水电解质代谢紊乱上

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第二章,水、电解质代谢紊乱（上）,正常水、电解质代谢平衡,体液的容量和分布,体液的电解质组成,静水压和渗透压,水、钠平衡,水、钠平衡的调节,第一节 水、钠代谢的生理学基础,正常人体液的分布和容量（占体重,%,）,成人（男） 儿童 新生儿 老年人,TBW,60 65 80 52,ICF,40 40 35 27,ECF,20 25 45 25,Interstitial fluid,15 20 40 20,Plasma,5 5 5 5,*Total body water,TBW; Intracellular fluid, ICF; Extracellular fluid, ECF,ICF,ECF,Interstitial fluid,Plasma,一、体液的容量和分布,体液的容量和分布,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；,总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；,代谢旺盛，水的交换率高；,调节能力差，易发生水电解质紊乱。,ELECTROLYTE COMPOSITION OF BOOD FLUIDS,Compartmental concentration (mEq/L),Plasma,Interstitial fluid,Intracellular fluid,Positive ion,Na,+,142 140 10,K,+,5 5 150,Ca,2+,5 5 0.0001,Mg,2+,3 3 40,Total 155 153 200,Negative ion,Cl,103 112 3,HCO,3,27 28 10,HPO,4,2,2 4 142,SO,4,2,1 2 5,Phosphate 6 6 ,Protein(Pr,) 16 1 40,Total,155 153 200,体液的电解质组成,电解质在体内的分布,电解质在体内的分布,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,特点：,(1),各体液中阴、阳离子数不一致；,(2),电中性法则；,(3),细胞内外阴、阳离子构成不同；,(4),渗透平衡法则；,(5),钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。,1,静水压,（,Hydrostatic pressure,）,相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，这种促使水转移的压力叫做静水压。,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,静水压,压力高,压力低,H,2,O,渗透压高,渗透压低,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,渗透压,H,2,O,2,渗透压,（,Osmotic,pressure,）,如果相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低（渗透压低）的腔隙向溶质浓度高（渗透压高）的腔隙转移，这种现象称为渗透。推动渗透的力称为渗透压。,二、静水压和渗透压,渗透压及渗透平衡,渗透压的概念：渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。,1,克分子的任一非电解质溶解在,1L H2O,中所产生的渗透压力，为,1,个渗量（,Osm),。常用的是一个更小的单位，称为毫渗量（,mOsm),，其换算关系为：,1 Osm = 1000 mOsm,。,渗透压与电解质和非电解质间的换算：,1 mol/L,非电解质溶液,1 Osm/L,的渗透压,1 mol/L,电解质溶液：,1 mol/L NaCl,溶液 ,2 Osm/L,的渗透压,1 mol/L CaCl2,溶液 ,3 Osm/L,的渗透压,可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。,血浆总渗透压,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：,280,310 mOsm/L,。,血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。,（,1,）血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。,特点： 分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是,1.5 mOsm/L,。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。,（,2,）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒,(,主要是电解质离子,),所产生的渗透压。