中南大学病理生理学水与电解质代谢紊乱演示文档

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,中南大学病理生理学水与电解质代谢紊乱演示文档,主要内容,第一节 水、钠代谢的生理学基础,第二节 水、钠代谢紊乱,第三节 钾代谢紊乱,(physiologic basis of,water and sodium balance,),第一节,水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液,（,body fluid,）,是由水和溶解于,其中的电解质、低分子有机化合物以,及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,细胞内液,40,细胞外液,组织间隙,15,组织液,血浆,5%,Transcellular fluid(third space) 2,年龄,体 液,新生儿,1,岁,2-14,岁,成人,体液总量,80,70,65,60,细胞内液,35,40,40,40,细胞外液,45,30,25,20,细胞间液,40,25,20,15,血 浆,5,5,5,5,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,Body fluid,TBW(%),Adult male,TBW(%),Adult female,TBW(%),Infant,Normal,60,50,70,Lean(,瘦,),70,60,80,Obese(,肥胖,),50,42,60,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多,总量中，细胞外液，特别是组织间液占,比率大,代谢旺盛，水的交换率高,调节能力差，易发生水电解质紊乱,二、水的功能与平衡,1,、水的生理功能,促进物质代谢,调节体温,润滑作用,结合水,2,、水平衡,摄入（,ml,）,排出,(ml),饮水 （,Drinking),10001500,食物水,700,代谢水,300,尿量,(Urine),10001500,皮肤蒸发,(skin),500,呼吸蒸发,(lung),350,粪便水,(stool),150,合计,20002500,20002500,（,1),正常人每日水的摄入和排出量,(,体内、外水交换,),每日最低尿量,500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量,:,1500ml/day,(,从尿排代谢废物,35g/,日 最大浓度,6,8g,）,水自由通过,蛋白质、,Na,、,K,、,Ca,2+,等不,能自由通过,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由,交换,细胞内外、血管内外水的交换,(2),各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解质,(,Electrolyte,),：,以离子状态溶于,体液中的各种无机盐或有机物。,1.,电解质在体内的分布,特点：,1),细胞内外阴、阳离子构成不同,; 3),电中性法则；,2),各体液中阴、阳离子数,不一致,; 4),渗透平衡,法则,.,细胞内液,(mmol/L ),组织间液,(mmol/L ),血浆,(mmol/L ),Na,K,Cl,HCO,3,HPO,4,2-,10,160,3,8,70,145,4,115,30,1,141,4.1,103,27,1,表,2,1,细胞内、外液的主要电解质成份,渗透压,(osmotic pressure,),的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的,微粒数,，与,微粒的大小,无关。,体液的渗透压,1 mol/L,非电解质溶液,1 Osm/L,的渗透压,1 mol/L,电解质溶液：,1 mol/L NaCl,溶液 ,2 Osm /L,的渗透压,1 mol/L CaCl,2,溶液,3 Osm /L,的渗透压,血浆总渗透压,：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。,正常范围是：,280,310 mOsm/L,。,血浆胶体渗透压：,指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。,特点：,1.,产生的渗透压是,1.5 mOsm/L,。,2.,在维持血管内外体液交换和血容量方面起,重要作用。,血浆晶体渗透压：,指血浆中的晶体物质微粒,(,主要是电,解质离子,),所产生的渗透压。,特点：,1.,占血浆渗透压的绝大部分,2.,在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：,正常时：,血管内外、细胞内外的渗透压是相等的,。,失衡时再平衡：,低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,2.,电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。,维持细胞的静息电位、,参加,动作电位形成。,参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入,:,100200 mmol/d,WHO,：,56,克,/,天。,几乎全部经小肠吸收。,排出,:,肾、皮肤等。,ECF 50%,130,150 mmol/L,ICF 10%,10mmol/L,骨质,40%,3.,钠的平衡,粗调节,:,渴感,血浆晶体渗透压的升高,有效血容量的减少,血管紧张素,II,的增多,四、水、钠平衡的调节,细调节,:,抗利尿激素,(antidiuretic hormone,，,ADH),水通道蛋白,( aquaporins,，,AQP),心房利钠肽,( atrial natriuretic peptide,，,ANP),醛固酮,(aldosterone,，,ADS),抗利尿激素的调节作用,图,2-2 ADH,的作用机制,基底膜侧,管腔侧,醛固酮的调节,保钠，保水，排钾，排氢,又叫心房肽,(atriopeptin),，,是一组由心房,肌细胞产生的多肽，约由,2133,个氨基酸,组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,水通道蛋白,一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,第二节 水、钠代谢紊乱,(Disturbances ofwater and sodium balance),Body fluid,Body fluid,血清钠,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症,（水中毒）,血清钠 ,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,血清钠正常,等渗性脱水,正常血钠性水,过多,(,水肿,),一、脱水,(,Dehydration,),体液容量减少,(2%),。