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,*,按一下以編輯母片標題樣式,按一下以編輯母片,第二層,第三層,第四層,第五層,按一下以編輯母片標題樣式,按一下以編輯母片,第二層,第三層,第四層,第五層,*,Brocasarea,Wernickesarea,失语症,节脑和言语障碍,节脑及思维,节言语思维和大脑两半球功能一侧化,节言语知觉的认知理论,（言语的脑机制）,（思维的脑机制）,（二者的大脑一侧化）,证明不同言语功能的大脑一侧化的实验：,言语运动功能韦达试验,言语听觉功能双耳分听试验,言语视觉功能速示试验,章言语思维的脑机制,1,重点：,Brocasarea,Wernickesarea,失语症,证明不同言语功能的大脑一侧化的实验：,言语运动功能 韦达试验,言语听觉功能 双耳分听试验,言语视觉功能 速示试验,了解：,各种失语症,言语知觉的运动理论、言语知觉的听觉理论,2,言语：运用语言表达思想进行交际的过程。,思维：利用语言表达的概念进行判断、推理和解决问题的过程，也可以说是一种内部语言的运用过程。,语言：由词和语法规则组成的符号系统。,概念:,3,第一节脑和言语障碍（-言语的脑机制）,一、失语症,二、失读症,三、缄默症,4,两个著名的语言功能区：,Brocas area,Wernickesarea,5,Brocas area,1861年，法国神经病学家Broca,靠近运动皮质的嘴唇代表区,Broca失语症主要是语言产出困难,表现为说话困难,但能够理解读到或听到的简单语言。,左额叶额下回后部,6,Wernickesarea,1875年，德国神经病学家Wernicke,Wernicke失语症主要表现为语言理解困难。,病人听不懂问题或指令，也看不明白文字。但是，病人常常能相对流利地讲话，但是其内容往往没有意义。,位于听皮质和角回之间的颞横回,7,比较二者以记忆：,Broca,s area ：左额下回语言运动区。受损伤出现语言产出障碍，称为运动性失语症；,Wernicke,sarea ：颞横回的语言感觉区。受损伤发生语言理解障碍，称为感觉性失语症。,8,一、失语症研究,失语症(Aphasia)：,是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，及语言有关的外周感觉和运动系统结构及功能无恙。失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍，它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。,运动性失语症,感觉性失语症,语言产出,障碍,语言理解,障碍,失语症,重点,9,感觉性失语症：病人语言产出功能基本正常，但语言理解功能受损。,表现为听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致；看不懂书面语言称为视觉失语症（或失读症），是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。,运动性失语症：病人语言理解功能基本正常，但语言产出功能受损。,除书写困难称为的失写症(Agraphia)是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均被看成是Braca区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。,传导性失语症(Conductiveaphasia)：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称；但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。,这类传导性失语症被认为是布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维弓形束受损所致，是语言理解及语言产出功能之间联系的障碍。,10,皮层间失语症(Transcortical aphasia)：及传导性失语症症状恰好相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然他们也能叫出物体的名称，但却不理解其含义。,这是许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能及其他认知活动间的功能联系遭到破坏。,命名性失语症(Anomic aphasia)：可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。,这种命名性失语症是颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能及具体物体的名词表征有关；左颞叶后部及普通概念及名词表征功能有关。,完全型失语症(Global aphasia)：即有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状，,是大面积的皮层受损所致。,大脑的言语功能是多个脑区域共同承担的。