,特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。 不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。,三、水、钠平衡及调节,（一）水、钠的生理功能,1,、水的四大生理功能： （,1,）促进物质代谢 （,2,）调节体温 （,3,）润滑作用 （,4,）结合水,2,、钠的生理功能：,（,1,）静息电位、动作电位 （,2,）维持细胞外液渗透压和血容量 （,3,）细胞内液的调节,水的平衡,正常人每日水的摄入和排出量为,2,0002,500 ml,（二）水、钠平衡,体液的交换,1,血浆和细胞间体液的交换平衡,Hydrostatic pressure and osmotic pressure are the forces that determine transport of fluid in and out of capillaries.,2,细胞内外液体的交换平衡,Exchange of fluid between the cytoplasm and the interstitial space is driven by osmotic gradients.,3,体内外液体（钠、水）的交换平衡,By the hypothalamic thirst mechanism, by alterations GFR, and by several hormones.,钠的平衡,食物提供,：,Na 2,4g/ 24h,，肾排出量：,100,140mmol(3g)/24h,，,粪便排出,10mg/24h,。,肾排钠特点：,“,多吃多排，少吃少排，不吃不排,”,。,汗液是低渗溶液，含钠量约,10,70mmol/L,；,肠道消化液富含,NaHCO,3,人体钠的含量与分布,（,Content & distribution of body sodium ),Content of sodium,：,50mmol/kg,，,Total body sodium,：,60,80g/ 60kg,.,Distribution of body sodium,：,ECF 45%,ICF 10%,Bone 45%,Serum Na,+,concentration: 135145mmol/L,1,、渴感,(,Thirst,),的调节作用,粗调节,血清钠浓度 口渴中枢（,+,）,Thirst,有效循环血量,、,AGTII,Water intake,ECF,（三）水、钠平衡的调节,望梅止渴,Look at a plum and quench your thirst,2,、抗利尿激素（,Antidiuretic hormone,，,ADH,） 的调节作用,下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。,提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加。,渗透性刺激、非渗透性刺激、其他因素导致,ADH,分泌增加,。,血浆晶体渗透压,（,280mmol/L,）,Osmoreceptor,（,+,）,血容量或血压明显,Baroreceptor,（,+,）,精神紧张、剧痛、恶心、血浆,AGTII,等,ADH,output,Reabsorption of water from renal distal tubular fluid,ADH,的调节作用,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,（,RAAS,）,3,、醛固酮的调节作用,4,、心房钠尿肽（,Atrial Natriuretic Peptide, ANP,）的调节作用,ANP,对水、电解质代谢的影响：,强大的利钠利尿作用；,拮抗肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统的作用；,显著抑制失水或失血后血浆中,ADH,水平的升高。,血容量和血压 肾素分泌、对抗,AGT,的缩血管作用,、,心房心肌细胞分泌,ANP,抑制,Ald,分泌、拮抗,Ald,的滞钠作用,第二节 水钠代谢紊乱,【,Hypovolemia,】,（脱水）,主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的。,【,Hypervolemia,】,由于水的入量超过机体的排水能力而引起的（水中毒和全身性水肿）。,人体液体平衡紊乱基本类型,水过少,（,Hypovolemia,）,水过多,（,Hypervolemia,）,一、脱水,（,Dehydration,）,体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。,一、体液容量减少,脱水,失钠多于失水，血清钠浓度,130mmol/L(130mEq/L),，血浆渗透,压,280mmol/(KgH,2,O),。