外科病人体液和酸碱平衡失调

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,外科病人的体液和酸碱平衡失调,1,教学目的和要求,掌握各型缺水、低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒的病理生理、临床表现、诊断和治疗。,了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。,掌握体液失调的综合防治方法。,2,掌握,3,学习方法,整体观念,动态思维、静态分析,临床为主、检测参考,平衡： 摄入排出,疾病诊断：病史、查体、检测、 影像、确诊,治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症,4,主要内容,一、概述,二、体液代谢的失调,三、酸碱平衡的失调,四、临床处理的基本原则,5,第一节 概 述,6,体液容量,渗透压,电解质含量,机体代谢、内环境稳定和器官功能的基本保证,创伤、手术、外科疾病,水、电解质和酸碱平衡的失调,体液平衡的作用,7,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,外科急、重病症导致内环境紊乱现象,内环境相对稳定是手术成功的保证,水、电解质和酸碱平衡失调的表现多种多样,8,体液分布,体液主要由水和电解质组成,体液,细胞外液 （20% 。阳离子Na+,阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质）,细胞内液（40%或35%。阳离子K+/Mg2+,阴离子HPO42-、蛋白质）,（60%或 50%）,血浆5%,组织间液15%,功能性细胞外液,无功能性细胞外液,9,体液量及体重,男性 女性 新生儿,体液,体液,体液,10,11,细胞内液量及体重,男性 女性,细胞内液,细胞内液,12,体液平衡及渗透压的调节（1）,目标,摄入量和排出量平衡、渗透压稳定,途径,调节出入量：肾、皮肤、肺、消化道,重新分布,13,肾：正常人每天需随尿液排出的溶质约有600mmol，每天的尿量以维持在1000-1500ml为宜。,皮肤：每天从皮肤蒸发的水分约500ml，体温每升高1度将丢失水分100ml。,肺：每天约呼出水分约400ml。,肠道：每天有8000ml消化液进入肠道，98%以上重吸收，排出仅100ml。,机体的排水途径,14,15,体液平衡及渗透压的调节（2）,由神经-内分泌系统调节,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,血容量：肾素-醛固酮系统-肾-调节水、钠,等电解质的吸收和排泄。,优先保持和恢复血容量,16,渗透压,1、溶质在水中所产生的吸水能力,2、由溶质、离子或分子的数目多少决定,3、正常值290310mmol/L,4、晶体渗透压：由电解质形成的渗透压,5、胶体渗透压：主要为蛋白质形成的渗透压,6、水可自由移动，最终血管内外、细胞内外渗,透压相等,17,18,19,体液平衡的调节,调节抗利尿激素分泌,体液代谢紊,乱,细胞外液渗透压变化,血容量减少血管内压改变,通过渴感调节饮水,通过肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮,增加或减少摄入,调节肾水的重吸收,增加或减少排尿,调节钠离子重,吸收,改变细胞外液,量,20,21,酸碱平衡的维持,（一）酸碱适宜的体液环境：动脉血浆PH 7.40.05，这是一个动态的平衡过程,（二）通过体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄来完成。,22,1、体液的缓冲系统：,H2CO3 HCO3-+H+,H2PO4- HPO42-+H+,HHb Hb-+H+,HHbO2 HbO2-+H+,HPr Pr-+H+,HCO3-/H2CO3=24/1.2 =20/1,23,2、肺的呼吸：CO2的排出,PaCO2的变化,H2CO3的变化,血浆pH值降低或H2CO3增多，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸加快，CO2排除增加；反之，呼吸中枢兴奋性抑制，呼吸减慢，CO2排除减少。