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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第 六 章 呼吸系统,respiration,肺 泡,呼吸道,空气,肺毛细血管,肺静脉,动脉,肺动脉,右心,静脉,左心,组织毛细血管,组 织 细 胞,CO,2,O,2,CO,2,O,2,肺换气,肺通气,气体运输,组织换气,外呼吸,(内呼吸),呼吸全过程示意图,第一节 肺 通 气,实现肺通气的器官：,1.呼吸道：,沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、,清洁吸入气体和防御反射,2.肺泡：交换的场所,3.胸廓：肺通气的动力,呼吸运动,胸廓张缩,肺被动张缩,肺通气,肺内压与大气压间,P,原动力,胸膜腔密闭,直接动力,克服通气阻力,-1,(一)肺通气的动力,1、呼吸运动,呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的运动。,包括吸气运动和呼气运动,（1）呼吸肌,吸气肌：膈肌、肋间外肌,呼气肌：肋间内肌、腹壁肌,呼吸辅助肌： 斜角肌、胸锁乳突肌等,-2,（2）过程,平静呼吸,：,吸气（主动），呼气（被动）,吸气：吸气肌收缩胸廓扩张肺扩张肺容量增加肺内压暂时下降气体进入肺。,用力呼吸,：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加，胸廓容积进一步缩小。,（3）呼吸运动形式,平静呼吸、用力呼吸,腹式呼吸 (,Abdominal breathing,)：,膈肌舒缩活动为主，腹壁起伏明显。,胸式呼吸 (,Thoracic breathing,)：,肋间外肌舒缩活动为主，胸壁扩大或缩小明显,（二）肺内压的周期性变化,肺内压与大气压间,P（肺通气直接动力）,吸气:肺内压,大气压（-1 -2mmHg）,呼气:肺内压,大气压（+1- +2mmHg）,肺内压=大气压,呼吸暂停,人工呼吸：,基本原理:,使肺内与外界大,气压间产生压力差,方法:负压吸气式(压胸法),正压吸气式,( 口对口呼吸法，呼吸机),-4,胸膜顶,肋胸膜,膈胸膜,纵隔胸膜,肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。,脏胸膜,胸膜腔,壁胸膜,胸膜,（三）胸膜腔内压（,Intrapleural pressure,),（1）胸膜腔内浆液的作用： 润滑;吸附,（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法,平静呼气末约为： -53mmHg,平静吸气末约为：-10 5mmHg,胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力,胸内压大气压肺回缩力,呼气末、吸气末视大气压为 0,胸内压肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺 回 缩 力,(大 气 压),肺 内 压,（3）形成机制,（4）胸内负压的意义,维持肺扩张;,纽带作用；,促静脉血及淋巴液回流。,胸内负压形成的条件：,（1）胸膜腔（,胸廓）,密闭，,大气压不能直接作用于肺。,（2）肺和胸廓是弹性组织；,（3）胸廓自然容积肺容积；,（二）肺通气阻力,弹性阻力（占70%） + 非弹性阻力（占30%）,胸廓的弹性阻力 气道阻力,肺弹性阻力 惯性阻力,肺弹性回缩力 粘滞阻力,肺表面张力,弹性阻力（,elastic resistance,R）：,物体对抗外力作用所引起变形的力,顺应性（ Compliance C）：,在外力作用下弹性组织的可扩张性。,弹性物质单位压力下的容积变化。,单位：L/cmH,2,O,计算：C=,V /,P（ L / kPa ）C=1/R,1肺弹性阻力和顺应性,1）肺弹性阻力 吸气的阻力，呼气的动力,肺容积的变化（V）,肺顺应性（C,L,） L/cmH,2,O,跨肺压的变化（ P）,跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差,比顺应性,=实测肺顺应性肺总量,（平静呼吸时测得的肺顺应性肺功能残气量）,比较不同个体肺弹性阻力大小的指标。,2）肺弹性阻力的来源,肺弹性回缩力（占1/3）,肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力,Lalpace,P = 2T/r,小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。,3）肺泡表面活性物质(,Pulmonary surfactant,),能够使某液体表面张力系数减小的物质。,分泌细胞：II型肺泡上皮细胞,成分：饱和卵磷脂占41%,（90%为二棕榈酰卵磷脂,Dipalmitoylecithin,DPL,二软脂酰卵磷脂DPPC）,不饱和卵磷脂占25,胆固醇占8,-8,作用：1) 降低肺泡表面张力，增加肺顺应性,2) 维持大小肺泡容积的稳定,3) 防止肺水肿,。,临床：妊娠2530周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）,分泌不足,呼吸窘迫综合症,成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表,面活性物质减少而发生肺不张。