,大量等渗性丢失或低血容量,GFR,、,FF,近曲小管对水重吸收,低渗性体液丢失,ADH,分泌 远端小管重吸收水 失钠,失水,1,原因和机制,Causes and mechanism,主要是等渗性或低渗性体液的丢失。,（,1,）肾外性原因,消化液大量丢失,（,Water and sodium loss through GI tract),体液大量在体腔内积聚,(Collection of the fluid in peritoneal cavity),大量出汗（而只补充水）,（,Water and sodium loss through the skin),大面积烧伤（而只补充水）,（,Severe burn),（一）低血钠性体液容量减少,低渗性脱水（,Hypotonic dehydration,）,低渗性脱水,血容量减少后肾脏重吸收水增多,肾外性原因 丢失等渗或低渗性体液,肾性原因 经肾失钠或同时失水过多,治疗上只补水未注意补钠,（,2,）肾性原因,限制钠盐摄入或长期大量用排钾利尿药,（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）,慢性肾疾病 升支功能障碍 肾排,Na,、,H,2,O,急性肾衰多尿期,GFR,、小管功能未恢复,失盐性肾炎 小管上皮细胞对,Ald,反应性,Hypotonic dehydration,Addison,病,Ald,小管对,Na,重吸收,过度渗透性利尿 肾排,Na,、,H,2,O,低渗性脱水（,Hypotonic dehydration,）,2,对机体的影响,（,Effects on body,）,（,1,）细胞外液减少,Water will shift from ECF to ICF,失钠失水,细胞外液渗透压,细胞外水分向细胞内转移,细胞水肿 细胞内水分,细胞外液更加明显,Normal,Interstitial fluid,Intracellular fluid,Plasma,低渗性脱水（,Hypotonic dehydration,）,低渗性脱水（,Hypotonic dehydration,）,2,、对机体的影响,（,2,）脱水体征明显。,（,3,）尿量变化。,由于细胞外液渗透压的降低抑制了,ADH,分泌，导致肾小管对水重吸收减少，所以病人早期尿量一般不减少。,严重脱水时，血浆容量明显减少，,ADH,释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。,（,4,）尿钠变化。,如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（,10mmol,L,）；,如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（,20mmol,L,）。,临床表现,Clinical manifestation,（,1,）循环衰竭体症（休克）,(,Symptom,of circulatory failure),水从细胞外向细胞内转移 细胞外液,血容量 血压 休克,（,2,）脱水症状（,Dehydrate symptom,）,皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现,“,三凹,”,体征。,（,3,）其他的临床表现,（,Other manifestation,）,口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。,CNS,症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。,尿钠量：尿钠,钠 尿钠偏高,中、重度高渗性脱水（晚期）,血容量和肾血流量明显,Ald,分泌 尿钠,CNS,症状（,CNS symptom,),严重高渗性脱水,细胞内液明显,脑细胞脱水和脑压,严重程度不同的,CNS,症状,脱水热（,Dehydrant,fever,）,细胞内液 汗腺分泌 机体散热功能 体温,休克、肾衰（,Shock, renal failure,）,高渗性脱水（,Hypertonic dehydration,）,高渗性脱水（,Hypertonic dehydration,）,3,、防治原则：,防治原发疾病，解除病因。,高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。,临床上常给予,5,葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射,2.5,或,3,葡萄糖溶液。,水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常,范围，血清钠浓度为,135145mmol/L,（或,mEq/L,）,，血浆渗透压为,280,310 mmol/,(kgH,2,O),。,2,Effects on body,等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。