人体解剖生理学第五章呼吸第二节气体交换

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,人体解剖生理学第五章呼吸第二节气体交换,二、肺换气与组织换气,换气动力,：分压差,换气方向,：,分压高分压低,换气结果,：,肺血 组织血, ,血 血,(,一,),肺换气 过 程,肺泡与毛细血管,之间的气体交换,过程。,肺泡,肺泡与肺血,肺换气,（二）、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,三、影响气体交换的因素,(,一,),气体扩散速率,O,2,、,CO,2,扩散速率（,D,）的比较,分子量 血浆溶解度 肺泡气,A,血,V,血,D,O,2,32 21.4 13.9 13.3 5.3 1,CO,2,44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,分压差,温度,气体溶解度,扩散面积,扩散距离,分子量,=,(ml/L),（,KPa,） （,KPa,）,（,KPa,）,CO,2,的扩散系数是,O,2,的,20,倍,在同等条件下，,CO,2,的扩散速率是,O,2,的,20,倍；,但在肺中，由于肺泡气和,V,血间分压差的不同，,CO,2,的扩散速率实际约为,O,2,的,2,倍。,肺功能衰竭患者往往缺,O,2,显著，,CO,2,潴留不明显。,O,2,、,CO,2,扩散速率（,D,）的比较,分子量 血浆溶解度 肺泡气,A,血,V,血,D,O,2,32 21.4 13.9 13.3 5.3 1,CO,2,44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,1.,厚度,：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；,特别在运动时，耗氧量肺血流速,（,=,气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换 。,2.,面积,：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,6,层,1m,厚,(,二,),呼吸膜,正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大,(70-80m,2,),。,CO,2,O,2,(,三,),通气,/,血流比值,每分肺通气量（,V,A,）,/,每分肺血流量（,Q,）,1.,V,A,/Q,肺通气或肺血流,增大生理无效腔换气效率,(,如心衰、肺动脉栓塞,),2.,V,A,/Q,肺通气,换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min,0.84),(4.2L/min),几点说明,：,V,A,/Qor,换气效率缺,O,2,和,CO,2,潴留的症状,;,但以缺,O,2,为主，原因：, ,CO,2,的扩散系数是,O,2,的,20,倍，,CO,2,的扩散速,O,2,，不易出现,CO,2,潴留的症状；,A,血,PO,2,和,PCO,2,时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于,CO,2,的排出，而几乎无助于,O,2,的摄取（,O,2,和,CO,2,解离曲线的特点所决定的）。,整个肺脏的,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的,VA/Q,：,人体直立时肺局部的,VA/Q,肺上区 肺下区,VA,（,L/min,）,0.24 0.82,Q,（,L/min,）,0.07 1.29,第三节气 体 运 输,一、,运输形式,:,（一）,物理溶解,:,气体直接溶解于血浆中。,特征,:,量小,起桥梁作用；,溶解量与分压呈正比：,（二）,化学结合,:,气体与某些物质进行化学结合。,特征,:,量大,主要运输形式。,物理溶解 化学结合,动态平衡,二、氧的运输,(,一,),物理溶解,：,(1.5%),(,二,),化学结合,:,(98.5%),O,2,与,Hb,的可逆性结合,:Hb + O,2,当表浅毛细血管床血液中,去氧,Hb,达,5g/100ml,以上， 呈蓝紫色称,紫绀,（一般是缺,O,2,的标志）。,PO,2,(,氧合,),PO,2,(,氧离,),HbO,2,鲜红色,暗红色,1,分子,Hb,可与,4,分子,O,2,可逆结合,（,4,个亚基各结合,1,个,O,2,）,Hb+O,2,结合的最大量,氧容量,100ml,血,Hb+O,2,结合的实际量,氧含量,氧含量氧容量的,%,氧饱和度,2.,O,2,与,Hb,结合的,特征,:,反应快,、,可逆,、,受,PO,2,的影响,、,不需酶的催化；,是氧合，非氧化,:Hb-Fe,2+,+ O,2,Fe,2+,-HbO,2,（因,O,2,结合在,Hb,的,Fe,2+,上时，无电荷的转移）,三、,CO,2,的运输,(,一,),物理溶解,：,5,(,二,),化学结合,：,95,HCO,3,-,的形式,：,88,(1),反应过程,：,CO,2,H,2,O,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,(2),反应特征,:,反应速极快且可逆，反应方向取决,PCO,2,差；,RBC,膜上有,Cl,-,和,HCO,3,-,特异转运载体，,Cl,-,转移,维持电平衡,促进,CO,2,化学结合的运输；,需酶催化,:,碳酸酐酶加速反应万倍,双向作用；,在,RBC,内反应,在血浆内运输。,氨基甲酸血红蛋白的形式,：,7,(1),反应过程,：,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,(2),反应特征,:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOH,O,2,反应迅速且可逆，无需酶催化；,CO,2,与,Hb,的结合较为松散；,反应方向主要受氧合作用的调节,:,HbO,2,的酸性高,难与,CO,2,结合,反应向左进行,HHb,的酸性低,易与,CO,2,结合,反应向右进行,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，,因肺部排出的,CO,2,有,20,是此释放的。,带满,O,2,的,Hb,仍可带,CO,2,。,第四节呼吸运动的调节,一、呼吸中枢,呼吸中枢是指,(,分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位,),产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。,早先分段横切脑干等研究发现：,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,脑干呼吸神经元,微电极等技术研究发现：,CNS,内有些,N,元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有,:,吸气,N,元,(,I-N,元,),：在吸气相放电,呼气,N,元,(,E-N,元,):,在呼气相放电,跨时相,N,元,I-EN,元,:,吸气相放电并延续到呼气相,E-IN,元,:,呼气相放电并延续到吸气相,二、呼吸运动的反射性调节,(,一,),肺牵张反射,(,黑,-,伯反射,),指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。,1.,肺萎陷反射,(,肺缩小反射,),肺萎陷较明显时引起吸气的反射。,在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2.,肺扩张反射,：,过程：,肺扩张肺牵感器兴奋迷走,N,延髓兴奋吸气切断机制,N,元吸气转化为呼气 。