心脏各部心肌细胞动作电位与传导速度

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,运动生理学,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,运动生理学,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,运动生理学,*,心脏各部心肌细胞动作电位与传导速度,心脏各部心肌细胞动作电位与传导速度心脏各部心肌细胞动作电位与传导速度,血液循环：心脏和血管组成了机体的血液循环系统，血液在其中按一定方向周而复始流动，称为血液循环。,血液循环的功能是完成体内的物质运输，包括营养物质和代谢废物，保证新陈代谢的不断进行；运送内分泌腺分泌的激素，实现机体的体液调节；维持内环境各项理化性质的相对稳定；帮助白细胞实现防卫机能。,心脏为血液循环提供动力，其活动形式与水泵相似，故又称其为心泵。,2020/11/3,2,运动生理学,2020/11/3,3,运动生理学,心脏的一般结构,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置，是实现泵血功能的肌肉器官。,四个腔室:右心房和右心室；左心房和左心室。,瓣膜：房室瓣、半月瓣。功能：保证血流在心脏内朝着一个方向流动，防止血液逆流。,2020/11/3,4,运动生理学,2020/11/3,5,运动生理学,2020/11/3,6,运动生理学,2020/11/3,7,运动生理学,第一节 心脏生理,一、心肌的生理特征,构成心脏的两类心肌细胞,2020/11/3,8,运动生理学,（一）兴奋性,去极化过程（0期）,膜内电位由-90毫伏上升到+30毫伏；构成动作电位的上升支；持续时间短，12毫秒；,Na,+,内流的结果。,快速复极初期（1期）,膜电位由+30下降到0毫伏；持续10毫秒；,Cl,-,内流的结果。,2020/11/3,9,运动生理学,平台期（2期）,膜电位停滞于0毫伏；历时100150毫秒；其机制是,Na,+,内流和,K,+,外流；此期是心肌动作电位较长的原因，也是区别于骨骼肌动作电位的主要特征。,快速复极化末期（3期）,膜电位由0毫伏较快下降到-90毫伏；历时100150毫秒；其机制是,K,+,外流。,2020/11/3,10,运动生理学,静息期（4期）,膜电位稳定于静息水平；恢复膜内外离子正常浓度。,自律细胞与工作细胞动作电位变化不同，其主要特征：在4期膜电位不是稳定在静息电位水平，在复极完毕后，即开始自动地、缓慢地去极化，使膜内电位逐渐减小，当其达到阈值时，即爆发又一次动作电位，如此周而复始，使心脏产生节律性兴奋。,2020/11/3,11,运动生理学,A：,动作电位曲线,B:,机械收缩曲线,ERP：,有效不应期,RRP:,相对不应期,SNP：,超常期,2020/11/3,12,运动生理学,心肌细胞在一次兴奋后会经历一次周期性变化。,有效不应期：0期复极化-60毫伏；在这段时期内，心肌细胞受到任何刺激均不能产生动作电位；持续时间长，几乎占据心脏的收缩期和舒张早期。,相对不应期：复极化-60毫伏-80毫伏；此期阈上刺激可引起扩布性兴奋；,超长期：阈下刺激既可引起兴奋。,2020/11/3,13,运动生理学,（二）自动节律性,概念：心肌在不受外来刺激的情况下，能自动地产生兴奋和收缩的特性。,不同部位的自律的自动节律性有差别，窦房结细胞的自动节律性最高，达100次/,min，,房室交界和房室束次之，浦肯野氏纤维最低。安静状态下，窦房结细胞受到迷走神经的抑制，使心率不致过高。,窦性心率：正常心脏活动的起搏点，以窦房结为起搏点的心脏活动。,异位节律：以窦房结以外部位为起搏点引起的心脏活动。,2020/11/3,14,运动生理学,（三)传导性,心肌细胞之间有低电阻的,润盘,，可通过缝隙连接，将局部的电流直接传给相邻细胞，导致整个心脏的兴奋，这一特征称为传导性。,心脏的,特殊传导系统,包括窦房结、结间束、房室结、房室束(房结区、结区、结束区)和浦肯野氏纤维。,正常兴奋的传导途径：窦房结结间束房室交界房室束左、右束支浦肯野氏纤维心室肌；窦房结 房间束心房肌。