,初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺,不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成,新生儿呼,吸窘迫综合征,，导致死亡。,糖皮质激素等可促合成。,肺容量占,肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67,无,自然容积, 67,向内,（吸气阻力）,大于自然容积,0.84,产生肺泡无效腔,V(减)/Q (或增),产生功能性A-V短路,正常人肺上下V/Q不均衡,-14,动脉血,混合静脉血,组织,Po,2,(Kpa),12.9-13.3,5.32,4,Pco,2,(Kpa),5.32,6.12,6.65,血液和组织气体的分压,（三）组织换气(,gas exchange in the tissure,),第,三,节 气体在血液中的运输,运输形式:,物理溶解:气体直接溶解于血浆中,特征:量小；,溶解量与分压呈正比,化学结合,动态平衡,物理溶解,化学结合:气体与某些物质进行化学结合,特征:量大 主要运输形式。,O,2,=1.5%,CO,2,=5%,（一）,H b,与,O,2,的可逆性结合,1结合形式：,2结合特征,1）快速、可逆、不需酶催化、受P,O2,的影响,2）是氧合,oxygenation,反应，,而非氧化,oxidation,反应,一、 O,2,的运输,PO,2, (氧合),PO,2, (氧离),3）1Hb 结合4分子 O,2,（1.34ml O,2,/1L Hb）,Hb的珠蛋白由两条链和两条链构成，每条肽链结合一个Fe,2+,，每个Fe,2+,结合一个O,2,。故每个Hb可结合4个O,2,（Hb,4,O,8,）,1gHb可结合1.341.39ml O,2,。,血氧容量,oxygen capacity,：,如:Hb为150g/1L血液,氧容量1501.34200ml,血氧含量,oxygen content,：,1L血液中Hb结合O,2,的实际量,血氧饱和度,oxygen saturation,：,血氧含量 / 血氧容量,紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上,4）Hb与O,2,的结合和解离与Hb的变构效应有关,血红蛋白两对、肽链与O,2,结合能力可互相促成结合或解离（释放）。,肺部，PO,2,升高促结合；组织，PO,2,下降促释放。,（二）氧离曲线特征及生理意义,表示血液PO,2,与Hb氧饱和度关系的曲线。,呈“S形。,: 坡度较平。,表明,：PO,2,变化大时，血氧饱和度变化小,9098,意义: 保证低氧分压时的高载氧能力。,通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。,吸O,2,；掩盖病情。,2.中段:4060mmHg 坡度较陡。,表明,：PO,2,降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。7590,释放氧5ml/100ml,意义:,维持正常时组织的氧供。,表明,：PO,2,稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。,2275,释放氧15ml/100ml,意义:维持活动时组织的氧供。,3.下段:1540mmHg 坡度更陡。,（三）,影响氧离曲线的因素,通常用P,50,表示Hb对O,2,的亲和力。,P,50,: Hb氧饱和度达50%时的PO,2,正常:26.5mmHg。,P,50,增大，曲线右移；,Hb与O,2,结合力降低，,有利,于O,2,释放,P,50,降低，曲线左移。,Hb与O,2,结合力增强，,不利,于O,2,释放,1、pH的影响, 波尔效应,酸度对Hb,与,氧亲和力的影响称为波尔效应。,波尔效应的机制：, pH降低（H,+,升高）与Hb多肽链氨基酸残基结合盐键形成Hb分子变构Hb对O,2,亲和力降低 P,50,增大曲线右移, pH升高（H,+,降低）盐键断裂曲线左移。,意义,:在肺PCO,2,，有利于结合O,2,；,在组织,PCO,2,，有利于释放O,2,2、PCO,2,的影响,PCO,2,改变时，可通过改变pH发生 间接效应；, 通过CO,2,与Hb结合影响Hb与O,2,的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。,3温度的影响, 温度升高，氧解离曲线左移，促进O,2,的释放, 温度降低，曲线左移，不利于O,2,的释放。,温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H,+,的活度有关：温度升高，H,+,活度增加，降低Hb对O,2,的亲和力。,如：低温麻醉时，应防组织缺O,2,冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,42,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG),升高 降低 右移,2,3-DPG浓度Hb对O,2,亲和力 氧解离曲线,降低 增加 左移,机制：2,3-DPG与Hb链形成盐键，,促Hb变T型,2,3-DPG可提高H,+,浓度，通过波尔效应影响Hb对O,2,的亲和力。