,大量丢失等渗性体液,细胞外液、血容量,易发生血压、尿量,体温升高、明显脱水外貌,等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，可转变为低渗性脱水。,1,Causes and mechanism,呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使,血浆丢失等。,（三）正常血钠性体液容量减少,等渗性脱水（,Isotonic dehydration,）,等渗性脱水（,Isotonic dehydration,）,正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。,血液浓缩,机体借助调节系统使,ADH,和醛固酮分泌增强，通过肾脏对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分的补充。,尿量减少，尿内,Na,、,Cl,-,减少。,若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等。,如不及时处理，则可通过不感蒸发继续丢失水分而转变为高血钠性体液容量减少；,如只补水分而不补钠盐，又可转变为低血钠性体液容量减少。,3,防治原则 除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的,1,2,2,3,为宜。,三种类型脱水的比较,病例分析（一）,男性，,1,岁，发热、呕吐、腹泻,3,天。,患儿,3,天前开始发热,39,，起病半天，即开始吐泻，每日约呕吐,3-5,次，为胃内容物，非喷射性，大便,10,余次,/,日，为黄*色稀水便，蛋花汤样，无粘液及脓血，无特殊臭味，偶有轻咳。发病后食欲差，二天来尿少，,10,小时来无尿，曾用新霉素治疗好转。既往常有夜惊。个人史：第,2,胎，第,2,产，足月顺产，牛乳喂养。,查体：,T 38.3,，,P 138,次,/,分，,R 40,次,/,分，,Bp 80/50mmHg,，体重,9kg,，身长,75cm,。急症病容，面色发灰，精神萎靡，烦躁，全身皮肤无黄染，未见皮疹，皮肤弹性差，右颈部可触及黄豆大小淋巴结,1,个，轻度方颅，前囟,1cmX1cm,，明显凹陷，肋串珠,(+),，心率,138,次,/,分，律齐，心音低钝，肺（,-,），腹稍胀，肝肋下,1cm,，肠鸣音存在。眼窝明显凹陷，哭无泪。肢端凉，皮肤略发花，呼吸深，急促，口唇樱桃红，牙,3,枚，神经系统检查无异常。,化验：血,Hb,：,110g/L, WBC,：,8.6109/L, PLT,：,250109/L,大便常规偶见,WBC,。,病例分析（一）,一、诊断,1.,婴儿腹泻：小儿肠炎，轮状病毒感染,2.,重度等张性脱水,3.,代谢性酸中毒，中,-,重度？,4.,佝偻病活动期,二、鉴别诊断,1.,生理性腹泻,2.,细菌性痢疾,3.,坏死性肠炎,4.,肠套叠,三、治疗原则,1.,对症治疗,2.,液体疗法,:,累积损失补充，继续及维持补充,3.,佝偻病的治疗：给维生素,D,病例分析（二）,女性，,62,岁，因进食即呕吐,10,天而入院。近,20,天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸,17,次,/min,，血压,16/9.3kPa,，诊断为幽门梗阻。检验结果：,血球分析：,MCV72fL,、,HCT0.56L/L,，其余正常。,血液生化检验：血糖,5.0mmol/L,、尿素,7.6mmol/L,，,K+3.61mmol/L,、,Na+158mmol/L,、,Cl-90mmol/L,、,pH7.50,、,PCO27.92kPa,、,PCO26.7kPa,、,BE+8.0/mmol/L,、,HCO3-45mmol/L,、,AG26.4mmol/L,。,病例分析（二）,患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。,患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的,HCO3-,得不到中和即被吸收入血，使血中,HCO3-,量增加，造成代谢性碱中毒，又因血,pH,值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。,由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水,(MCV,变小,),，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。,二、体液容量增多,（一）,低血钠性体液容量增多,水中毒,当水的摄入过多，超过神经,内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。,水中毒：,1,、原因,（,l,）,ADH,分泌过多。见于：,1,）,ADH,分泌失调综合征：,恶性肿瘤；,中枢神经系统疾病；,肺疾患。,2,）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。,3,）各种原因所致的应激。,4,）有效循环血容量减少。