,2020/11/3,15,运动生理学,兴奋在心脏的不同部位,传导速度,不同，心房肌和心室肌传导速度较快，因此，左右心房几乎同时收缩，左右心室也几乎同时收缩。而兴奋在房室交界处的传导速度较慢，约需0.1秒。,房室延搁的生理意义：它能使心房兴奋收缩结束后，心室再开始兴奋，保证了心房初级泵的作用，有利于心室的充盈。,2020/11/3,16,运动生理学,（四）收缩性,“全或无”同步收缩,心房和心室内特殊传导系的传导速度快，而心肌细胞间闰盘处的电阻又低，所以兴奋一传到心房或心室，几乎同时遍及整个心房或心室肌细胞，从而引起所有心房肌或心室肌同时收缩。,不发生强直收缩,有效不应期特别长，可达200毫秒(,ms)，,相当于整个收缩期加舒张早期，在有效不应期内，任何刺激都不能使心肌细胞再发生扩节性兴奋和收缩。,2020/11/3,17,运动生理学,期前收缩和代偿间歇,如果心室兴奋的有效不应期之后，心肌受到人工的刺激或窦房结之外的病理性刺激，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期前收缩。（也称早博）,在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。,2020/11/3,18,运动生理学,二、心动周期与心电图,（一）心动周期和心率,心脏每收缩和舒张一次称为一个,心动周期,。,一个心动周期约为0.8秒，以心房的收缩为起点，心房收缩0.1秒，舒张0.7秒；心室收缩0.3秒，舒张0.5秒，其中最后一秒落在下一个心动周期。,心动周期的特点：舒张期时间大于收缩期时间；全心舒张期0.4,s ,利心肌休息和室充盈；心率快慢主要影响舒张期。,2020/11/3,19,运动生理学,每分钟心脏搏动的次数称为心率。,心率：新生儿成人；女性男性；耐力运动员无训练者；人体运动时，心率的增加与运动强度成正比。,最大心率(次/分)=220-年龄(岁),心率实践意义：了解循环系统机能的简单易行指标。在运动实践中常用心率来反映运动强度和生理负荷量，并用于运动员的自我监督或医务监督。,2020/11/3,20,运动生理学,2020/11/3,21,运动生理学,（二）心脏的泵血过程,心房的初级泵血功能,心室收缩与射血过程,等容收缩期和射血期（快速射血期和减慢射血期）,心室舒张与血液充盈,等容舒张期和充盈期（快速充盈期和减慢充盈期）,在一个心动周期中，心室的收缩与舒张对心脏泵血意义重大；心房提高了心室泵血的能力。,2020/11/3,22,运动生理学,2020/11/3,23,运动生理学,2020/11/3,24,运动生理学,（三）心音,心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁所产生的声音。,第一心音发生在收缩期，心室开始收缩的标志，主要由房室瓣关闭和心室肌收缩造成。第一心音的音调较低、持续时间较长。,第二心音发生在心室舒张早期，心室开始舒张的标志，主要由主动脉和肺动脉半月瓣关闭造成。第二心音的音调较高，持续时间较短。,正常人偶尔听到第三心音和第四心音。听取心音对于诊断瓣膜功能和判断心率是否正常有重要意义。,2020/11/3,25,运动生理学,（四）心电图,将引导电极置于体表的一定部位所记录到的心电变化的波形，称为心电图（,ECG）。,心电图反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。,2020/11/3,26,运动生理学,2020/11/3,27,运动生理学,2020/11/3,28,运动生理学,动态心电图检查仪器包括监示记录器和分析系统两部分组成，监示记录器可记录24小时或更长时间的持续心电信息，经分析后，可发现常规心电图难以显示的一过性心律失常和,ST-T,的改变等一系列心电变化。因此在临床医学中，动态心电图可提高心律失常的检出率，在判断某些症状与心率失常的关系和冠心病的诊断等方面有重要的价值。,2020/11/3,29,运动生理学,心电图运动负荷试验,通过运动以诱发心肌缺血，导致心电图异常，借以诊断冠心病或判断受试者心脏功能的方法，称为心电图运动负荷试验。