外科感染教学

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,外科感染,外科感染(,surgical infection),是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。感染是由病原体的入侵、滞留和繁殖而引起，病原体包括病毒、细菌、真菌和原虫等。,外科感染通常分为非特异性感染与特异性感染。急性炎症反应，表现为红、肿、热、痛，继而进展为局限化脓。常见致病菌有葡萄球菌、连球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假,单胞菌(亦称绿脓假单胞菌，简称绿脓杆菌)等。,外科感染按病程长短可分为急性、亚急性与慢性三种，3周之内为急性感染，超过2月为慢性感染，介于二者之间为亚急性感染。感染可按病原体的来源与侵入时间区分。伤口直接污染造成的称原发性感染；在愈合过程中出现的病菌感染称继发感染。病原体由,体表或外环境侵入造成的为外源性感染；病原体经空腔脏器，如肠道、胆道、肺或阑尾侵入体内造成的为内源性感染。感染亦可按发生条件归类，如条件性(机会性)感染、二重感染(菌群交替症)、医院内感染等。,炎症反应与全身性外科感染,全身炎症反应综合征,感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎,症介质大量释放而引起的全身效应。即为全身炎症反应综合征(,systemic inflammatory response syndrome,SIRS),。,表,SIRS,的临床表现,体温 38或90次/分钟,呼吸 20/分钟或,PaCO,2,1210,9,/,L,或10%,病因 能够激活大量炎症细胞的各种因素都可以引起,SIRS,可以分为感染与非感染因素。非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注损等，上述,病变造成的变性坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物等均可激活炎症细胞。感染是引发,SIRS,的常见原因，,SIRS,的发生与病菌的增殖及产生的内毒素、外毒素有密切关系。因感染引起的,SIRS,被称为脓毒症，若原发病变未能控制，,SIRS,的发展可导致器官功能障碍、脓毒性休克甚至死亡。,病理生理,1.局限性炎症反应 特征性表现：红、肿、热、痛等。,2.全身性炎症反应 导致全身血管扩张、血流增加(高血流动力学状态)以及全身水肿。,炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮细胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼吸爆发生成氧自由基，目的在于杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，但也可引起微血管内皮及血管周围部位的损伤。微循环的炎症性损伤可引起血小板聚集及血管收缩，最终导致微循环阻断及组织破坏。坏死组织的形成又可引发局灶性炎症反应，并扩到全身。,3.炎症介质在,SIRS,中的作用。,(1)细胞因子：,TNF-、IL-1、IL-8,是重要的促炎细胞因子。,(2)花生四烯酸代谢物：包括前列环素、白三烯、血栓素等。,(3)其他：组织损伤后可激活补体、凝血因子、激肽与纤溶系统。,4.炎症反应的调控与失控 炎症是重要的防御反应，但又可对机体造成损害，炎症受到机体抗炎机制的控制。,脓毒症,脓毒症(,sepsis),是有全身炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为,脓毒综合征(,sepsis syndrome)。,临床上将细菌侵入血液循环，血培养阳性，称为菌血症(,bacteremia)。,病因,脓毒症的诱发因素有：人体抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等：长期使用糖皮质激素，免疫抑制、抗癌药等导致正常免疫功能改变；或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染；局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清,创不彻底，伤口存有异物、死腔、引流不畅等；长期留置静脉导管等，有助于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。