,24,3、肾的排泄,最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸,和过多的碱性物质，但发挥作用缓慢。,Na+-H+交换，排H+,HCO3- 重吸收而增加碱储备,NH3+H+NH4+排出，排H+,尿液酸化, 排H+,25,第二节 体液代谢的失调,26,1、容量失调：等渗性体液的减少或增加,细胞外液量变化。,2、浓度失调：细胞外液中水分减少或增,加，钠离子浓度改变渗透微粒浓度改变，,即渗透压改变,3、成分失调：钠离子以外的离子浓度改变,低(高)钾血症、低(高)钙血症、酸(碱),中毒。,体液失调分类,27,一、水和钠的代谢紊乱,(一)等渗性缺水,(二)低渗性缺水,(三)高渗性缺水,(四)水中毒,28,等渗性缺水(1),又称混合性脱水、急性脱水,外科最常见的缺水,细胞外液按比例丢失，血清钠在,正常范围，渗透压正常,29,等渗性缺水(2),病因,消化液的急性丢失：大量呕吐、肠外瘘,急性丧失体内：炎症渗出、肠梗阻、肠腔积液,病生变化,血容量：肾入球小动脉压力，肾小球滤过,率，远曲小管Na+ ，醛固酮，肾水钠重,吸收，少尿、尿比重,持续时间长者：细胞内液外移补充血容量,30,等渗性缺水(3),临床表现,不口渴，厌食、恶心、乏力、少尿、眼球凹陷、,皮肤干燥、松弛；,失液达体重5时，血容量不足表现PBP,失液达体重67时，休克表现，常合并代,酸，如大量丢失胃液，可伴发代碱,31,32,等渗性缺水(4),诊断,病史,临床表现,尿少、尿比重,血Na和CI正常,血液浓缩RBC,HB,HCT,血气分析（必要时）,33,等渗性缺水(5),治疗,1、病因治疗,2、补液,补什么？,等渗溶液：氯浓度高于血浆，可致高氯性酸中毒,平衡盐溶液：离子成分,及,血浆接近，还可纠酸,尿量达40ml/h，补钾,34,等渗性缺水(6),补多少？,丧失量：,根据脱水程度估计,按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压,积上升值正常值） kg体重0.20,先补12 23 ,其余在第二日补给,生理需要量：水2000ml，钠4.5g,35,等渗性缺水（7）,常用平衡盐溶液,1份1.86%乳酸钠+2份复方,氯化钠,1份1.25%碳酸氢钠+2份等,渗盐水,注意补钾,36,低渗性脱水（1）,慢性脱水，继发性脱水,缺钠多于缺水,血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗,37,低渗性脱水（2）,病因,(1)消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压或慢性肠梗阻(2)大面积慢性渗液(3)肾排钠过多：应用排钠利尿剂而未注意补钠,(4)等渗缺水补水过多,38,低渗性脱水（3）,病理,渗透压：ADH，肾重吸收，尿量,血容量：醛固酮、ADH,肾重吸收，,尿量,渗透压和血容量调节不同时，优先保证血容,量,39,低渗性脱水（4）,低渗性缺水为什么尿先多后少？,血容量未明显减少时，低渗使ADH分泌,减少，肾重吸收而多尿，血容量进一,步下降，机体不再顾及渗透压而拼命保,水,维持血容量,而尿少。,40,低渗性脱水（5）,临床表现,无口渴,缺水表现：皮肤干燥，P,BP,缺钠表现：细胞水肿,轻度：血钠135mmol/L，疲乏、头晕、手足麻木,中度：血钠130mmol/L，呕吐，脉搏细速，血压下,降，视力模糊，晕倒,重度:血钠120mmol/L，神志不清,肌痉挛性抽搐，,腱反射减弱，昏迷，休克,41,低渗性脱水（6）,实验室检查,血液浓缩、血尿素氮值,血钠,血浆渗透压,尿比重（150mmol/L,血浆渗透压增高,49,高渗性脱水（6）,治疗,去除病因,补液,补什么？补水为主，适当补钠：5%GS或0.45%氯化钠,补多少？丧失量及生理需要量,补钾、纠酸,50,高渗性脱水（7）,估计已丧失量,体重百分比：每丧失体重的1，补液,400500ml,根据血钠浓度计算:补水量（ml）血钠测,得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）,体重（kg）4,分二日补给,51,高渗性脱水（8）,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠及缺水同时存在，由于缺水,更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总,量仍然是减少的。