,body water deficit,低渗性,高渗性 等渗性,1,、概念,失钠,失水,血清钠,失钠,血清,Na+150mmol/L,血浆渗透压,310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均,高渗性脱水,水摄入,水源断绝,进食或饮水困难,口渴感障碍,经呼吸道：过度通气,经皮肤：发热、甲亢、出汗,经肾：中枢性尿崩症,肾性尿崩症,渗透性利尿,经胃肠道：腹泻、呕吐,水丢失,高渗性脱水,病人虽口渴、却无,水喝或不能喝水,2,、原因,3,、高渗性脱水对机体的影响,失水,失钠,ECF,高渗,口渴,ADH,少尿，尿比重,ECF,减少不明显,早期无休克,ADS,不增多,尿钠,晚期明显,ADS,尿钠,口干,CNS,功能障碍,脱水热,自我输液,细胞内脱水,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,1.,高渗性脱水的主要发病环节,ECF,高渗,ICF,减少,轻度,中度,重度,缺水量占体重,25%,510%,10%,以上,4,、高渗性脱水分型,5,、高渗性脱水防治原则,去除病因,失水,失钠：补水,+,补钠，一般用,1/3,张,1,、概念,失水失钠,血清钠,130150mmol/L,血浆渗透压,280310mOsm/L,细胞外液减少,(,三,),正常血钠性体液容量减少,(,等渗性脱水, isotonic dehydration ),等渗性脱水,丢失,等渗液,(l,ost isotonic fluid),胃肠道丢失,(g,astrointestinal losses),皮肤丢失,(s,kin losses),液体积聚在第三间隙,(accumulate,in third space),2,、原因,3,、等,渗性脱水对机体的影响,ECF,渗透压正常，血,Na,+,正常,醛固酮,、,ADH,分泌,尿量,ECF,减少 血容量组织液量,ICF,变化不明显,(1),血浆渗透压和血钠的变化？,(2),容量的变化？脱水的主要部位？,(3),激素水平的变化？,1),去掉病因,2),补渗透压偏低的,NaCl,液（,1/22/3,张）,4,、等渗性脱水防治原则,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原因,发病机制,主要表现和影响,血清钠,(mmol/L),尿氯化钠,治疗,水摄入不足或丢失过多,细胞外液高渗，细胞内液丢失为主,口渴、尿少、脑细胞脱水,150,以上,有,补充水分为主,体液丢失而单纯补水,细胞外液低渗，细胞外液丢失为主,脱水体征、休克、脑细胞水肿,130,以下,减少或无,补充生理盐水或,3,氯化钠溶液,水和钠等比例丢失而未予补充,细胞外液等渗，细胞外液丢失,尿少、脱水体征，休克,130,150,减少,补充低渗盐水,表,2-3,三型脱水的比较,水中毒,水肿,二、体液容量增多,（,Excess of body water,）,当给,ADH,分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,1,、概念,(,一,),低血钠性体液容量增多,hypervolemic hyponatremia,(,水中毒,Water intoxication,),低渗性液体在体内潴留的病理过程,血清,Na,+,回流,毛细血管流体静压增高,(,increased capillary hydrostatic pressure,),微血管壁通透性,(,increased capillary permeability,),渗出液 漏出液,（,transudate,） （,exudate,）,发病环节,Cap,通透性 无,Cap,通透性,蛋白含量,高,(,可达,3-5g%),较低,(500,个,/ul),少,(1.018),小,(,入球小动脉收缩肾小球滤过率,/,肾血浆流量,滤过分数增加,因,血浆从肾小球滤出增多,管周血管中胶体渗透压相对增高,血流量减少，流体静压相对降低,近曲小管重吸收钠水增多,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS,分泌增多,ADH,分泌增加,心性水肿,(,cardiac edema,),左心衰心源性肺水肿,呼吸困难,端坐呼吸,全身性水肿分布的特点,下垂性水肿,静脉压,上升,肝肿大,腹水,双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿,(renal edema),肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿,肾病性水肿：三高一低,肝性水肿,特点,:,腹水,炎性水肿稀释毒素,细胞营养障碍,水肿对器官组织功能活动的影响,4,、水肿对机体的影响,第三节 钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(,一,),钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，,参加,糖原、,蛋白质合成,保持细胞静息膜电位，参与动作,电位的形成,调节渗透压、酸碱平衡,摄入,(,intake,),：,食物,吸收,(absorption):,肠道,分布,(distribution),体内钾,(,50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾（,3.55.5mmol/L,）,细胞内,98%,(150mmol/L),（二）钾的平衡,4.,排泄,(,excretion,) :,肾（,80%,90,） 肠,(10,),皮肤（,sweat,),肾排钾特点,：,多吃多排，少吃少排，不吃也排,跨细胞转移,肾调节,摄入：,70-100mmol,细胞外液钾量,50mmol,（三）钾平衡的调节,1 .,钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细,胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被,称为泵,-,漏机制,(,pump-leak mechanism,),。