低氧血症在术后并发症发生发展中作用

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,低氧血症在术后并发症发生发展中作用,低氧血症的相关概念,麻醉手术后病人最具有临床意义的,常见并发症,诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率,和死亡率居高不下的,重要原因和起动因子,限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的,二氧化碳蓄积，此类术后最为常见,41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，,其中有50%又为中、重度,低氧血症的发生率,低氧血症定义,低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or,SpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。,正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者,的体位和年龄的影响。,年龄与PaO2的关系,低氧血症的程度分类,术后低氧血症的分期,早期(early postoperative hypoxemia, EPH),时间：FRC,V/Q,吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药,气道阻塞,通气量,增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍,POHO的病理生理机制,阿片类药,直接作用：呼吸中枢抑制,气道受阻,通气量,间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器,反射,低氧、高CO2的刺激,呼吸受抑制,药物作用：脂溶性高、分布容积大,延迟性呼吸,抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环),POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩 (HPV),当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应,能使PaO2提高4kPa,可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP,时HPV,，BP,时HPV,不能代偿因CO减少而,引起的氧供减少,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩 (HPV),HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的,自我保护的重要反馈调节机制,所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使,灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降,低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重,麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生,POHO的病理生理机制,气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张,肺容量下降伴气道变窄,肺容量下降在肺依赖区最明显,横膈依赖区肺活动受限最明显,正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少,与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限,POHO的病理生理机制,依赖性肺不张和再充盈,全麻后24h内肺不张的发生率约占50%,在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致,，,可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。,POHO的病理生理机制,麻醉管理不当,并发气胸、血气胸等,过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失,输液过多 组织水肿、肺充血、肺水肿,呕吐、返流 误吸性肺炎、肺不张,术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制,POHO的预防,掌握拔除气管导管的指征,通气量、吞咽和咳嗽反射良好,体温36以上,无寒战，循环功能及其它生命体征平稳,肺活量大于10ml/kg,吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O),病人的意识状态的恢复,感知能力的恢复,POHO的预防,留置气管导管的管理,目的,维持有效通气，减少误吸的危险,便于气管内分泌物吸引,便于正压通气，减少肺微不张的发生,注意问题,气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者,可改用经鼻气管内插管，病人容易接受,合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性,POHO的预防,维持呼吸道通畅,下颌前推法(推下颌法),抬(提)颏法,抬颈法,器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口,借助器械控制气道,POHO的预防,清除呼吸道分泌物,体位引流,翻身,拍背,咳嗽,雾化吸入,POHO的预防,支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗),磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱,抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine),选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol),肾上腺皮质激素,气管内插管、机械通气治疗等,POHO的治疗,氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗,早期活动和深呼吸,激励性肺量计试验,有效术后镇痛术,预防返流、恶心、呕吐,持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV),谢谢,