,临床常用的运动负荷试验方法有二阶梯双倍运动试验、跑台运动试验和功率自行车运动试验。,跑台运动试验主要用于可疑冠心病患者的诊断，亦可用于判断受试者心脏功能。,2020/11/3,30,运动生理学,三、心泵功能的评价,（一）每博排出量和射血分数,一次心跳一侧心室射出的血量称为每博排出量，简称博出量,(SV),。,每博输出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数,(EF),。,肌肉活动时，射血分数提高。,博出量和射血分数均与心肌的收缩力有关；射血分数还和舒张末期心容积有关，耐力训练使博出量和心舒末期容积同时增加，故射血分数基本不变。,2020/11/3,31,运动生理学,（二）每分输出量和心指数,每分钟由一侧心室所排出的血量，称为每分排出量，简称心排出量,(CO),。,心排出量博出量,心率,单位体表面积计算的心排出量，称为心指数,(CI),。,安静或空腹情况下的心指数称为静息心指数，是分析比较不同个体心脏功能的常用评定指标。,年龄,10,岁左右的人的静息心指数最大，随年龄增加而逐渐下降。,影响每分输出量因素：,心率和每搏输出量；心肌收缩力；静脉回流量。,2020/11/3,32,运动生理学,（三）心力贮备,心输出量可以随着机体代谢需要而增加，具有一定的贮备，称为心泵功能贮备，简称心力贮备。心力贮备是评价心泵功能的有效指标。,心力贮备包括心率贮备、收缩期贮备和舒张期贮备。,运动训练不能提高最大心率，但能够降低安静心率，增加心率贮备。人的最高心率取决于年龄。运动时机体主要通过动员心率贮备和收缩期贮备，而使心输出量大幅增加。,人体运动时，心力贮备不足成为限制运动能力，特别是有氧耐力运动能力的关键因素。,2020/11/3,33,运动生理学,（四）心脏做功量,心室一次收缩所做的功称为博功。心脏一分钟内收缩所做的功，称为每分功。,运动时，博功和每分功均增加。,2020/11/3,34,运动生理学,四、心泵功能的调节,（一）每博输出量的调节,心脏的每博排出量取决于前负荷（心肌的初长度或心室舒张末期的容积）、心肌的收缩能力以及后负荷（动脉血压）的影响。,在一定范围内，回心血量越多，即心脏在心脏舒张末期的充盈量越多，心肌受到的牵拉就越明显 （相当于初长度和前负荷增加），接着心肌的收缩力量就越大，博出量就越多，此现象为“心的定律”。博出量的这种调节与神经、体液无关，仅仅是由于初长度改变而导致博出量改变，所以这种调节机制称为异常自身调节，又称,Starling,机制。,2020/11/3,35,运动生理学,在运动时博出量持久、成倍地增长主要是通过增加心肌细胞收缩能力来实现。,心肌收缩能力的改变与心肌初长度无关，而是通过改变心肌收缩能力来调节博出量的机制，又称为等长自身调节。,当动脉血压出现一次暂时性变化时，心脏自发引起博出量的改变，随后通过心肌初长度改变，来调节心肌收缩力量，使之与心室后负荷相匹配，保持博出量的相对稳定。而人体剧烈运动时动脉血压的持续升高和博出量增加，与异常自身调节无关。,2020/11/3,36,运动生理学,（二）心率对心泵功能的影响,在一定范围内，心率与心输出量成正比，但心率超过,140150,次,/min,时，博出量开始下降，超过,180,次,/min,时，博出量大幅减少。当心率在,110180,次,/min,时，心输出量维持在较高水平，使心输出量处于较高水平的这一心率范围，称为最佳心率范围。,优秀运动员运动时，博出量在心率超过,200,次,/min,时才开始减少，心率在,170220,次,/min,时，心输出量仍处于最大泵血水平。,2020/11/3,37,运动生理学,第二节 血管生理,2020/11/3,38,运动生理学,2020/11/3,39,运动生理学,2020/11/3,40,运动生理学,2020/11/3,41,运动生理学,2020/11/3,42,运动生理学,一、动脉血压和动脉脉搏,血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。,（一）动脉血压形成的条件,血液充盈血管是动脉血压形成的前提条件；心脏的射血和血液流动过程中所遇到的外周阻力是形成血压的基本条件。