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Brandt 2006,26,临床表现,肠系膜上静脉血栓形成：,是血栓性静脉炎的一种特殊类型，也可能是门脉高压引起的门脉血液滞留等原因所致，血液的高凝状态也是其重要的原因；,多表现腹胀、腹部钝痛、缓慢起病，可持续数周进行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；,血性腹水发生率可达78；,血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率低，血LDH等对早期诊断意义不大，只有晚期因大静脉和动脉缺血发生时才可升高。,27,临床表现,肠系膜上动脉血栓形成：,肠系膜上动脉本身存在病变为基础，在一定诱因下形成血栓；故属于慢性肠系膜缺血。,发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重减轻，排便习惯改变三联征；,此三联征可以不同时出现，从而被误诊。,28,血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支,因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管， 进展后累及较大的血管,从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这及动脉阻塞所见不同,29,急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较,-,项目 静脉血栓形成 动脉血栓形成,-,危险因素 高凝状态 动脉样硬化血管病,炎性肠病 心脏瓣膜病,腹部肿瘤 心律失常,腹痛 隐性起病 栓塞突然发病,辅助检查,腹部平片 常无特异性 常无特异性,腹部CT 敏感性达90%以上 敏感性60%,肠系膜血管造影 对于诊断不常需要 常有帮助,手术中所见,肠系膜动脉搏动 除病变晚期外都存在 无,缺血肠管到正常肠管改变 逐渐改变 界限明显,治疗,溶栓治疗 极少有用 常常有用,长期抗凝治疗 有适应症 有适应症,后遗症 短肠，静脉曲张 短肠,30,临床表现,肠系膜上动脉栓塞：,大多在心脏和动脉系统已有病变的基础上发生，如动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎；,栓塞来自各种心脏病患者占8090，且多数并发房颤；发病多在60岁以上，男女；,起病急骤，出现Bergan三联征；,血管造影是诊断的首选。,31,A：起病急骤，症状及体征不符的剧烈上腹或脐周疼痛（度冷丁无效）,B：胃肠道异常排空亢进现象（肠鸣音亢进、恶心呕吐占1/3，腹泻占1/4）,C：伴发房颤的器质性心脏病。,A,C,Bergan三联征,出现Bergan三联征，用一种疾病不能解释症状时，应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！,B,Bergan三联征,32,肠系膜静脉栓塞：,常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉,是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢,临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支） 受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深浅程度,当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、 穿孔和腹膜炎,33,Health bowel,Ischemic bowel,34,临床表现,非肠系膜血管闭塞性缺血（也称非闭塞性肠系膜缺血）：,易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症时；,药物中毒，如可卡因过量、地高辛中毒可致严重的长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；,临床表现及急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓慢，前驱症状可持续数周。一旦明朗化，处理很棘手。,35,临床表现,肠管本身的改变：,肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、缺O2比肠管其他组织更为敏感；,血供停止仅数分钟，肠粘膜绒毛损害已达顶点，可表现上皮细胞脱落，缺血3060分钟，绒毛几乎全部脱落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性血运性肠梗阻；,不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、血便等消化道出血征象。,36,临床上按照缺血程度和症状分类为,非坏疽型和坏疽型两大类：,（1）非坏疽型（占8O85）,一过性-可逆性：,慢性-非可逆性：慢性节段性肠炎（2O25）,小肠、结肠狭窄（1015）,（2）坏疽型：（1520）,急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎,37,非坏疽型-黏膜或黏膜下层的损伤,特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，,坏死黏膜剥脱后出现溃疡,一过性缺血性结肠炎在12周内组织学上和功能上,均可完全恢复,慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达,肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导,致肠腔狭窄,38,坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎（1520）,坏疽型多见小肠坏死，肠系膜上动脉及主动脉角度小，因此脱 落的栓子容易进入肠系膜上动脉而导致坏疽性缺 血性小肠炎。