,泵：指钠,-,钾泵，即,Na,+,-K,+,-ATP,酶,将,K,+,泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种,K,+,通道进入细胞外,K,+,i,：,150 mM,K,+,e,：,3.5-5.5 mM,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺,细胞外液的,K,+,浓度,酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过,(100%),近曲小管和髓袢重吸收,(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .,肾对钾排泄的调节,1),基膜的,Na,+,-K,+,泵活性,2),管腔面胞膜对,K,+,的通透性,3),从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素,醛固酮,细胞外液钾浓度,远端原尿流速,酸碱平衡状态,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,小管腔,3.,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌,K+,，约占,10%,（肾衰时起作用）,汗液排钾量少，平均,9mmol/L (,高热大汗时,),概念,(concept),Serum K,+,缺钾,(,potassium,deficit,),：,体内钾缺失,二、低钾血症,(,Hypokalemia,),肾,消化道,食物,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾,150,mmol/L,K,+,体钾,90%,多摄多排,少摄少排,不摄也排,（）原因和机制,肾,消化道,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5,mmol/L,钾,160,mmol/L,K,+,体钾,90%,食物,皮肤,消化道,肾,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5,mmol/L,钾,160,mmol/L,K,+,体钾,90%,食物,皮肤,消化道,肾,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5,mmol/L,食物,K,+,1.,摄入不足,:,长期不能进食,钾来源减少,不吃也排,(10mmol),Hypokalemia,经胃肠道失钾,腹泻,呕吐,肠道失钾,低钾血症,ECF,醛固酮,钾重吸,2,钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂,皮质激素、醛固酮 ,Cushing syndrome,远曲小管的原尿流速,镁缺失,远端肾小,管性酸中毒,远曲小管腔内阴离子,Na,+,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,K,+,Mg,2+,利尿剂,2,钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹,糖原合成增强,-,肾上腺素受体活性增强,钡中毒,急性碱中毒,3,钾进入细胞内过多,碱中毒,(,alkalosis,),H,+,H,+,K,+,血,K,+,肾小管,K,+,Na,+,Na,+,H,+,1.,对肌肉组织的影响,肌肉组织兴奋性降低,(decreased muscular excitability),横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,E,k+,= 59.5 lg K,+,e,/ K,+,i,静息电位负值 ，兴奋性,静息电位负值 ，兴奋性,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而使神经,肌肉兴奋性降低的现象。,表现,骨骼肌：,四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：,食欲不振、腹胀、,麻痹性肠梗阻,CNS,：,萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞,(hyperpolarized blocking),膜内外离子浓度差增大,*,心电图的改变,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,QRS,波：,增宽，幅小；,ST,段：,压低，缩短；,T,波：,增宽，低平；,U,波：,明显增高。,心电图的改变及机制,正 常,低钾血症,ECG,相当动作电位,ECG,变化 机制,P,波 心房肌,0,期除极 增宽 除极速度减慢,QRS,波 心室肌,0,期除极 增宽,幅小,0,期除极速度幅度,ST,段 复极,2,期,(,平台期,),压低,缩短,Ca,+,内流,2,期缩短,全部去极化,(,有效不应期缩短,),T,波 复极,3,期 低平,增宽,K,+,外流,3,期延长,U,波,3,期末,(,超常期,),明显增高,3,期延长,超常期延长,低血钾与病理性,U,波的关系,3.,对肾脏的影响,多尿、低比重尿,4.,代谢性碱中毒,(,低钾性碱中毒,),反常性酸性尿,血浆,上皮,管腔,尿,K,+,K,+,H,+,K,+,H,+,碱中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.,治疗原发病,2.,补钾原则：,(,见尿补钾,禁止静推,）, 最好口服, 不宜过早（尿量,500ml/d,以上，才静滴）, 不宜过浓（,40mmol/L,）, 不宜过快（,1020mmol/h,）,不宜过多 （,120mmol/D),5,岁男孩,脓血便,8,天,高热,3,天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难,2,小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠,140mmol/L,血钾,2.31mmol/L,血氯,97mmol/L,。,治疗经过,:,除补液与抗炎外,静脉输,0.3% KCl, 6h,出 现呼吸困难缓解, 10h,四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾,3.5mmol/L,继续补钾,5,天,痊愈出院,.,病例分析,问题,:,1.,患儿是否存在低钾血症,?,是否缺钾,?,2.,为什么补钾要补,5,天,补快点行不行,?,为什么,?,三、高钾血症,(,hyperkalemia,),概念,(,concept,),Serum K,+,（）原因和机制,1.,肾排钾减少,GFR,减少,醛固酮（,Addison,病）,潴钾类利尿剂,酸中毒,缺氧,组织分解：溶血、挤压综合征,高钾血症型周期性麻痹,3,.,钾摄入过多,2,.,细胞内钾移出细胞外,1.,对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电位,阈电位,兴奋性,(,重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性,(,轻度）,静息电位等于或低于阈电,位使细胞兴奋性降低的现象。,除,(,去,),极化阻滞,(hypopolarized blocking),*,心电图改变,T,波高尖,Q-T,间期缩短,心律失常：传导阻滞,心室纤颤,心脏停搏,（三）高钾血症的防治原则,1.,防治原发病,2.,降低血清,K,+,：,向细胞内转移：,G.S+,胰岛素,向体外排出：阳离子交换树脂,透析：腹膜透析、人工肾,(,血液透析,),3.,拮抗,K,+,对心肌的毒性,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,