,11,1892年，德热里纳医生，发现脑中风病人在中风后虽然听和说的能力正常，但不能读和写。,二、失读症,纯失读症：无法阅读单词或句子。,周边性失读症,中枢性失读症,获得性失读症,发展性失读症,失读失写症：不仅不能读出来，也不能写出来。,三、缄默症,病人意识不正常，情感和记忆空白。实际上是意识障碍的表现。,12,布罗卡区,联络区皮层,皮层下结构,维尔尼克区,基底神经节,丘脑底部,言语功能,大脑的言语功能是多个脑区域共同承担的。,13,第二节脑及思维（-思维的脑机制）,一、阳性精神分裂症及其脑机制,二、阴性精神分裂症的脑形态学改变,三、两类精神分裂症思维障碍脑机制的关系,14,思维活动,思维过程,思维内容,思维形式,由概念形成、判断推理和问题解决等几个阶段,构成。,（其中问题解决是最普遍的思维过程，是在概念形,和判断推理过程基础上进行的。）,是思维过程的结果或产物。,（概念、观念、思想都是具体的思维内容。）,把思维内容用书面或口头语言表达出来，就是,思维形式。,思维：利用语言表达的概念进行判断、推理和解决问题的过程，也可以说是一种内部语言的运用过程。,15,思维内容的障碍：表现为各种形式的妄想；,思维形式的障碍：表现为破裂性语言、语词新作和刻板性语言；,思维过程的障碍：表现为象征性思维、强制性思维和思维贫乏等多种形式。,阳性精神分裂症：具有这些丰富多变思维障碍，并由此导致许多荒谬怪诞的行为。,阴性精神分裂症：以孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等为特征。,正常人的思维活动是三者的统一，而在精神分裂症的思维障碍中，三者的统一遭到破坏而分裂。,精神分裂症：,16,一、阳性精神分裂症及其脑机制,经历了三个阶段，有三种假说：,1.多巴胺递质功能亢进说,精神药理学资料表明，神经递质多巴胺的生成及功能亢进是阳性精神分裂症产生的脑机制。,2.多巴胺受体亢进说,对意外死亡的精神分裂症病人的脑生化分析表明，脑内多巴胺受体含量高于正常人两倍之多。,3.多源病理学说,不只是脑内多巴胺递质及受体功能亢进的单一病源，而是含有多种神经递质及其多种受体功能异常的多病源的复杂疾病。,17,二、阴性精神分裂症的脑形态学改变,温伯格等人(DR，Weinberger)报道慢性精神分裂症病人有明显的脑萎缩。这表明，阴性症状为主的精神分裂症病人脑缓慢进行性地萎缩着。,三、两类精神分裂症思维障碍脑机制的关系,这两类不同的精神分裂症是否有共同的脑机制呢?,有些科学家认为多巴胺受体亢进和脑萎缩及代谢率降低之间存在着密切关系。,18,第三节 言语思维和大脑两半球功能一侧化,一、正常人类被试的实验分析,二、隔裂脑病人的实验分析,三、应用现代构像技术的实验研究,19,一、正常人类被试的实验分析,大脑两半球功能一侧化：人脑两半球功能的不对称性,言语运动功能 韦达试验,1,言语听觉功能 双耳分听试验,2,言语视觉功能 速示试验,3,介绍三个实验：证明了不同言语功能的大脑一侧化,20,实验：,实验,考查,的,功能,过程,结论,韦达试验,言语运动功能,1、用异戌巴比妥(阿米妥)单侧颈动脉注射法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球。,2、药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍外，还伴有失语症。,3、如果注入药物一侧为优势半球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能(对物体不能正确命名)和计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障碍。,对言语功能来说：,70的人以左半球为优势，,15的人以右侧半球为优势，,还有15的人两半球的言语功能相等。,言语运动功能 韦达试验,1,21,实验：,实,验,考查,的,功能,过程,结论,双耳分听试验,言语听觉功能,、通过立体声耳机将成对的声音刺激(但内容不同)送至双耳，这样连续给予声音刺激，每次同时到达两侧半球的声音刺激内容不同。,、最后请被试说出听到的声音内容。,言语性刺激：左侧半球(右耳)为优势的人居多，,音乐性刺激：右侧半球(左耳)优势者居多。,言语听觉功能 双耳分听试验,2,22,实验：,实,验,考查,的,功能,过程,结论,速示试验,言语视觉功能,1、将文字材料或非文字的简单图形材料在速示器中连续呈现。,2、被试注视速示器的屏幕，每次快速呈现的材料由于时间极短，不超过200毫秒，来不及眼动和形成双眼视野的变换。即速示器试验保证每个半边视野的刺激沿视觉通路投射至对侧半球皮层中。,、根据反应时和错误率判定被试哪侧半球为优势。,文字性材料：大多数人以左半球为优势，,非语言文字的图形材料：以右侧半球为优势。,言语视觉功能 速示试验,3,23,实验,考查的,功能,结论,韦达试验,言语运动功能,70的人：左半球为优势，,15的人：右侧半球为优势，,15的人：两半球的言语功能相等。,双耳分听试验,言语听觉功能,言语性刺激：左侧半球(右耳)为优势，,音乐性刺激：右侧半球(左耳)为优势。,速示试验,言语视觉功能,文字性材料：左半球为优势，,非语言文字的图形材料：右侧半球为优势,1、言语功能的不对称性是出生以后逐渐获得的。