,导致脓毒症的常见致病菌种类繁多，,G,-,菌中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌等；,G,+,菌则有金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌等；厌氧菌有脆弱杆菌、厌氧链球菌等；真菌有念珠菌等。,介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变，凝血及纤溶系统、血管张力调节的改变，以及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注。,临床表现,全身炎症反应的临床表现：以发热为常见，可伴有寒战。热型以弛张热、间歇热多见，体温可高达40以上，或是不规则热、稽留热。小部分病人，特别是老年、衰弱病人中可出现体温不升(36.5)。白细胞计数增加，中性粒细胞比例增高，核左移、幼稚型白细胞比例增多，严重时可出现毒性颗粒。抵抗力弱者，白细胞计数亦可降低；心率增速及呼吸加快。在老年病人中，呼吸加快伴轻度呼吸性碱中毒以及神志改变，可以是脓毒症的唯一征象。,诊断,表 脓毒症及相关情况的诊断依据,疾 患 诊断依据,菌血症 血培养阳性,脓毒症 临床有感染的证据,全身炎症反应综合征的表现,脓毒综合征 血培养可阳性,临床有脓毒症的依据,合并器官灌注不足的任一表现：,低氧血症,血乳酸水平超过正常上限,少尿，尿量25,nl/h,精神、神志状况改变等,G,+,菌脓毒症多见于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染，多数为金黄色葡萄球菌所致。发热呈稽留热或弛张热，寒战少见。常有皮疹及转移性脓肿。休克出现晚，以高血流动力学类型的暖休克为多见。,G,-,菌脓毒症则多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染。致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌等多见。一般以突发寒战起病，发热呈间歇热，可有体温不升。休克出现早，持续时间长，表现为四肢厥冷、紫绀、少尿或无尿，以外周血管阻力显著增加的冷休克多见 。多无转移性脓肿。,治疗 处理原发感染病灶、 应用抗生素及增强机体抵抗力,1.感染灶的处理,2.抗菌药物的应用,3.重症患者应加强监护,4.支持治疗,5.抑制炎症介持形成或阻断介质作用的治疗方法很受关注，尽管介质抑制剂治疗在动物研究中证实有效，然而临床对照研究对其有效性未获确切的结论。,外科真菌感染,病因与发病机制 真菌广泛分布于自然界,亦存在于正常人体皮肤、口腔、胃肠道、阴道等处。在机体抵抗力下降或是在菌群失调等情况下致病，属条件感染(,opportunistic infection).,念珠菌是人体正常菌群之一，通常人消化道带菌率为50%。当机体免疫力下降，粘膜屏障破坏，真菌可发生移位或入侵组织，引起消化、呼吸、泌尿等系统感染甚至是播散性念珠菌病(,disseminated candidiasis).,真菌感染分为浅部与深部感染两类。前者侵犯皮肤角蛋白组织,后者累及皮肤、皮下组织甚至全身组织与器官。早期病变多为化,脓性改变，而晚期多为肉芽肿性改变。,临床表现 念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系统感染。,血源播散性念珠菌病常为继发感染。,毛霉菌可引起院内感染，传播方式、临病表现与曲霉菌相似。,实验室检查与诊断,组织活检对深部真菌病的确诊有重要意义。,冶疗,抗真菌药物对真菌感染的控制起重要作用。两性霉素,B,对深部真菌感染有效，静脉滴,注剂量为0.51,mg/(kgd)，,氟康唑口服或静脉给药，用量为首日400,mg，,随后每日200400,mg.,有芽胞厌氧菌感染,破 伤 风,破伤风(,tetanus),是破伤风杆菌经由皮肤或粘膜伤口侵入人体,在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起阵发肌痉挛的一种特异感染。