,52,不同类型缺水的特点,缺水类型,丢失成分,典型病症,临床表现,实验室检查,等渗性,等比Na、H2O,肠瘘,舌干、不渴,血浓缩、血Na正常,低渗性,NaH2O,慢性肠梗阻,神志差、不渴,血Na下降,高渗性,H2O Na,食管癌梗阻,口渴,血Na升高,53,水中毒（1）,又称稀释性低钠：指机体的摄水总量超过了,排水总量，以致水分在体内潴留，引起血浆,渗透压下降和循环血量增多。,较少发生,54,水中毒（2）,原因：,抗利尿激素，尿量,肾功能不全，排尿能力,机体摄入水分过多或输液过多,55,水中毒（3）,临床表现,急性水中毒 脑细胞肿胀，颅内压：头痛、嗜睡、躁动、瞻妄、昏迷，脑疝。,慢性水中毒 原发病症状，软弱无力、恶心呕吐、嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白而湿润。,56,水中毒（4）,实验室检查,血液稀释,血钠降低,渗透压下降,治疗,预防重于治疗 停止水分摄入,利尿剂,57,钾的正常代谢（1）,58,钾的正常代谢（2）,59,钾的正常代谢（3）,分布,98%存在细胞内,2%存在于细胞外液,生理功能,参及、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液,的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织兴,奋性,60,低钾血症（1）,正常值：3.5-5.5 mmol/L,血清钾3.5mmol/L,61,低钾血症（2）,病因,摄入不足：,进食不足,补液时补钾不足,排出过多：,肾丢失：利尿剂，肾衰多尿期,肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压,向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒,62,低钾血症（3）,表现,最早表现是肌无力：四肢躯干呼吸肌,神经反射减退，软瘫,肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀,心脏受累：传导阻滞和节律异常,反常性酸性尿,63,低钾血症,K+由细胞内移出,Na+、H+交换,细胞外液的H+浓度,远曲肾小管排K+、排H+,碱中毒,尿呈酸性(反常性酸性尿),64,低钾血症（4）,实验室检查,血清钾3.5mmol/L,代碱：K+移出细胞外，H+移入细胞内,反常性酸性尿,65,低钾血症（5）,反常性酸性尿,一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性,低钾时远曲肾小管Na+K+交换，Na+H+交换，H+排出，表现酸性尿,66,低钾血症（6）,心电图,67,低钾血症（7）,治疗,治疗原发病,补钾,原则 1.尽量口服,2.切忌推注(可微量泵输注),3.静脉补钾注意事项,常用药物： 10%KCl,（Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾）,68,69,低钾血症（8）,静脉补钾注意事项,不宜过浓：0.3%,不宜过快：40ml/h）,不宜过大 ：3-6g/d；不大于8g，分次补给,难治性低钾血症，注意缺镁离子。,70,低钾血症（9）,在静脉内补給钾盐的过程中，心跳和脉,率减慢常是血钾升高的标志，必要时心,电图检查，以防发生高钾血症。,71,高钾血症（1）,血钾浓度5.5mmol/L,72,高钾血症（2）,病因,摄入过多：输库血，输入过多,排泄少 ：肾衰、保钾利尿剂,细胞内移出：酸中毒、细胞破坏,73,高钾血症（3）,临床表现,缺乏特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱,微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP,心动过缓、心律不齐,心跳骤停是高钾死亡的主要原因,74,高钾血症（4）,心电图改变,重要变化,波高尖，间期延长，波增宽，,间期延长。