,(2),肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。,(3),低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。,水中毒：,2,、对机体的影响,(1),细胞水肿：水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。这种因低渗液体积聚，导致水分转入细胞内引起的细胞水肿则称为细胞水合（,cellular hydration,）。,(2),中枢神经系统症状：急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。因此，水中毒对机体的最大危害是脑水肿。轻度或慢性水中毒患者可出现低盐综合征表现，即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。,水中毒：,3,、防治原则,(1),防治原发疾患。,(2),严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。,(3),促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给,3,5,氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。,（二）正常血钠性体液容量增多,水 肿,Edema,水肿的概念和分类,（,Concept & Classification,）,1.,概念,（,Concept,）,水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚,。,过多等渗性体液在组织细胞间隙聚积，称为水肿,。,过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水,。,过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）,。,2.,分类,（,Classification,）,系统分类：全身性水肿、局部性水肿。,部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。,起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不,良性 水肿等。,血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡,。,病因,钠水潴留,血容量,体外,血管内压,体内外交换,病因,组织间液,血管内外交换,1,、水肿的发生机制（,Pathogenesis of edema,）,（,1,）血管内外体液交换失衡,组织液生成增多,组织液生成与回流,1,毛细血管血压升高,（,Increased capillary blood pressure,）,Cap,有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。,静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻,静脉端组织液回流,cap,有效流体静压,cap,静脉端压力,组织液生成淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚（水肿）,2,血浆胶体渗透压降低,（,Decreased plasma colloid osmotic pressure),有效胶体渗透压是对抗血浆液体由,cap,滤出和促使回收的主要力。,肾病、蛋白合成障碍、血液稀释,有效胶体渗透压,细胞间隙积聚（水肿）,cap,水分滤出淋巴管代偿性回流,（,1,）血管内外体液交换失衡,组织液生成增多,3,微血管壁通透性升高,（,Increased capillary permeability,）,渗出性炎症、缺氧、酸中毒等,微血管壁通透性,细胞间隙胶体渗透压、血浆胶体渗透压,血浆蛋白渗出,有效胶体渗透压,cap,内水分滤出淋巴管代偿性回流,水肿,4,淋巴回流受阻,（,Obstruction of lymphatic flow,）,淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一,。,肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压,（,30,50g/L,）,乳腺癌大手术损伤,、,淋巴液回流受阻,小分子量蛋白回流,丝虫的成虫阻塞淋巴管,淋巴管压迫或阻塞,（,1,）血管内外体液交换失衡,组织液生成增多,1,GFR,急剧降低,（,Decreased GFR,）,（,1,）肾脏本身的疾患,（,Renal diseases,）,急性肾小球肾炎,小球内皮细胞肿胀、压迫和小管阻塞,慢性肾小球肾炎,肾单位数量,滤过膜面积、通透性,GFR,小管对,Na,、,H,2,O,重吸收正常,肾排,Na,、,H,2,O Na,、,H,2,O,潴留,（,2,）有效循环血量减少,水肿,心衰、肝硬化腹水,有效循环血量,肾血流量,GFR,交感,-,肾上腺髓质和,RAAS,（,+,）,肾血管收缩,急性肾小球肾炎,（,2,）体内外液体交换失衡,钠水潴留,100,50,20,肾单位,毛细血管,各段压力,(mmHg),FF =,GFR,(125),肾血浆流量,(600),20%,（,2,）体内外液体交换失衡,钠水潴留,ECBV,交感神经兴奋,FF =,GFR,(125),肾血浆流量,(600),20%,交感神经兴奋,FF =,GFR,(125),肾血浆流量,ECBV,(300),入球小动脉,粗而短，收缩,+,出球小动脉,细而长，收缩,+,交感神经兴奋,FF =,GFR,肾血浆流量,(300),ECBV,(100),33%,ECBV,交感神经兴奋,出球小动脉,明显收缩,肾血流量,FF =,GFR,轻度,肾血浆流量,FF,（,2,）体内外液体交换失衡,钠水潴留,ECBV,FF ,重吸收,？,2,肾小管对钠、水的重吸收增多,（,Increased water and sodium reabsorption in renal tubules,）,（,1,）滤过分数,（,filtration fraction,FF,）,增高,充血性心衰和肾病综合征,有效循环血量,肾血流量,髓旁肾单位血流量,肾内出现血液重分布,出球小,A,收缩更明显,髓旁肾单位,GRF,FF,增加,20%,近曲小管对钠、水重吸收,近曲小管周围,cap,内胶体渗透压,钠、水潴留,水肿,（,2,）,ANF,减少,（,Decreased ANF,）,心房利钠因子,（,ANF,）,钠、水潴留,（,2,）体内外液体交换失衡,钠水潴留,白蛋白浓度高,重吸收钠水,（,2,）体内外液体交换失衡,钠水潴留,近,髓,肾,单,位,皮,质,肾,单,位,重吸收强,重吸收弱,90%,10%,交感神经末梢,90%,10%,交感神经末梢,ECBV,交感神经兴奋,90%,10%,ECBV,交感神经兴奋,90%,10%,ECBV,交感神经兴奋,ECBV,交感神经兴奋,肾血流重分布,重吸收明显,4,远端小管重吸收钠水增加,（,Increased reabsorption,）,（,1,）血,Ald,含量增加,（,Increased secretion of aldosterone,）,有效循环血量、肾血流,肾素分泌,RAAS,激活,肝硬变 肝细胞灭活,Ald,血中,Ald Ald,分泌,水肿,钠水潴留,远曲小管、集合管对钠重吸收,（,2,）,ADH,分泌增加,（,Increased secretion of ADH,）,有效循环血量,Ald,远曲和集合管对钠、水重吸收,容量感受器受刺激,ADH,分泌,水肿,钠水潴留,3,肾血流重分布,（,Redistribution of renal blood flow,）,有效循环血量,儿茶酚胺、肾素、,AGT-,肾内血液重分布,水肿,髓旁肾单位近曲小管、髓襻对原尿过度重吸收,（,2,）体内外液体交换失衡,钠水潴留,入球小动脉,近球细胞,致密斑,Na,+,ECBV,入球小动脉,牵张,致密斑,Na,+,交感兴奋,入球小动脉,牵张,致密斑,ECBV,Na,+,交感兴奋,肾素,球,-,管失平衡,钠水潴留,组织液生成过多,1.,肾小球滤过,2.,肾小管重吸收,原发性,GFR,继发性,GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、,ADH,1.,毛细血管内压,2.,血浆胶体渗透压,3.,微血管壁通透性,4.,淋巴回流受阻,综合分析,1,、水肿的发生机制,（,Characteristics and effects edema,）,（一）水肿的表现特征,（,Characteristic,manifestation of edema,）,1,水肿液的特点,（,Properties of edema fluid,）,根据水肿液中蛋白含量的不同分为：,漏出液,(,Exudates,),：,相对密度低于,1.015,；蛋白质含量,2.5g%,；,2,、水肿的表现特征和对机体的影响,外观,较清亮 较混浊或呈血性,蛋白,较少， 较多,含量,25 g/L 25 g/L(30-50 g/L),比重,1.015 1.018,细胞数,少,5000/L,多,漏出液 渗出液,水肿液的性状,（,1,）显性水肿,（,Rank edema,）,或凹陷性水肿,(,Pitting edema,),当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹,变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。,（,2,）隐性水肿,细胞间液,组织液增加,，但可,流动水不多,，指压时,没有凹陷性水肿,的体征，但体重增加不超过正常时的,10%,。,皮下水肿的皮肤特点,全身性水肿的分布特点,心性水肿：先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿。,心性水肿,（,Cardiac edema,）,常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。