,病因与发病机制,破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖,生成的外毒素有痉挛毒素及溶血毒素两种。痉挛毒素是由轻链、重链构成的一种蛋白，重链能,与神经节甙脂结合，轻链则有毒性。伤口局部的痉挛毒素吸收后经由运动神经干或经由淋巴系统和血液循环，到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，结合在灰质中突触上，抑制神经递质释放。通过抑制中枢神经对运动神经元的控制，使得运动神经元对传入的刺激反射强化，引起全身横纹肌强直性收缩与阵发性痉挛。由于交感神经也受到毒素的影响，引起心动过速、血压波动、大汗淋离以及心律不齐、外周血管收缩等症状。溶血毒素可引起心肌损害与局部组织坏死。,临床表现 潜伏期通常为7日，可短至24小时或长达数月、数年。约90%的病人在受伤后2周内发病，最初是咀嚼肌，其后依次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌与肋间肌群。开始时病人觉咀嚼不便，出现痛性强直，甚至牙关紧闭。面部表情肌的痉挛收缩、蹙眉、口角缩向外下方，形成“苦笑”面容。颈项部肌收缩，出现颈项强直，头向后仰。胸腹背部肌强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓，称之为“角弓反张”。四肢肌收缩痉挛,肢体可出现弯肘、屈膝、半握拳等不同,姿态的肢体扭曲。,病程通常在34周左右，重症在6周以上。,诊断与鉴别诊断 典型的临床表现、受伤史以及无破伤风预防免疫注射史。,破伤风需与下列疾相监别：狂犬病：有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。病人闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛，饮水无法下咽，大量流涎。牙关紧闭者很少见。脑膜炎：有颈项强直、“角弓反张”等症状，但无阵发性肌痉挛。有发热、头痛、喷射样呕吐、神志改变、白细胞计数增高，脑脊液检查压力增高。士的宁中毒：症状与破伤风,相似，但抽搐间歇期肌松弛。其他：如颞颌关节炎、癔病、子癜、低钙性抽搐等。,预防,1.主动免疫,2.被动免疫 常用剂量是1500,U,肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，有效作用维持10日左右。,治疗,1.伤口处理,2.中和游离毒素 一般以2万5万,U,抗毒素加入5%葡萄糖5001000,ml,中，静脉缓慢滴注。,3.控制与解除痉挛 以地西泮(安定)10,mg,静脉注射，每日次；苯巴比妥钠0.10.2,g,肌肉注射；也可以10%水合氯醛15,ml,口服或30,ml,灌肠，每日3次。可用冬眠1号合剂(含氯丙嗪、异丙嗪各50,mg,哌替啶100,mg),加入葡萄糖液中静脉缓慢滴注。可静脉注射硫喷妥钠0.10.25,g，,使用时需注意维持呼吸道肠畅，警惕喉头痉挛。,4.保持呼吸道通畅 气管切开,5.抗生素治疗 青霉素钠剂量是120万,U，,每68小时1次，肌注或静脉滴注，可同时给甲硝唑静脉滴注，疗程7天,6.支持治疗,7.加强护理 应置于单人病室，保持环境安静，避免声光刺激，防止褥疮、坠床等。注意口腔护理、防止舌咬伤。有尿潴留时应予导尿。高热病人应给予降温措拖。监测血压、脉搏、呼吸、体温等，有指征时应行心电监护，纠正心律不齐。,气 性 坏 疽,气性坏疽(,gas gangrene),是由梭状芽胞杆菌引起的特异性感染.致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌组织的广泛坏死.亦称梭状芽胞杆菌性肌环死(,clostidial myonecrosis).,病因与发病机制 梭状芽胞杆菌是革兰阳性厌氧菌、有数种此类细菌可在人类中引起多种病变。,产气荚膜杆菌可分泌多种毒素，其中,毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破坏红细胞。某些菌株分泌胶原酶、透明质酸酶、蛋白酶、纤溶酶等，这些毒素弥散至周围组织，破坏微循环，使病变迅速扩散。