,安静状态下，血管前的小动脉和微动脉处血压降幅最大，说明外周阻力主要来自口径较小的动脉和微动脉。,2020/11/3,43,运动生理学,（二）动脉血压的正常值,心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期动脉血压达到最大，称收缩压。,心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期主动脉内压力最低，称舒张压。,收缩压和舒张压的差值称脉搏压，简称脉压。,我国健康青年人在安静状态下收缩压为,100120,毫米汞柱，舒张压为,6080,毫米汞柱。如果安静时血压持续超过,160/95,毫米汞柱者为高血压；在,140/90160/95,毫米汞柱之间为临界高血压；血压持续低于,90/50,毫米汞柱者为低血压。,2020/11/3,44,运动生理学,人体正常动脉血压,2020/11/3,45,运动生理学,2020/11/3,46,运动生理学,（三）影响动脉血压的因素,凡是能影响心脏射血和外周阻力的因素都会影响动脉血压。,每博排出量：主要影响收缩压。,心率：主要影响舒张压。,外周阻力：主要影响舒张压。,主动脉和大动脉的弹性作用：主要减少脉压。,循环血量：同时降低收缩压和舒张压。,动脉血压的变化是多种因素的综合结果。,2020/11/3,47,运动生理学,（四）动脉脉搏,每个心动周期中，动脉内的压力会发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏，简称脉搏。,在运动实践中，常用桡动脉或颞浅动脉脉搏来代替心率。,2020/11/3,48,运动生理学,二、微循环,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，维持内环境的相对稳定，这一功能就是在微循环部分实现的。,微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等部分组成。,微循环有三个通路：迂回通路（营养通路）、直捷通路和动静脉短路。,2020/11/3,49,运动生理学,2020/11/3,50,运动生理学,三、静脉回心血量,（一）静脉血压,通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。,中心静脉压取决于心脏射血能力和静脉回心血量。,心脏射血能力中心静脉压,静脉回流速度中心静脉压,血量中心静脉压,2020/11/3,51,运动生理学,（二）静脉回流及其影响因素,心脏收缩力量：心脏收缩力量与静脉回流量呈正比。,体位改变：直立下肢,V,回心量(约多容纳500,ml),卧位下肢,V,回心量直立,卧位迅速转为立位总,V,回心量,久蹲突站血滞留下肢,V,回心量心输量,Bp,脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,2020/11/3,52,运动生理学,呼吸运动：吸气时大于呼气时。,骨骼肌的挤压作用：“静脉泵”或者“肌肉泵”，,“重力性休克”（在较长时间剧烈运动结束时，如果骤停并站立不动，由于肌肉泵消失，加上重力作用，会使大量静脉血沉积于下肢的骨骼肌中，回心血量减少，心输出量随之减少，动脉血压迅速下降，使脑部暂时供血不足而出现晕厥，这种现象称为重力性休克。）,2020/11/3,53,运动生理学,影响静脉回流的因素,影 响 因 素 静脉回流量,体循环平均压,心缩力（心泵） ,骨骼肌收缩（肌泵） ,呼吸运动（呼吸泵） ,体位：卧立 ,（头部回流 下肢回流）,立卧,（头部回流 下肢回流）,2020/11/3,54,运动生理学,第三节 心血管活动的调节,调节,局部性体液调节,全身性体液调节,神经支配,心血管中枢,反射性调节,神经调节,体液调节,2020/11/3,55,运动生理学,一、,神经调节,心脏和血管受自主神经支配。,（一）自主神经系统概述,自主神经分为交感神经和副交感神经。内脏器官多接受交感神经和副交感神经的双重支配，而且这两种神经对同一器官的作用是相反的。