,75,高钾血症（5）,检查,血钾5.5mmol/L,代酸,76,高钾血症（6）,治疗,治疗原发病,停止一切钾摄入,降低血钾,对抗心律失常：10葡萄糖酸钙iv,77,高钾血症（7）,促使K转入细胞内,静注5碳酸氢钠 ；,25GS,每5g糖加1u胰岛素IV；,肾功能不全需控制水摄入量者:10葡萄糖酸,钙溶液100ml+11.2乳酸钠50ml+25GS400,ml+胰岛素20u，24小时持续滴注,78,高钾血症（8）,促使钾排出,阳离子交换树脂：,15g，口服，4次/d,从消化道带走钾,可致便秘,10%GS200ml保留灌肠,腹膜透析或血液透析,79,80,钙异常（1）,机体钙99%储存于骨骼，细胞外液占0.1%,低钙血症,血钙3.0mmol/L,病因：甲旁亢及骨转移性癌等,表现：无特异性:疲倦、乏力、食欲减退、恶心。,头痛、背和四肢痛等，病理性骨折。,治疗：甲旁亢手术治疗可痊愈，,对症：补液、低钙饮食，乙二胺四乙酸,（EDTA）、硫酸钠,83,镁的异常（1）,约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细,胞内,细胞内第二位重要的阳离子,正常成人体内镁含量1000mmol，约23.5g,正常浓度为0.70mmol/L-1.10mmol/L,对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、,肌收缩及心脏激动性均有重要作用,84,镁的异常（2）,镁缺乏,1.10mmol/L,原因：肾功能不全、硫酸镁治疗子痫过程,表现：疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降，严重,出现呼吸抑制、昏迷，甚至心搏骤停，心电图改变,及高钾血症相似。,治疗：静脉输注10%葡萄糖酸钙、纠酸，甚至透析,治疗。,86,磷的异常(1),体内磷约85%存在于骨骼，细胞外液约含2g。,正常血清无机磷浓度0.96-1.62 mmol/L 。,磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的,成分之一；参及蛋白质的磷酸化、细胞膜的,组成；参与酸碱平衡。,87,磷的异常(2),低磷血症,0.96 mmol/L,原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输葡萄糖,糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当。,表现：无特异性，发生率不低。头晕，厌食，肌,无力，重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至因呼吸,肌无力而死亡。,治疗：注意补磷，甲旁亢手术,88,磷的异常(3),高磷血症, 1.62 mmol/L,原因：急性肾衰，甲状旁腺功能低下,表现：临床上少见，主要为低钙的表现。,治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,89,酸碱平衡失调（1）,90,酸碱平衡失调（2）,91,酸碱平衡失调（3）,pH 、HCO3- 及PaCO2 是酸碱平衡的三大,基本要素。,92,酸碱平衡失调（4）,血气分析技术指标,（一）血液的pH值,表示血液中H+浓度的指标,正常值7.35-7.45（略碱性）,由代谢性成分和呼吸性成分的比值所决定,大于7.45碱中毒,小于7.35酸中毒,93,血液pH值的测定不能区别酸碱中毒是代谢性,还是呼吸性,pH值在正常范围内，也并不表示不存在H+代,谢的异常，有代偿的可能,代偿性酸中毒血液pH值接近正常值下限,代偿性碱中毒血液pH值接近正常值上限,94,（二）PCO2,指血液中游离CO2所产生的张力,正常值4.53-6kPa（34-45mmHg),平均为,5.33kPa（40mmHg）,反应呼吸性成分的指标,H2CO3,测得的PCO2值x0.03 临床意义同PCO2,95,（三）真实HCO3-(A.B.)和标准HCO3-(S.B.),A.B.指及空气隔绝的全血标本测得血浆中,HCO3-的实际含量，平均为24mmol/L，反应,代谢性成分的含量，也受呼吸性成分影响,S.B.指在标准条件下测得的血浆中HCO3-的,含量，反应代谢性成分的指标，不受呼吸性,影响。,96,（四）缓冲碱（B.B）,全血B.B.指血液中所含缓冲碱的总和，包括,血浆和红细胞中的HCO3-、Hb、Pr和HPO42-，,受血红蛋白量的影响，属于血液代谢成分的,指标,血浆B.B.只包括血浆中HCO3-、Pr和HPO42-，,不受血红蛋白量的影响，会受到呼吸性成分,的影响,97,（五）碱剩余（B.E）,在标准条件下用酸或碱滴定全血至pH为7.4,时所需的酸和碱量，代谢性成分的指标。