,右心泵功能衰竭,体静脉回流障碍、淤血,交感兴奋,CO,、,有效循环血量,外周静脉阻力,静脉压,肝功能障碍 胃肠淤血,ANF,肾血流量,ADH,蛋白吸收合成 淋巴回流障碍,重分配,GFR,、,RAAS,激活,cap,内流体压,FF,醛固酮,Na,、,H,2,O,潴留,水肿,细胞间液生成,心性水肿的发生机制,全身性水肿的分布特点,肝性水肿：腹水明显，躯体其他部位不明显,全身性水肿的分布特点,肾性水肿：先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。,肾炎性水肿：一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性。,肾病性水肿：眼睑及全身性水肿。凹陷性,全身性水肿的分布特点,营养不良性水肿：白蛋白合成、分解。多为全身性水肿,全身性水肿的分布特点,淋巴性水肿：淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿,全身性水肿的分布特点,炎性水肿：见于感染炎症和非感染性炎症。多为局部水肿,全身性水肿的分布特点,肺水肿：常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿,水肿对机体的影响,有利效应，如稀释毒素、运送抗体和补体。,不利影响：细胞营养障碍，干扰器管组织的功能活动。,其影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度。,（三）高血钠性体液容量增多,血容量和血钠均增高,1,、原因和机制,盐摄入过多或盐中毒：原发性醛固酮增多症、,Cushing,综合征,2,、对机体的影响：细胞脱水,3,、防治原则：强效利尿剂、高渗葡萄糖液腹膜透析,病例分析,患者女，岁，因“乏力、双下肢水肿年”于年入院。 患者年前无明显诱因出现全身乏力，逐渐出现双下肢对称性水肿，严重时可有颜面水肿，月经期前后加重。无发热、腹泻、黑粪。当地查血、尿、便常规均正常，用利尿剂治疗水肿可完全消退，但停药数日后再次出现水肿。年前发现白蛋白低（具体不详），查小时尿蛋白 ，以后复查为阴性。此后患者乏力、水肿症状反复加重，血白蛋白最低为 ，先后在外院多次就诊，考虑为“特发性低蛋白血症”，间断补充白蛋白治疗。为进一步诊治，来我院就诊。患者发病以来体重无明显变化，大便次日，黄色软便，无腐臭味。偶因“饮食不洁”出现腹泻，每年最多次。否认肝炎、结核病史。自诉幼年时曾摔入水沟，无其他外伤史。否认家族中类似病史。,入院查体 生命体征平稳，面、颈部皮肤可见带状分布的褐色疣状皮疹，双肺呼吸音清，心界不大，腹平软，无压痛，肝脾未及，移动性浊音（）。双下肢轻度可凹性水肿。,病例分析,实验室检查 血常规： , 其中淋巴细胞, 血小板（） ,；小时尿蛋白 ，大便潜血持续阳性；血总蛋白 ； 其他肝肾功能、血脂及电解质正常。免疫球蛋白： （正常值 ） （正常值 ） （正常值 ）； 抗核抗体（）、抗双链抗体（）、抗可提取核抗原（）抗体及自身抗体均阴性；细胞亚群：淋巴细胞总数明显降低，、淋巴细胞数严重减少，细胞数降低；细胞比例及计数明显降低，细胞比例正常，计数明显降低，比例正常； 细胞和细胞数明显降低；存在轻度细胞免疫异常激活。 心脏超声发现极少量心包积液，腹部超正常，口服小肠造影正常；胃镜显示：胃窦黏膜不平、水肿，呈弥漫小结节状，无充血；十二指肠球部、球后及降部黏膜轻度水肿，散在白点样改变（图）。结肠镜：末段回肠黏膜呈绒毛状和白点样改变。十二指肠及末段回肠黏膜活检病理示小肠黏膜下淋巴管扩张。 核素淋巴管显像：小肠淋巴管漏，部位在第、组小肠可能性大；可见少量乳糜心包；不除外右淋巴管及胸导管上段不全梗阻。淋巴管造影示肠干及肝内淋巴管增粗增多紊乱，膈上方至胸水平胸导管未见显影，其上方胸导管扩张，未见碘油进入静脉角。,病例分析,诊断：先天性多发淋巴管发育不良，原发性小肠淋巴管扩张症，胸导管不全梗阻，蛋白丢失性肠病,低蛋白血症是临床工作中经常遇到的问题，其原因主要有：（）蛋白质摄入不足；（）肝病所致蛋白质合成功能下降；（）肿瘤、结核等慢性病消耗过多；（）各种途径的蛋白丢失过多等。本例患者不存在前三方面的因素，主要考虑蛋白丢失过多。患者无大面积皮肤或黏膜炎症破损等急性丢失组织液（包括蛋白质）的病理基础，病程多年，蛋白丢失的性质应属长期慢性丢失。蛋白丢失的部位无外乎肾脏或胃肠道。虽然患者曾出现尿蛋白，但量很少，与其低蛋白血症水平不平行，所以主要考虑蛋白丢失性胃肠病（）。 各种原因引起的淋巴回流受阻所致的胃肠组织间质压力升高是的病理生理基础之一，经内镜检查及组织活检、核素淋巴显像、淋巴管造影证实本例病人为小肠淋巴管扩张症。这是本例患者低蛋白血症及淋巴细胞计数降低的根本病因。 小肠淋巴管扩张症（ ）是一种临床上较为罕见的疾病，以小肠黏膜及黏膜下淋巴毛细管扩张为特征，年采用标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出的部位，首次提出本病，此后文献中有散在报道。本病常见于儿童和青少年，于岁以前发病，平均发病年龄岁。,