,(1),高原缺氧,RBC,无氧代谢 DpG氧离曲线右移,氧离易,对低O,2,适应的重要机制,(2),大量输入冷冻血,DpG氧离曲线左移,氧离难,。,（冷冻血3周后，,RBC无氧代谢,停止DpG），,应注意缺氧。,5Hb的自身性质的影响, Hb的Fe,2+,氧化成Fe,3+,，即失去运O,2,能力；,如亚硝酸盐, 胎儿Hb对O,2,的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O,2,；, 异常的Hb运O,2,功能降低（,地中海贫血）,；, CO的影响：妨碍Hb与O,2,的结合，同时妨碍对O,2,的解离。,二、CO,2,的运输,1碳酸氢盐 （88%）,特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。,2）结合或解离决定于CO,2,分压差。,3）反应中伴有Cl,的转移。,CO,2,+H,2,O,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,血浆：NaHCO,3,（多数）,红细胞：KHCO,3,Cl,-,转移,2氨基甲酰血红蛋白,carbaminohemoglobin,（7%）, HHbNHCOOH,特点,：,1）反应可逆，无需酶的帮助。,2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。,脱氧Hb与CO,2,结合多；,氧合Hb结合少，解离多。,3）CO,2,分压差的影响不明显。,第四节 呼吸运动的调节,（一）呼吸中枢 respiratory center,1、脊髓：呼吸中转站,肋间神经,膈神经 呼吸肌运动,中 枢,横断部位,迷走神经,表 现,结 论,修正意见,完整,切断,中脑,脑桥上部,在中脑与脑桥上部之间,呼吸正常,呼吸深慢,呼吸节律正常,呼吸节律与中脑以上中枢无关,肯 定,脑桥上部,脑桥中下部,在脑桥上部与脑桥中下部之间,呼吸深慢,长吸,长吸式,呼吸,脑桥上部有抑制吸气中枢,呼吸调整中枢,(PBKF核群)作用:限制吸气,使吸气转为呼气,脑桥中下部,延髓,在脑桥中下部与延髓之间,喘息,喘息,喘息式,呼吸,脑桥中下部有长吸中枢,否 定,延髓,脊髓,在延髓与脊髓之间,呼吸消失,呼吸消失,呼吸节律消失,延髓是,呼吸节律的基本中枢,在孤束核,疑核,后疑核等具有：IN, EN, IEN, EIN,延髓基本呼吸中枢,1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。,延髓基本呼吸中枢,1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。,延髓网状结构：,根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为：,吸气神经元 呼气神经元,吸呼气神经元 呼吸气神经元,根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组,（1）背侧群（ Dorsal respiratory group DRG）,位于孤束核腹外侧，多数为IN,闩前交叉 支配对侧脊髓的膈肌运动神经元,膈肌运动,（,2）腹侧群（,VRG ventral respiratory group,）,位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。,IN,舌咽神经,同侧,疑核 咽喉部,EN 迷走神经,的呼吸肌,脑桥呼吸中枢,呼吸调整中枢位于脑桥前段1/3 呼吸神,经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻,Kolliker-fuse( KF )核，合称PBKF核群,与延髓呼吸神经元有双向联系。,电刺激PBKF核，吸气转向呼气，对延髓吸气,神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整,呼吸频率。,3. 高位脑,大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射,途径：,A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。,B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接,支配呼吸肌运动神经元的活动。,与语言活动过程的协调,临床：脊髓前外侧索下行通路受损自主呼吸,停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。,（二）节律呼吸的形成,Formation of Respiratory Rhythm,呼吸调整中枢 脑桥,+ +,中枢吸气活动发 + 吸气,生器，吸气神经元 - 切断神经元 延髓,+,吸气肌运动神经元,+ 脊髓,+,吸气运动,吸气 扩肺 刺激肺牵张感受器,二、呼吸的反射性调节,呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。