,意义,:,加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,特征,:,敏感性有种属差异；,正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；,病理情况下,(,肺充血、肺水肿等,),肺顺应性降低时起重要作用。,1.,外周化学感受器,存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。,适宜刺激,：,对,PO,2,、,PCO,2,、,H,+,高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,当颈动脉体,型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内,Ca,2+,触发内含的,ACh,等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,(,二,),化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2, H,+, PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（,+,）,窦、弓,N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（,+,）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.,中枢化学感受器,位于延髓腹侧表面下的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。,适宜刺激,：,对,H,+,高度敏感，不感受缺,O,2,的刺激。因血液中,H,+,不易透过血,-,脑屏障，乃通过,CO,2,易透过血,-,脑屏障进入脑脊液,:CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,发挥刺激作用的。,3.,CO,2,、,H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,(1),CO,2,：,1,时呼吸开始加深；,CO,2,4,时呼吸加深加快,肺通气量,1,倍以上,;,6,时肺通气量可增大,6-7,倍,;,7,以上呼吸减弱,=CO,2,麻醉。,CO,2,呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,机制,:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,+,外周化学感受器,+,中枢化学感受器,+,CO,2,透过血脑屏障进入脑脊液,:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,CO,2,特点：,CO,2,兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；,CO,2,兴奋呼吸的中枢途径是通过,H,+,的间接作用,(,血液中的,H,+,不易透过血,-,脑屏障,),；,CO,2,兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血,PCO,2,突然增高或中枢化学感受器对,CO,2,的敏感性降低（,CO,2,麻醉）时，起着重要作用。,(2),H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,机制,:,类似,CO,2,。,特点,:,主要通过刺激外周化学感受器而引起的,H,+,对呼吸的,调节作用,PCO,2,；,H,+,呼吸,CO,2,排出过多,PCO,2, ,限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,。,3),低氧,：,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关,:,轻度缺氧时,:,通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。,严重缺氧时,:,来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。,特点,:,缺氧对呼吸的刺激作用远不及,PCO,2,和,H,+,作用明显，仅在动脉血,PO,2,80mmHg,以下时起作用；,当长期高,CO,2,和低,O,2,状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高,CO,2,发生适应，此时低,O,2,对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高,O,2,吸入会导致呼吸停止。,4),、,O,2,、,CO,2,、,H,+,在呼吸调节中的相互作用,CO,2,的作用最强，而且比单因素作用时强；,H,+,的作用次之；,O,2,的作用最弱。,当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近,。,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度,PCO,2,H,+,PO,2,。,其原因为：当,PCO,2,时，,H,+,也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的,PCO,2,时明显；,H+,时，因肺通气，呼出,CO,2,，导致,PCO,2,和,H,+,，两者部分抵消了单因素,H,+,的作用强度；,PO,2,时，因肺通气，呼出,CO,2,，使,PCO,2,和,H,+,，减弱了单因素,PO,2,的作用强度。,表明三者的作用是相互影响的。,（,三）呼吸肌本体感受性反射,肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角,N,元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角,N,元支配。,当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率,和,N,元同步兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。,特征：,平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高,(,如支气管痉挛,),时作用明显。,（,四）其他反射,1.,咳嗽反射,咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍,V,血回流，使,V,压和脑脊液压。,2.,喷嚏反射,喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。,3.,肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射,肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（,J-,感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、,Bp,、心率。,4.,刺激某些穴位引起的呼吸效应,针刺,“,人中,”,可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。,5.,血压对呼吸的影响,血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：,Bp,呼吸；,Bp,呼吸。,谢谢大家！,结 语,