,自主神经释放的神经递质是乙酰胆碱或去甲肾上腺素，通常当交感神经活动加强时，会伴有肾上腺素分泌的增加，因而常常把交感神经和肾上腺素联系在一起，合称为交感肾上腺系统。,2020/11/3,56,运动生理学,（二）心血管活动的神经支配,心脏的神经支配,支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，心脏同时受到两者的双重支配。,血管的神经支配,缩血管神经纤维：交感神经,舒血管神经纤维：交感和副交感神经,2020/11/3,57,运动生理学,(1)心交感,N,及其作用 (2)心迷走,N,及其作用,起源 脊髓胸段,T1T5,延髓的迷走神经,侧角神经元 背核和疑核,分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结,左：房室交界、束支、 左：房室交界,房室肌后壁 房室肌少量,递质 去甲肾上腺素 乙酰胆碱,作用 心率心缩力 心率心缩力,2020/11/3,58,运动生理学,（三）心血管中枢,与心血管活动有关的神经元集中的部位称心血管中枢。,延髓心血管中枢,分为心交感中枢和心迷走中枢。心血管交感神经和心迷走神经在平时都有一定的紧张性活动，分别称为心交感紧张和心迷走紧张。,延髓以上心血管中枢,当运动员在进入赛场感到情绪紧张时，常常出现的心跳加快，血压升高，就与大脑皮质对心血管的调节有关。,2020/11/3,59,运动生理学,部 位 特 点,脊,T、L、S,段 活动受上级中枢控制,髓 灰质侧角 能完成原始不精确的心血管反应,缩血管中枢 是最基本的心血管中枢,延 （头端腹外侧）,心交感中枢 相互间有突触联系,（尾端腹外侧）,髓 心迷走中枢,（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反）,延 下丘脑、,髓 大脑边缘系统,以 大脑新皮层运动区,上 小脑顶核.,2020/11/3,60,运动生理学,（四）心血管反射,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,在颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下，分布有对血管壁的机械牵张非常敏感的感觉神经末梢，即压力感受器。,减压反射的生理意义在于缓冲动脉血压的急剧变化，对持续性血压变化无调节作用。,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，有对血液中化学成分（如缺氧、二氧化碳和氢离子浓度等）非常敏感的感受器，称颈动脉体和主动脉化学感受器。,2020/11/3,61,运动生理学,2020/11/3,62,运动生理学,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2, H,+, PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（+）,窦、弓,N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（+）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2020/11/3,63,运动生理学,本体感受性反射,骨骼肌的肌纤维、肌腱和关节囊中有本体感受器。肌肉收缩时，这些感受器受到刺激，反射性地引起心率加快，血压升高。,人在运动时的心率加快，本体感受性反射也发挥了一定的作用。,其他心血管反射,2020/11/3,64,运动生理学,二、体液调节,体液调节是指血液和组织液中的化学物质对心肌和血管平滑肌的调节作用。,（一）肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素：心率，心肌收缩力量，心输出量，血压；对外周血管的作用可使皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，而使骨骼肌和肝脏中的血管及冠状血管舒张。,去甲肾上腺素：心脏活动，其作用比肾上腺素小。去甲肾上腺素对血管的作用是对体内大多数血管(冠状血管除外)都有明显的缩血管作用，导致外用阻力增大，动脉血压升高。