外科病人的体液失调(一点通)

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,外科病人的体液失调,2020/11/3,1,【目的和要求】,1掌握各型缺水、低血钾症和高血钾症的临床表现、诊断和防治方法。,2掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗。,3了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现及治疗原则。,2020/11/3,2,【讲授内容和要求】,1高渗性、低渗性、等渗性缺水的病因、临床表现、诊断和治疗。,2低血钾症和高血钾症的病因、临床表现、诊断和治疗。,3代谢性酸中毒和碱中毒、呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。,【学时】,3学时,2020/11/3,3,第一节概述,体液的主要成分是水和电解质,体液量(TBW,total body water)随性别、年龄和胖瘦而异,成年人： 男性60BW 女性50BW,新生儿： 80BW 14岁后同成人,细胞内液(ICF)：男40 BW 女35 BW,细胞外液(ECF): 20BW,血浆 5BW,组织间液15BW,2020/11/3,4,体液电解质组成：,阳离子,阴离子,细胞外液,Na,Cl,HCO,3,蛋白质,细胞内液,K,Mg,2,HPO,4,2,蛋白质,细胞外液和细胞内液渗透压相等,290310mmol/L,2020/11/3,5,（,一）体液平衡及渗透压的调节,维持内环境稳定的主要器官肾,调节受神经和内分泌反应影响,先通过,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,恢复和维持体液的正常渗透压,再通过,肾素醛固酮系统,恢复和维持血容量,但是当血容量鋭减时,机体将牺牲体液渗透压的维持,优先保持和恢复血容量供应生命器官,2020/11/3,6,失水细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,抗利尿激素分泌,口渴、饮水,远曲肾小管和集合管上皮细胞,加强水分再吸收 尿浓缩尿量减少,保留水分于体内，细胞外液渗透压增高,2020/11/3,7,肾素分泌,ECF,血管紧张素,远曲小管Na,+,醛固酮分泌,BP,入球动脉压,血管紧张素原,交感神经兴奋,GFR,小动脉收缩,循环血量 血压,远曲小管,保Na,+,排K,+,2020/11/3,8,（二 ）酸碱平衡的维持,体液的缓冲作用,碳酸氢盐组,最重要的缓冲物质：,Henderson-Hasselbalch方程式pH=pK+log(HCO,3,/H,2,CO,3,),HCO,3,24mmol/LH,2,CO,3,1.2mmol/L,比值20/1,血浆内碳酸浓度取决于物理状态溶解的 CO,2,及H,2,CO,3,量所决定；CO,2,的物理溶解系数为0.03，则：,H,2,CO,3, PaCO,2, 0.03 400.031.2,2020/11/3,9,非碳酸氢盐组：,NaH,2,PO,4,/Na,2,HPO,4,H-蛋白质/B-蛋白质,HbO,2,-,/HHbO,2,Hb,-,/HHb,2020/11/3,10,（三）酸碱平衡的调节,2.肺的调节作用：呼出CO,2,调节H,2,CO,3,浓度,3.肾的调节作用：,（1）H,Na,交换；,（2）HCO,3,-,重吸收；,（3）分泌NH,3,与H,结合生成NH,4,排出；,（4）尿液酸化排出H,。,2020/11/3,11,第二节体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱,（一）等渗性缺水,又称急性缺水、混合性缺水,外科病人最易发生这种缺水,水和钠成比例丢失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常,2020/11/3,12,机体调节,细胞外液量减少使肾素-醛固酮系统兴,奋钠水吸收，细胞外液量回升。,由于丧失的液体为等渗液体最初细胞,内液不向细胞外转移，不引起细胞缺水，,但持续时间久后细胞内液也逐渐外移，发,生细胞缺水。,2020/11/3,13,病因常见的有:,（1） 消化液急性丧失：如大量呕吐、肠瘘等；,（2）体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,2020/11/3,14,临床表现,尿少、厌食、恶心、乏力、但不口渴；,皮舌干燥、眼球下陷；,短期内体液丧失达到体重的时，出现血容量不足症状（脉搏细数、肢端湿冷、血压不稳或下降）；,失液量达体重的时，休克、代酸（如丧失体液主要为胃酸代碱）。,2020/11/3,15,诊断,主要依靠病史和临床表现,（）询问病史：有无失液？失液种类？失液量？,（）临床表现；,（）实验室检查：血液浓縮 尿比重增高；必要时查肾功能、电解质、ABG。