坏疽性缺血性结肠炎也有发生,坏疽性缺血致使肠坏死，引起菌血症，病情危重，常需外科手术治疗，切除坏死的肠段,39,结 局,急慢性肠系膜,上动脉闭塞症,建立充足的侧支循环,使肠道供血充分，或,者由于心血管意外再,发生而中断,供血足以维持其肠壁,活力，但不足以维持,其功能，因此出现肠,梗阻而无肠梗死,出现肠梗死，轻者粘,膜层病变，重则肠壁,全层坏死,40,诊断,肠镜,CT,D二聚体,血管造影,B超,缺血性肠病,41,诊断B超,可发现肠系膜静脉血栓；,肠梗阻时过度积气是重要干扰因素，影响诊断的正确率。,超声检查示小肠壁增厚，及肠缺血表现一致,42,诊断肠镜,对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺血病灶部位和程度。,43,结肠镜检查,缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡,发病24小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血48小时后，局部发白、水肿，并间有充血红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡,缺血病变部位及非病变部位有明确的界限,由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变,可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须,慎重操作，以免穿孔,慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清,44,结肠缺血，可见显著的粘膜下缺血和伪膜形成,45,全消化道钡餐显示粘膜皱襞增厚（慢性缺血）,诊断钡餐,46,诊断CT,比B超有更好的诊断帮助。,典型CT三联征为肠系膜上V低密度，小肠肠壁增厚和膜腔积液；,发现腹腔腔积液提示肠坏死。,47,增强CT显示回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂肪条索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜粘膜下、浆膜浆膜下层灌注较少，即靶眼征。,48,CT平扫显著的均质性盲肠壁增厚（箭头），提示透壁性坏死伴感染，见于一例孤立性盲肠梗死者。,49,肠系膜上静脉血栓形成,50,诊断血管造影,尽早行选择性A造影，对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选。,其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛，还可直接A内使用抗凝扩血管药起到治疗作用，甚至可保留置管延续以后的治疗。,51,选择性血管造影,对小肠病变有一定的帮助，是坏疽性缺血性肠病的可靠诊断方法，而非坏疽性缺血性肠病病理基础为小血管病变，本检查价值不大,52,DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近端门静脉延伸（箭头）,53,续前病例，在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅,54,(A)：血管造影显示正常的肠系膜上动脉空肠分支； (B)：显示空肠分支阻塞；(C)、 (D)：CTA三维重建图像,55,诊断D二聚体,D二聚体是纤维蛋白单体经活化因子13交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物，只有在血栓形成后才会在血浆中升高；,是诊断血栓形成的重要分子标志物，也是临床上简便易行的一种方法；,对怀疑缺血性肠病，尤为肠系膜血管血栓形成者，D二聚体检查特异性可达60.3，灵敏度可达90.6。,56,治疗手术,手术：,只要出现腹膜刺激症、呕血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一项，应当机立断进行剖腹检查，手术治疗。,57,治疗抗凝治疗,抗凝治疗：,不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。,首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用1015天后可改肠溶阿斯匹林华法令维持治疗36个月；,华法令易引起消化道出血，发生时要鉴别是缺血性肠病的加重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测下应用，及病人及家属沟通告知可能的并发症。,58,治疗扩血管治疗,扩血管治疗：,扩血管药物选择范围较广，可选择低分子右旋糖苷丹参滴注、前列腺E；,罂粟碱，价格低廉，使用方便，副反应少，可DSA血管介入直接用药，也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右，临床往往用肌注，3090mg/次，q6hq12h间隔应用，一般可用至1525天。现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入，每日1-2次，疗程3-7天，病情需要可用至2周。,59,治疗注意事项,慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散。,抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使用。,尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类药物以防肠穿孔发生。,60,治疗介入治疗,介入治疗：,包括溶栓、球体扩张、 支架置入等；,介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜；,对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、出血，介入不到位等并发症。,61,谢 谢,62,
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