言语听觉的优势半球化约在6岁时形成，言语运动的优势半球化约在10岁时形成。,2、在正常人中，大脑两半球的功能不对称性差异是不显著的，一般说优势半球比非优势半球的功能仅强10左右。,24,二、隔裂脑病人的实验分析（split brain),在人类的认知活动中，大脑两半球间主要通过胼胝体进行着信息交换和协同工作。,美国加利福尼亚技术学院心理学教授司派理是进行这类割裂脑研究的先驱，并因此而获得1981年诺贝尔医学奖。,25,对隔裂脑人在下面三个方面研究两半球功能的差异：,言语功能,形象思维能力,伴有情感性成分的认知活动,结果：,言语功能：左右,在形象思维能力方面：右左,在伴有情感性成分的认知活动方面：,情感性信息:右半球为优势;,非情感性信息:左半球为优势。,26,总之，无论是对正常被试还是对隔裂脑病人的研究都表明，大脑两半球在人类认知活动中的功能是不对称的:,言语功能、抽象思维功能:左右,空间形象思维、情感处理:右左,27,三、应用现代构像技术的实验研究,正电子发射层描技术 (Positron emission tomography, PET),脑区域性血流量,脑区域性脑糖代谢率,28,实验： SEPetersen，1988，PET技术，减法法的实验设计方案，研究正常人言语感知、运动和联想功能时，脑区域性血流量的变化规律。减法实验设计就是让被试完成复杂程度不同的言语功能，将其区域性脑血流量根据认知任务复杂程度依次相减。,实验过程：,A言语感知任务：让被试听或看某个词，并不要求他们做,任何反应；,B言语运动任务：让被试读出所见或听到的单词，这不仅,含有单词感知功能，还包括言语运动功,能。,C言语联想任务：要求被试看到或听到一个目标词，联想,并说出达到目标词的动作，如看见,“,面,包,”,一词，应该说出,“,吃,”,字。,29,实验结果：,1、感知任务：语词感知过程在相应感觉通路的初级和次级皮层区内独立完成，及其他感觉通道不发生关系。,2、运动任务：两侧大脑的面部感觉及运动区皮层和辅助语言运动区皮层的脑血流量增加。,3、联想任务：大脑额叶皮层，特别是左额下回(47区)和两半球前扣带回血流量增加。,实验结论：,1、语言感觉、运动功能不仅限于经典的布罗卡区和维尔尼克区，事实上视、听皮层、面部感觉和运动区皮层、乃至扣带回皮层都及语言过程有关。,2、语言信息加工过程的初级阶段，并没有明显的半球一侧化现象，在复杂联想功能中，左额皮层的优势效应才较为显著。,30,第四节 言语知觉的认知理论,人类言语知觉实际靠听觉和视觉协同工作，是视觉和听觉信息并行处理的结果。,人类言语知觉机制有两种认知理论：,一、言语知觉的运动理论,二、言语知觉的听觉理论,31,言语知觉的运动理论：Liberman、Mattingly， 1985。,(1)言语知觉系统和发音的言语运动系统之间是密切联结在一起的;,(2)言语知觉是人类特有的，只有人类才具有出生以来经过长期学习所积累的语言知识；,(3)言语知觉能力是人类先天所具备的，因为人类生来就具备言语发生和言语知觉相互联结在一起的机能系统。,言语知觉的听觉理论：,(1)言语知觉并不是言语运动的产物，而是听觉系统对各种声音信号进行自动解码，对说话人有意发出音素的规则序列发生知觉的过程；,(2)言语知觉并不是人类特有的现象，许多动物的听觉系统及人类听觉系统十分相似，动物也可能具有相似的言语听觉机制；,(3)言语知觉不是先天的，虽然婴儿听觉系统就已经十分发达，但婴儿早期必须经过学习和作业之后，才获得言语知觉能力。,32,1手术在脑（）切开称割裂脑。,A丘脑及大脑皮层间B延脑及脊髓间C胼胝体间D内囊间,2传导性失语症被认为是（）受损所致。,A布洛卡区B维尔尼克区C顶下小叶及角回D布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维,3采用韦达试验、双耳分听试验和速示试验对正常人所进行的研究均表明，人脑（）功能存在大脑两半球不对称的特性。,A言语B记忆C学习D知觉,4上世纪70年代曾认为，多巴胺神经递质的生成及功能亢进是（）产生的脑机制，但这一多巴胺假说不能解释某些事实。,A柯萨可夫遗忘症B精神分裂症C巴金森氏症D运动障碍,练习题,33,51861年，（)发现了位于额叶的,“,言语运动中枢,”,。,A布罗卡B维尔尼克C拉施里D巴甫洛夫,6传统分类法一般将语言产生障碍统称为（）失语症，包括语词发音、用语、语法和书写功能障碍等。,A感觉性B运动性C传导性D皮层间,7能听懂别人的话，也能正常讲话和叫出物体的名字，但却不能重复别人的话，也不能按别人的命令作出相应反应。这种是（）,A传导性失语B命名性失语C完全性失语D运动性失语,8及运动性失语症有关的脑结构是（）,A布洛卡区B维尔尼克区C卵下小叶及角回 D布洛卡和维尔尼克区间的联络纤维,练习题,34,1.,考查人脑两半球言语听觉功能不对称性的研究方法为,_,。,2.,考查人脑两半球言语视觉功能不对称性的研究方法为,_,。,3.,考查人脑两半球言语运动功能不对称性的研究方法为,_,。,练习题,双耳分听实验,速示实验,韦达实验,35,
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