多种酶对糖、蛋白、明胶的降解作用，可产生不溶性气体,弥散在组织间，引起局部水肿、气肿，压迫血管、神经，导致病变部位剧痛。毒素激活细胞间粘附分子的活性,使中性粒细胞贴壁、,激活释出氧自由基、水解酶，破坏血管壁完整性，造成局部血循环障碍，组织缺血坏死。,临床表现 潜伏期一般14天,病人神志清醒，但可出现不安、表情淡漠及恐惧感。体温可突然升高，达40，但很快下降。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心、呕吐等。常有进行性贫血，随着病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。,诊断与鉴别诊断 如在伤后、术后，伤口、伤肢剧烈疼痛，检查时局部肿胀及皮肤张力,增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大，病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状均应考虑气性坏疽的可能。皮肤捻发音；,X,线平片、,CT、MRI,检查伤口肌群中有气体存在；,气性坏疽需与下列疾病相鉴别：梭状芽胞杆菌性蜂窝织炎；厌氧性链球菌性蜂窝织炎；,治疗,1.手术处理,2.抗生素治疗 大剂量使用青霉素钠静脉滴注，每日1000万2000,U。,获得性免疫缺陷综合征病人与外科感染,获得性免疫缺陷综合征即艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。艾滋病是一种性传播疾病，预后差，死亡率高。自1981年首次报告,AIDS,以来，发病人数急剧增加。世界范围内,HIV,感染者达数千万人。我国自1985年发现首例,AIDS,目前实际,HIV,感染数增长迅速，应予重视。,病因与发病机制,HIV,是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。病毒核心含,RNA、,逆转录酶及核蛋白。外壳上的糖蛋白,GP-120,能与,T,淋巴细胞,CD4,受体结合，通过,T,淋巴细胞内噬作用进入细胞，引发感染。,HIV,存在于各种组织与体液之中，以血液、精液、阴道分泌物中含量最高,最具传染性。,流行病学研究表明，,HIV,可通过下述途径传播：同性或异性之间性接触；静脉注射成瘾药物者共用注射器；输注,HIV,污染的全血或血液制品；母婴传播，感染,HIV,的母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。,临床表现 多见于青壮年，潜伏期较长。80%的人无临床症状出现，成为病毒携带者。10%20%的病人经210年潜伏期后出现临床症状。自,HIV,感染至,AIDS,而死亡，长者达20年,短者仅12年。前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。,诊断,HIV,感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、明胶颗粒凝集法、间接免疫荧光法等测定。,1.识别,HIV,感染的高危人群 ：与,AIDS,病人密切接触者，配偶或与之有性接触者、相聚吸毒者、以及病人子女；长期不明原因发热、消瘦、淋巴结肿大的病人，且有,CD,4,+,淋巴细胞计数减少的病人；少见的真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波西肉瘤病人。对此高危人群进行血清学检查以确认有无,HIV,感染。,2.对病人 的血液、体液采取预防措施 防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；接触病人伤口、血液、 组织标本的体表,必须彻底冲洗；手术操作中，预防锐器引起的损伤；有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。医务人员为,AIDS,病人、或,HIV,感染者施行手术时应特别强化防范措施。,治疗 病因治疗及对症处理。,艾滋病人中的外科感染及处理,1.食管念珠菌食管炎以及单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(,CM),感染均可引起食管溃疡，服抗真菌药或阿昔洛韦治疗12周。