,2020/11/3,16,治疗,处理原发病 (对因治疗)；,液体治疗(对症治疗)：平衡液 等渗盐水,补液量（L）HCT上升值/HCT正常值体重（kg)0.25,还应补充每日生理需要量；,等渗盐水 Na,C1,各 154 mmol/L,正常血清 Na,142mmol/L，Cl,103 mmol/L,平衡液组成:,1.25% 碳酸氢钠和等渗盐水之比1:2,1.86%乳酸钠和复方氯化钠之比1:2,2020/11/3,17,(二) 低渗性缺水,又称慢性缺水 继发性缺水,水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态,2020/11/3,18,机体代偿机制,细胞外液低渗 抗利尿激素分泌减少，肾小管再吸收水减少，尿排出增多，以提高细胞外液渗透压；,但细胞外液反更减少，组织间液进入血液循环，组织间液减少大于 血浆减少；,血容量明显减少时，机体将不再顾及渗透压而优先保血容量：肾素-醛固酮系统兴奋，肾保钠， 氯和水再吸收增加，尿中氯化钠降低；,血容量下降刺激垂体后叶，抗利尿激素分泌增多，水吸收增加，少尿,严重时休克（低钠性休克）失代偿,2020/11/3,19,病因,（1）胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引、慢性肠梗阻，以致钠丧失过多；,（2）大创面慢性渗液；,（3）应用排钠利尿剂（利尿酸氯噻酮）；,2020/11/3,20,临床表现,随缺钠程度分为三度,轻度血清Na,+,135mmol/L,中度 Na,+,130mmol/L,重度 Na,+,120mmol/L,疲乏、头晕、手足麻木恶心呕吐、视觉模糊、脉搏细速、起立时晕倒神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、常有休克。,2020/11/3,21,诊断,病史、临床表现、尿钠氯测定比血液检测敏感；,血清鈉测定判断程度；,RBC、Hb、HCT、BUN、Cr均增高，但尿比重降低。,2020/11/3,22,治疗：,对因对症,轻中度缺钠补充等渗盐水,重度缺钠先补充足血容量，改善微循环和组织器官灌注（NS平衡液胶体液），再静脉滴注高渗盐水（5、7.5氯化钠）,需补充的钠量（mmol）：,（血钠正常值一测得值）体重（Kg）0.60(女0.50),（1克钠盐1000mg/58.517mmolNa+）,根据肾功能、电解质、动脉血气分析作进一步治疗参考,2020/11/3,23,(三)高渗性脱水,又称原发性脱水,水和钠同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常围,细胞外液呈高渗状态,2020/11/3,24,机体调节,细胞外液高渗刺激视丘下部的口渴中枢口渴饮水以降低渗透压,另方面，高渗刺激抗利尿激素分泌增多，尿量减少,继续缺水循环血量减少醛固酮分泌增加,缺水严重时细胞外液高渗，细胞内液外移，细胞内、外液都减少细胞内液减少超过细胞外液脑细胞缺水、脑功能障碍,2020/11/3,25,病因,（1）摄入水分不够,如吞咽困难、给水不足、高浓度EN,或静注大量高渗盐水,（2）水分丧失过多,高热大汗（0.25%氯化钠）、烧伤暴露、糖尿病昏迷等,2020/11/3,26,临床表现,随缺水程度而不同,轻度缺水：缺水量24体重,，口渴；,中度缺水：缺水量46体重,，乏力、尿少、尿比重增高、唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁；,重度缺水：缺水量6体重,，躁狂、幻觉谵妄、昏迷。,2020/11/3,27,诊断,病史临床表现,实验室检查“三高”,（1）高尿比重；,（2）高RBCHbHCT,（3）高钠血症（150mmol/L）,2020/11/3,28,治疗,去除病因补充液体,口服、静脉滴注（两种方法）,（1）按体重百分比的丧失估计每1补液400500ml；,（2）根据Na,+,浓度计算补水量（ml）=（血鈉测得值正常值）体重,此外还应补充每日生理需要量,补什么液体?%葡萄糖液低渗氯化鈉？,2020/11/3,29,（四）水过多,又称水中毒稀释性低血钠较少发生,在下列条件下摄入水分过多,抗利尿激素分泌增多：疼痛、休克、失血、创伤、大手术等应激状态中；,肾功能不全,2020/11/3,30,病理生理,ECF,Na,+,Osm,ECF,Aldosterone,UNa,+,BNa,+,EDEMA,ICF,2020/11/3,31,临床表现,急性水中毒：多见于应激状态，以脑水肿、颅内压增高为主要临床表现,慢性水中毒：多见于慢性肾功能不全，软弱无力、恶心、呕吐；体重增加但一般无凹陷性水肿，皮肤苍白而湿润,实验检查RBC Hb HCT TPro 均降低,血浆渗透压降低,2020/11/3,32,治疗,立即停止水分摄入,严重者需用利尿剂（渗透性利尿剂或袢利尿剂）,还可静脉滴注高渗氯化钠溶液,预防水中毒 