻滞 缓慢心律失常者用阿托品皮下或静脉注射,非洋地黄类正性肌力药,1.,肾上腺能受体兴奋剂,只能短期静脉应用,多巴胺 较小剂量,2,g/,（,kg,min),表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。,多巴酚丁胺 可通过兴奋,1,受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。,非洋地黄类正性肌力药,2.,磷酸二酯酶抑制剂,包括氨力农,、,米力农，后者增加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作用也较少,。,短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但长期应用可能反而增加死亡率。,(,五,),受体阻滞剂,传统观念,受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。,现代观点 心脏代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分，而,受体阻滞剂可对抗这一效应。,80,年代以来大规模临床试验证实,受体阻滞剂可降低致残率、住院率，提高运动耐量。,制剂选择,美托洛尔 选择性阻滞,1,受体，无血管扩张作用,卡维地洛 非选择性，有扩张血管作用，效果优于美托洛尔。,注意事项 临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。,(七)血管扩张剂,70年代以后，大量临床试验表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。,(1)小静脉扩张剂：小静脉扩张能使有效循环血量减少，降低回心血量，肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。,(2)小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高 。此类药物有1受体阻断剂哌唑嗪、乌拉地尔等、直接舒张血管平滑肌的制剂双肼屈嗪、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等,。,静,脉,扩,张,作,用,动静脉均扩张,钙拮抗剂,a,-,阻滞剂,ACEI,ARB,钾通道激活剂,硝普钠,静脉为主,硝酸酯,吗导敏,动脉为主,敏乐定,肼苯达嗪,血管扩张剂的分类,动,脉,扩,张,作,用,用于治疗心力衰竭的药物,利尿剂,改善症状,降低病死率,预防充血,性心衰,是,?,?,血管扩张剂,是,?,?,地高辛,是,=,很小,正性肌力药,是,病死率,?,阻滞剂,是,是,是,ACEI,是,是,是,神经激素控制,否,是,否,否,是,是,舒张性心力衰竭的治疗,受体阻滞剂 可改善心肌顺应性。,钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。,ACEI 可有效控制高血压，从长远来看改善心肌重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。,尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。,肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂,(,硝酸盐制剂,),或利尿剂,。,顽固性心衰和不可逆心衰,1.“顽固性心衰”,又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。,寻找、纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。,调整心衰用药 强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。,2.不可逆心衰,大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一的出路是心脏移植。,第二节 急性心力衰竭,临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关,。,常见的病因有：,与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。,感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。,其他，如高血压心脏病血压急剧升高,等,急性心力衰竭,2. 病理生理基础： 心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，,LVEDP,迅速升高，形成急性肺水肿。,急性左心衰竭 Killip分级,分级,临床表现,级,双肺底清晰，血压不下降,级,双肺底湿性罗音，血压不下降,级,湿性罗音超过1/2肺野，血压不下降,-急性肺水肿,级,湿性罗音超过1/2肺野，血压下降,-心源性休克,急性左心衰竭的,临床表现,严重的呼吸困难、端坐呼吸,面色灰白、口唇青紫、大汗淋漓、极度烦燥不安,粉红色泡沫样痰,心尖部舒张期奔马律,两肺布满湿罗音、哮鸣音,血压下降、心源性休克,肺水肿,急性心力衰竭,诊断,根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。,急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别,。,急性左心衰竭的,治疗目标,急性处理目标,改善症状，稳定血流动力学状况，尽可能避免和控制心肌的进一步损害,减轻体征,利尿、吸氧、保护肝、肾功能等,降低死亡率,急性心力衰竭,治疗原则：,尽快缓解缺氧和高度呼吸困 难。,体位,取坐位，双腿下垂。,给氧,高流量鼻管给氧，病情特别严重 者应面罩给氧,吗啡,可以使患者镇静，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。,急性心力衰竭,快速利尿,呋塞米静注，起效迅速。,血管扩张剂,以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。,洋地黄类药物,可考虑用毛花甙丙静脉给药。,氨茶碱,可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。,思考题,左心衰竭的病人为何可以咯血？如何治疗？,慢性右心力衰竭的临床表现与急性左心衰竭有那些不同？,心源性哮喘与支气管哮喘的区别？,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,