,（一）肺牵张反射 Pulmonary stretch reflex,（黑伯反射） (Hering-Breuer reflex),1868年，Breuer和Hering分别发现：,肺叶扩张抑制吸气动作,肺叶强烈缩小阻止呼气，促使吸气,1）肺扩张或肺,缩小,引起的吸气抑制或兴奋的反射,2）分类：肺扩张反射（吸气抑制反射）：,肺缩反射（吸气兴奋反射）,：,肺扩张反射 肺萎陷反射,感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡,气管平滑肌,感受器阈值 低 高,刺激性质 肺扩张 肺回缩,传入神经 迷走神经（A类纤维） 迷走神经,神经中枢 延髓I,神经元兴奋 延髓I,神经元抑制,触发吸气切断机制,肺扩张反射 肺缩反射,传出神经 膈神经、 膈神经、,肋间神经 肋间神经,效应器 膈肌、 膈肌、,肋间外肌 肋间外肌,效应 舒张（呼气） 收缩（吸气）,意义 促使吸气及时 促使呼气及时,转入呼气，阻 转入吸气，阻,抑吸气过深过长 抑呼气,敏感性有种属差异；,正常成人平静呼吸时这种反射不明显，,深呼吸时可能起作用；,病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性,降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快,肺扩张反射特征:,2、呼吸肌本体感受性反射,意义：呼吸肌被动拉长或等长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强。,3、防御性呼吸反射,1）咳嗽反射 是常见的重要的防御性反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜,2）喷嚏反射 是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。,三、化学因素对呼吸运动的调节,（一）化学感受器(chemoreceptor),1、中枢化学感受器 延髓腹外侧部,适宜刺激：脑脊液中H,+,变化,作用：调节H,+,浓度，使CNS有稳定pH环境,特点： a. 不感受缺O,2,的刺激。,b. 血中H,+,对其无影响，H,+,难于通过血脑屏障。,c. 对CO,2,的敏感性却比外周化学感受器高，,d. 有效刺激物不是CO,2,本身，而是CO,2,引起的H,+,升高,2、外周化学感受器,(peripheral chemoreceptor),颈动脉体和主动脉体,颈动脉体I型球细胞， 直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。,外周化学感受器对血O,2,分压和H,+,高度敏感。,适宜刺激：血液中P,CO2,、O,2,、 H,+,变化,作用：在机体缺氧时能维持对呼吸的驱动,化学感受器,外周化学感受器,中枢化学感受器,存在部位,主动脉体：主要调节循环,颈动脉体：主要调节呼吸,延髓腹侧浅表部,化学刺激敏感性,缺氧（Po,2,）,Pco,2,、H,+,有效（生理）刺激,氧分压（Po,2,）,脑脊液H,+,浓度,机 制,型细胞内Ca,2+,胆碱能机制,（二）CO,2,、 H,+,和O,2,对呼吸运动的调节,1、CO,2,对呼吸的影响,过度通气,PCO,2,过低,对呼吸兴奋作用解除,呼吸暂停,CO,2,对呼吸运动的调节,（1）调节呼吸的最重要生理因素,（2）作用途径：中枢和外周化学感受器,a. 间接作用于中枢化学感受器（主要途径）,动脉血中PCO,2,升高2mmHg可引起反应。,b. 直接作用于外周化学感受器。,动脉血中PCO,2,升高10mmHg才能引起反应。,中枢化学感受器较外周对H,敏感：25倍。,2、H,+,对呼吸的影响,作用途径：血浆-外周化学感受器,脑脊液-中枢化学感受器,颈动脉体,灌流液,H,+,浓度,切除迷走神经、窦神经,颈动脉体灌流液中,H,+,浓度,对呼吸的影响,3、缺O,2,对呼吸的影响,（1）作用途径 仅作用于外周化学感受器（+）,对呼吸中枢是直接抑制作用（-）,（2）当P,O2,80mmHg才能引起呼吸的变化,（3）a. 缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入，其刺激作用完全消失。,b. 缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。,PO,2,PO,2,切除迷走神经、窦神经,颈动脉体,灌流液,颈动脉体灌流液中PO,2,对呼吸的影响,变动因素,调节效应,(呼吸反应),作用机制（刺激途径）,外周化学感受器,中枢化学感受器,Pco,2,呼吸加深加快,肺通气量,+,次要兴奋作用，,快速通气增强反应敏感性弱,（10 mmHg以上）,+,主要兴奋,作用，,慢速通气增强，,敏感性强,（ 2 mmHg以上）,Po,2,(缺氧),呼吸加深加快,肺通气量,+,兴奋,作用,耐受性强,直接抑制作用,H,+,(pH),呼吸加深加快,肺通气量,+,主要兴奋,作用,敏感性弱,+,次要兴奋作用,H,不易通过血脑屏障,4、P,CO2,、P,O2,、 H,+,在呼吸调节中的相互作用,1）P,CO2,H,+,协同作用,2）H,+,或P,O2,呼吸快、深,P,CO2,作用抵消,
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