尤其肾功能不全和心功能不全患者,2020/11/3,33,二、体内钾的异常,体内钾总量的98%在细胞内是细胞内最主要电解质；2%在细胞外；,正常血清钾浓度3.55.5mmol/L,钾的重要生理功能,：,参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉组织的兴奋性,维持心肌正常功能,2020/11/3,34,（一）低钾血症 K,+,3.5mmol/L,原因：,摄入不够，丢失过多，分布异常,长期进食不足,应用利尿剂使钾从肾排出过多,补液病人长期不补钾或补充不足,呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等使钾从肾外途径排出过多,钾向细胞内转移，见于碱中毒或大量静注GI溶液,2020/11/3,35,临床表现,神经肌肉系统兴奋性降低,肌无力，软瘫，腱反射消失或减弱；,消化道症状,厌食、恶心、呕吐和肠麻痹；,心脏受累,传导阻滞,节律异常,低钾血症可致代谢性碱中毒,细胞内外H,+,-K,+,交换细胞外液H,+,降低,远曲小管Na,+,-K,+,交换减少，Na,+,-H,+,交换增加， 使H,+,排出增多,2020/11/3,36,治疗补钾,补钾注意事项：,补钾浓度 0.20.4%,补钾速度20 mmol /h,见尿补钾(40mlh),补钾时间连续35天,1克氯化钾相当于13.4mmol 钾,2020/11/3,37,(二)高钾血症,K,+,5.5mmol/L,原因,摄取或输入钾盐太多，如输入大量久存库血，使用含钾药物，应用保钾利尿剂；,肾排钾功能减退，如肾衰、盐皮质激素不足；,细胞内钾移出，如溶血、组织损伤、酸中毒等,2020/11/3,38,临床表现,无特异性,心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停,典型心电图改变：,T 波高而尖 QT 间期延长,QRS 增宽 PR 间期延长,2020/11/3,39,治疗,停用一切含钾药物和溶液,降低血清钾浓度：,（）促使钾转入细胞内,）输注碳酸氢钠溶液,）输注GI 溶液,）输注钙剂,（）口服阳离子交换树脂,（）透析疗法,对抗心律失常：注射钙剂,2020/11/3,40,三、体内钙的异常,体内钙绝大部分(99%)以碳酸钙、磷酸钙形式储存于骨骼中,血清钙浓度 2.252.75mmol/L，其中：,离子化钙45%，维持神经肌肉稳定性,非离子化钙55%，包括：,蛋白结合钙50%,与有机酸结合的钙,2020/11/3,41,（一）低钙血症,发生原因：重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损,临床表现神经肌肉兴奋性增强,容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek 征和Trousseau 征阳性,血清钙浓度低于2mmol/L 有诊断价值,治疗：纠治原发病静注钙剂（葡萄糖酸钙1克含Ca,+2,2.5mmol/L ，氯化钙1克含Ca,+2,10 mmol/L ）；纠治碱中毒；长期治疗可口服钙剂及补充维生素D。,2020/11/3,42,(二)高钙抽搐,主要发生于甲状旁腺功能亢进症次为骨转移性癌,早期轻症：疲乏软弱、厌食、恶心呕吐、体重下降,中期症状：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等,病程后期：全身性骨质脱钙多发性病理性骨折,血清钙浓度高达mmol/L 时有生命危险,甲旁亢应手术治疗可彻底治愈,骨转移癌予低钙饮食输注生理盐水以利于排钙,2020/11/3,43,四、体内镁的异常,镁是体内含量居第四位的阳离子,正常值为0.701.20mmol/L,2020/11/3,44,（一）镁缺乏,原因：饥饿、吸收障碍综合征、肠瘘、长期输注无镁注射液、急性胰腺炎,表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，（与钙缺乏相似）面容苍白、肌震颤、手足抽搐及Chvostek 征阳性、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重者有烦躁不安、谵妄及惊厥等；,诊断：镁缺乏常伴有钾和钙缺乏，纠正低钾血症和低钙血征后如果症状仍未缓解，应怀疑存在低镁血症；,2020/11/3,45,排除法诊断镁负荷试验,静脉输注镁剂（025mmol/kg）后,正常人90%很快从尿中排除 缺镁者仅少量镁从尿中排除,治疗：按0.25mmol/(kg.d)的剂量静脉补充氯化镁溶液或硫酸镁溶液。,25%硫酸镁溶液1ml 含镁1mmol,完全纠正镁缺乏需较长时间，缓解症状后还应补充周;,静脉补充镁制剂时不能太快太多，否则可能发生急性镁中毒甚至心脏骤停，急性镁中毒立即注射钙剂对抗,2020/11/3,46,（二）镁过多 (mmol/L),病因：,主要发生于肾功能不全、偶见于应用硫酸,镁治疗子痫过程中，也可发生于应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒,临床表现：,乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降,等，血镁严重增高时,可发生心脏传导功能障碍。