,2. 卡氏肺囊虫肺炎(,pneumoocysris carinii pneumonia),在,AIDS,病人中发生率很高，治疗上以抗原虫药及磺胺制剂控制感染。,3.胃及小肠,AIDS,病人胃肠道症状有腹泻、腹 痛及消化道出血。静脉给予更昔韦23 周，有助于控制,CMV,感染。,4.肝、胆系统 艾滋病人出现黄疸、发热、右上腹痛等并不罕见，胆囊壁化脓、坏疽时，应行胆囊切除，重症者可先行胆囊造口，待情况稳定后行胆囊切除。,5.阑尾,AIDS,病人中慢性腹痛常见，使及早发现，及时手术。,6.结肠 条件感染病原体可引发结肠炎，常有下腹疼痛，伴发热， 血性粘液便，诊断应行大便培养及肠镜检查。,7.肛门直肠 直肠溃疡、肛周脓肿在男性同性恋,AIDS,病人中多见。症状有肛门剧痛、溃疡、出血、肿物等。脓肿予引流，溃疡、肛瘘可行手术治疗。对肛门淋巴瘤者宜行化疗，无需手术切除。,抗菌药物的合理应用,(一)抗菌药物的作用 阻碍细菌细胞壁的合成；阻碍细菌内蛋白质合成；损伤细菌细胞膜的功能; 改变核酸代谢，阻碍遗传号传递。通过上述途径发挥抑菌或杀菌的作用。有些抗菌药物的作用可不限于一种方式。,抗生素的穿透力，一是与抗生素蛋白结合率有关，仅有未结合形式的抗菌药物可穿透毛细血管壁发挥抗菌作用；其二是脂溶性的抗生素可经由非离子通道弥散作用穿过膜而到达创口、骨、脑脊液以及脓肿等处。,预防性用药的主要适证如下：严重创伤，如开放性骨折、火器伤、腹部脏器穿孔，以及有严重污染及软组织破坏的损伤；结肠手术前肠道准备；大面积烧伤；急症病人身体其他部位有化脓性感染；病人防御机制受损，如营养不良、年老体弱、糖尿病、粒细胞减少症病人，以及接受类固醇、,免疫抑制剂、抗癌药物治疗的病人需手术治疗时；人造物留置手术，如人工关节、血管、心脏瓣膜置的换；有心脏瓣膜病或植人工心脏瓣膜者，需作手术时，施行器官移植手术。,(三)治疗外科感染 抗菌药物治疗外科感染主要适用于：未局限化的外科感染结合手术治疗外科感染,(四)给药方法,1. 途径,2.常用剂量,表 常见外科细菌感染的经验治疗,外科感染 可能致病菌 首选药物 备选药物,胆道感 肠杆菌、肠球菌、厌氧菌 氨苄西林或哌拉西林+ 头孢菌素类、甲硝唑、氨曲,染 氨基糖苷类 南、喹诺酮类,肝脓肿 肠杆菌、肠球、类杆菌、 哌拉西林+氨基糖苷+ 三代头孢菌素或喹诺酮类+,阿米巴原虫 甲硝唑 甲哨唑,继发性 肠杆菌、肠球菌、类杆菌 同上 庆大霉素+克林霉素或氯霉,腹膜炎 素、三代头孢菌素或喹诺酮,类+甲硝唑,直肠周 肠杆菌、类杆菌、肠球菌、哌拉西林+克林霉素 第三代头孢菌素+氨基糖苷,围脓肿,假单胞菌 或 庆大霉素 类+甲硝唑、氨苄西林-舒巴坦,尿道炎 淋球菌、衣原体 青霉素 四环素、红霉素、喹诺酮类、,头孢曲松,肾盂肾 大肠杆菌、变形杆菌、克 喹诺酮类 哌拉西林、三代头孢+氨基糖苷类,炎 雷伯菌、绿脓杆菌、肠球 菌,骨髓炎 金黄色葡萄球菌 苯唑西林或氯唑西林 头孢唑啉、头孢拉啶或万古霉素,脓毒症,烧伤 葡萄球菌、绿脓杆菌、肠 哌拉西林，庆大霉素 头孢他啶、头孢哌酮、喹诺酮类+,杆菌、不动杆菌、溶血性 氨基糖苷类,链球菌,皮肤软 葡萄球菌（金黄色葡萄球 苯唑西林或一代头饱 林可霉素、红霉素、万古霉素+磷,组织感 菌为主） 菌素单独用或+庆大 霉素或利福平,染、创 霉素；,伤等,导管相 肠杆菌、葡萄球菌、绿脓 哌拉西林+庆大霉素； 三代头孢菌素+氨基糖苷类、喹诺,关 杆菌 妥布霉素或奈替米星 酮、万古霉素+磷霉素,3.疗程 有效抗生素治疗57天可控制。,4.联合使用抗菌药物 主要用于：多种细菌的混合感染，如腹膜炎、盆腔炎、尿路感染、创伤感染等；单一抗菌药物不能控制的感染，如耐药金葡萄或绿脓杆菌脓毒症；原因不明的严重感染或脓毒症；减少个别药物剂量，降低毒性反应，如两性霉素,B,与氟胞嘧啶合用，治疗深部真菌病；防止较长用药细菌产生耐药的情况，如结核病、尿路感染等；出现二重感染；加入易透,入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。,1.毒性反应 主要表现在肾、肝、胃肠道、造血、神经系统方面。,2.变态反应 以皮疹最常见，其他有血清病样反应、药物热、血管神经性水肿以及过敏性休克等。,3.二重感染 又称菌群交替症（,superinfection），,是在抗菌药物治疗原发感染时发生的新感染。,4.细菌耐药性,