,正常值-3+3mmol/L,若用酸滴定使血液pH达到7.4，则有碱剩,余，用正值表示,若用碱滴定，则有酸剩余，用负值表示,98,酸碱平衡失调（5）,酸碱平衡调节,体内不断产酸或产碱，H浓度经常变化,调节途径,血液缓冲体系,肺,肾,细胞膜离子转移,99,酸碱平衡失调（6）,血液缓冲体系,碳酸氢盐系统:最重要，只要HCO3- /H2CO3,维持在20/1, PH值就可维持正常,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等,100,酸碱平衡失调（7）,101,酸碱平衡失调（8）,缓冲过程,为最快、最直接的调节,目标： HCO3- /H2CO3 =20/1， H正常,H2CO3 HCO3- + H+,H2CO3 :反应右移 H2CO3 :反应左移,HCO3- :反应左移 HCO3- :反应右移,102,酸碱平衡失调（9）,肺,起效快，排出CO2，调节H2CO3（挥发酸）浓,度,CO2+H20 H2CO3,103,酸碱平衡失调（10）,104,酸碱平衡失调（11）,肾,起效慢、但潜力大,主要调节HCO3-的浓度,H+和Na+交换,HCO3-重吸收,分泌NH4,尿的酸化,105,酸碱平衡失调（12）,细胞膜离子转移,106,酸碱平衡失调（13）,细胞膜离子转移,107,酸碱平衡失调（14）,108,酸碱平衡失调（15）,酸碱失调,定义：酸性或碱物质增多或减少,PH维持正常：代偿性酸碱失调或酸碱过多,PH超出正常：失偿性酸碱失调,类型,原发于HCO3-：代酸 原发于HCO3-：代碱,原发于H2CO3：呼酸 原发于H2CO3：呼碱,以上两种存在称混合性酸碱失调如呼酸合并代碱,109,原发于HCO3-减少引起,HCO3-/H2CO3的比值20/1,PH7.35,是外科最常见的酸碱失调,代谢性酸中毒（1）,110,代谢性酸中毒（2）,病因,碱性物质丢失过多：,消化液丢失：腹泻，肠瘘,药物 如:碳酸酐酶抑制剂，肾小管排H+及重吸收HCO3-,肾功能不全 ：排H 吸HCO3-,酸性物质过多,有机酸形成过多：休克；糖尿病酸中毒,使用酸性药物过多:如NH4Cl，盐酸,111,代谢性酸中毒（3）,阴离子间隙=Na+-(HCO3-+Cl-)=812mmol/L,HCO3 -或HCl阴离子间隙正常,硫酸、磷酸或其它有机酸阴离子,间隙增加。,112,代谢性酸中毒（4）,病理生理,1个等式： H2CO3 HCO3- + H+,1个目标： HCO3-/H2CO3 =20/1，H正常,4个途径：,血液缓冲体系 肺,肾 细胞膜离子转移,113,主要由肺和肾调节,H+ HCO3-H2CO3,H2O+CO2,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,通过排出H+、NH4+和回收HCO3,血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH正常,114,代谢性酸中毒（5）,代酸（ HCO3-）的调节,H2CO3 HCO3- + H+向右,呼吸CO2排出 H2CO3 ,肾： HCO3-回吸收、排H+,细胞膜： H+移入细胞，K+移出细胞高钾,HCO3-/H2CO3,=20/1：代偿性代酸 15 mmol/L 轻度,158 mmol/L 中度,20/1,PH7.45,122,代谢性碱中毒（2）,病因,胃液丧失过多：最常见,碱性物质摄入过多：如长期服碱性药物,缺钾,利尿剂,123,代谢性碱中毒（3）,病理,及代酸方向相反,H2CO3 HCO3- + H+,呼吸呼吸调节-浅慢- CO2潴留-酸增加,肾NH3+H+=NH4+生成少- H+排除少,细胞膜,124,代谢性碱中毒（4）,临床表现,一般无明显症状,可有呼吸浅慢,神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错乱,125,代谢性碱中毒（5）,血气分析,PH,HCO3- ,PCO2正常,126,代谢性碱中毒（6）,诊断,病史、临床表现、辅助检查,失代偿： pH值和HCO3-明显增高，PCO2正常,部分代偿：pH值、HCO3- 和PCO2均有一定程,度的增高,127,代谢性碱中毒（7）,治疗,治疗原发病,0.1mmol/L的稀盐酸,用于严重病人（HCO3- 45-50mmol/L、PH7.65）,不宜过于迅速,补充KCl,128,代谢性碱中毒（8）,所需补给的酸量(mmol)=HCO3-的测得值,(mmol/L）- 希望达到的HCO3-(mmol/L),体重（Kg）0.4,所需补给的酸量(mmol)=Cl-正常值,(mmol/L）- Cl-的测得值(mmol/L) 体,重（Kg）0.2,129,呼吸性酸中毒（1）,概念 指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。