,2020/11/3,65,运动生理学,（二）肾素血管紧张素,肾素是由肾近球细胞合成和分泌的，它能使血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素。血管紧张素有强烈的缩血管作用，还有加强心肌收缩力，并增强交感神经对血管的作用。,（三）其他体液因素,内皮细胞生成和释放内皮舒张因子和内皮缩血管因子。,组胺具有强烈的舒血管作用，并能增强毛细血管的通透性，可形成局部水肿,。,2020/11/3,66,运动生理学,（四）心脏的自分泌功能,心钠素是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，可使血管舒张，外围阻力降低；也可使每搏输出量减少，心率减慢，心输出量减少。,运动时，由于回心血量增多，心房肌受到牵拉，可引起心钠素分泌增加，这对调节运动中血压变化，增加运动时心脏血液供应具有重要作用。,心钠素可以使肾排水和排钠增多，具有调节水盐平衡，维持内环境稳态的作用，故又称为心房利钠肽。,2020/11/3,67,运动生理学,三、局部血流的自身调节,（一）代谢性自身调节机制,运动时骨骼肌血管舒张，血流量增加，除神经和体液调节机制外，还与此调节机制有关。,（二）肌源性自身调节机制,许多血管的平滑肌本身能经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。当某一器官的血管灌流量增多时，血管平滑肌因受到牵张刺激，其紧张性收缩活动加强，结果该段血管血流阻力增大，使器官的血流量不致因灌流压的升高而增多，器官的血流量因此而保持相对恒定。,2020/11/3,68,运动生理学,第四节 运动时心血管功能的变化,在长期系统的运动训练影响下，心脏的形态、微细结构及功能还会发生一系列适应性变化，从而进一步增强了心脏泵血功能，保证了人体从事大负荷运动时氧的供应。,一、心血管系统对运动的反应,（一）心排出量的反应,运动中动用心率贮备是心排出量调节的主要途径，,长期从事耐力训练的运动员，心率和博出量的贮备比一般人多。,2020/11/3,69,运动生理学,（二）血液的重新分配,运动时血液的重新分配具有十分重要的生理意义：一方面通过减少不参与运动的器官的血流量，保证有较多的血液流向运动的肌肉。另一方面在骨骼肌血管舒张的同时，骨骼肌以外的器官血管收缩，使总的外周阻力不至于明显下降，从而使平均动脉压不会下降，这就促进了肌肉血流量的增加。,（三）血压的反应,动力性运动动脉血压的升高主要是收缩压的升高；而从事静力性运动是动脉血压升高主要以舒张压的升高更为显著。,2020/11/3,70,运动生理学,二、心血管系统对运动的适应,（一）运动性心脏肥大,耐力性运动员的心脏肥大表现为全心扩大，称离心性肥大；力量项目的运动员的心脏肥大主要以心室，特别是左心室心壁增厚为主，又称向心肥大。,（二）运动心脏微细结构的重塑,运动员心脏内部的微细结构也发生了重塑，这些重塑对提高运动员的最大摄氧量和有氧耐力具有十分重要的作用，也是运动心脏与病理心脏的主要区别所在。,2020/11/3,71,运动生理学,（三）运动心脏功能改善,安静时心跳徐缓,使其心动周期延长，心脏在一次工作后有充足的时间休息，心脏的工作更加高效省力。,亚极量强度运动时心泵功能的节省化,这是由于有训练者肌肉工作的机械效率高，完成同样的运动轻松省力，能耗量小，变现为心泵功能节省化。,极量强度运动时心泵功能储备大,2020/11/3,72,运动生理学,2020/11/3,73,运动生理学,2020/11/3,74,运动生理学,传导的速度,SAN：,窦房结,AM:,心房肌,AVN:,结区,BH：,房室束,PF:,浦肯野氏纤维,TPF：,末梢浦肯野氏纤维,VM:,心室肌,传导速度单位:,m/s,心脏各部心肌细胞动作电位与传导速度,2020/11/3,75,运动生理学,兴奋性变化的特点：,有效不应期特别长,期前收缩和代偿间歇,2020/11/3,76,运动生理学,2020/11/3,77,运动生理学,(,一）心血管的神经支配,一、神经调节,2020/11/3,78,运动生理学,谢谢大家！,