,病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤,停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。通气不足,急性高碳酸血症,换气功能障碍、肺泡通气-灌注比例失调,高碳酸血症,130,呼吸性酸中毒（2）,体内调节：,肾：碳酸酐酶、谷氨酰酶 H+ 、 NH3 ,H+NH3 NH4+， H+排出 NaHCO3吸收,缓冲系统,H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4,K+由细胞内移出，H+移入细胞内，可改善酸中毒,肺不能起到代偿作用,131,呼吸性酸中毒（3）,临床表现,胸闷、呼吸困难、紫绀,严重时血压下降、谵妄、昏迷,脑缺氧时致脑水肿、脑疝、呼吸停止,pH、PaCO2 ,132,呼吸性酸中毒（4）,诊断,病史、临床表现、辅助检查,失代偿：pH值明显下降，PaCO2增高，,HCO3-正常,部分代偿（慢性）：pH值下降不明显、PCO2,增高，HCO3- 有一定程度的增加,133,呼吸性酸中毒（4）,治疗,病因治疗,改善通气：呼吸机、气管插管或切开等,慢性呼吸性酸中毒：控制感染、扩张小支气,管、排痰,134,呼吸性碱中毒（1）,概念 由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低导致低碳酸血症，血pH。,病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭以及呼吸机辅助通气过度等。,机体调节：呼吸变慢,肾排碱增多,135,呼吸性碱中毒（2）,临床表现,呼吸急促,眩晕，手足麻木、针刺感、抽搐等，心率,PH、 PaCO2和HCO3-,136,呼吸性碱中毒（3）,治疗,去除病因，,减轻过度通气，增加呼吸道死腔,调整呼吸机,静注钙剂以缓解抽搐,137,pH PaCO2 HCO3-,代谢性酸中毒 未代偿 正常 ,代偿 正常或 ,代谢性碱中毒 未代偿 正常 ,代偿 正常或 ,呼吸性酸中毒 未代偿 正常,代偿 正常或 ,呼吸性碱中毒 未代偿 正常,代偿 正常或 ,酸碱平衡失调的主要指标变化,138,临床处理的基本原则（1）,充分掌握病史，详细检查病人体征,1、了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平,衡之原发病,2、有无水、电解质及酸碱平衡之症状、体征,即刻的实验室检查,1、血、尿常规，肝、肾功能，血糖,2、电解质及血气分析,139,临床处理的基本原则（2）,综合分析，确定失调的类型和程度,制定治疗措施,治疗原发病,恢复血容量,矫治水、电解质及酸碱失衡,原则：按轻重缓急,边治疗边调整,140,补液量的计算方法,已失水量+额外损失量+当日生理需要量,141,补液的原则,1、先快后慢：当天实际总补液量的1/2应先第一 个8小时补完，其余1/2量在随后16小时内均匀 输入。,积极恢复血容量，首先考虑平衡液，0.9%NaCl,溶液和胶体液。,2、 输液顺序：先晶后胶（23:1）、先盐后糖、 盐糖交替。,3、 及时补碱,4 、见尿补钾,142,已失量,根据病情估计，边治疗边观察,公式计算并不可靠，仅供参考,143,额外损失量,(1)胃肠丢失量: 呕吐量、腹泻量,(2)内在性失液量：肠腔、腹腔的积液量,(3) 高热出汗的蒸发量、 气管切开后的失量,144,补充额外丢失,（1）发热病人，体温每升高1补充低渗液3-5ml/Kg,（2）出汗：中度出汗补低渗液500-1000ml，大量出汗补低渗液1000-1500ml,（3）气管切开病人每日补葡萄糖1000ml左右,（4）注意胃肠减压、呕吐、腹泻的量，一般用等渗液补充,145,当日基础需要量,水：2000ml/d,NaCl：4.5g/d,KCl ：4-6g/d,糖： 150-200g/d,146,祝同学们学习进步,再见,147,