心电图改变：PR间期延长、S波增宽、T波增高，晚期可出现呼吸抑制、 嗜睡和昏迷、甚至心搏骤停。,治疗：,立即停用给镁，缓慢输注钙剂同时纠正酸中毒和缺水必要时透析治疗。,2020/11/3,47,五、体内磷的异常,成人体内含磷700800克,骨骼85%，其余在软组织中，细胞外液中重仅2,克;,血清磷正常值0.961.62mmol/L,作用：核酸、磷脂、高能磷酸键的成分；,参与蛋白质的磷酸化过程；参与细胞膜组成；,某些凝血因子的成分；磷酸盐参与酸碱平衡。,2020/11/3,48,（,一）低磷血症.mmol/L,病因：甲旁亢、严重烧伤或感染、磷摄入不足,大量GI液输入使磷进入细胞内,症状：发生率并不低但由于缺乏特异性而常,被忽略可有神经肌肉症状如头晕、,厌食、肌无力等严重者可有抽搐、精神,错乱、昏迷、甚至因肌无力而危及生命,防治：需长期静脉输液者应每天补充磷,10mmol，可补充甘油磷酸钠10ml甲旁,亢手术治疗可治愈,2020/11/3,49,(二)高磷血症mmol/L,病因：急性肾功衰、甲旁减、酸中毒或,淋巴瘤等化疗时使磷从细胞内逸出,症状：由于高血磷继发低血钙低钙,症状,治疗：治疗原发病纠正低血钙必要,时透析,2020/11/3,50,第三节酸碱平衡的失调,体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证,酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbach方程）pH=6.1+logHCO,3,（0.03PaCO,2,）,=6.1+log240.0340 ,=6.1+log（20/1）,=7.40,pH、 HCO,3,和PaCO,2,是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,HCO,3,反映代谢性因素PaCO2反映呼吸性因素,2020/11/3,51,一、代谢性酸中毒,阴离子间隙（anion gap,AG）：血浆中未被检出的阴离子的量，主要是磷酸、乳酸及其他有机酸,AG=Na,+,（HCO,3,Cl）,=142 27 103,=812mmol/L（ Na,+,以外的阳离子浓度）,阴离子间隙正常酸中毒：是由于HCO,3,丢失或盐酸增加,阴离子间隙增加酸中毒：是由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸,2020/11/3,52,代谢性酸中毒的主要原因：,碱性物质丢失过多,如腹泻、胆瘘、肠瘘和胰瘘等，偶见于：,输尿管乙状结肠吻合、回肠代膀胱术后,尿内Cl,吸收，HCO,3,随尿排出。,.酸性物质产生过多,休克丙酮酸、乳酸；糖尿病酮体,.肾功能不全肾小管功能障碍,远曲小管性酸中毒：泌H,+,障碍,近曲小管性酸中毒： HCO,3,再吸收障碍,2020/11/3,53,机体代偿,呼吸代偿： H,+,浓度增加刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO,2,排出，使PaCO,2,降低、 HCO,3,/H,2,CO,3,比值重新接近：，从而保持pH在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）；,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H,+,和NH,3,形成NH,4,+,后排出；另外NaHCO,3,的再吸收也增加。,2020/11/3,54,诊断：,.病史病因,.临床表现：呼吸深快，R可高达4050次/分，呼出气有酮味；P快，血压偏低， 脱水症状等,.动脉血气分析（ABG）：,pH下降或正常 HCO,3,降低 BE降低,PaCO,2,降低 (CO,2,CP降低),2020/11/3,55,治疗,轻症代酸病因治疗可纠正,重症代酸（ HCO,3,低于10mmol/L）应使用碱剂,NaHCO,3,Na,+,+HCO,3,HCO,3,+H,+,H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,(经肺排出),1克NaHCO,3,含Na,+,和HCO,3,各 12mmol100ml,5% NaHCO,3,含60mmol 1ml含0.6mmol,HCO,3,需要量(mmol)=(HCO,3,正常值-HCO,3,测得值)体重(kg) 0.4,补碱注意：先补计算量的一半；防止发生低钙或低钾；注意复查ABG。,2020/11/3,56,二代谢性碱中毒,胃液丧失过多：,丧失氢、氯、钠、钾等离子，肠液中氢离子浓度降低，HCO,3,不能被中和，重吸收增多；,氯离子降低， HCO,3,重吸收增加；,钠离子降低，H,+,-Na,+,交换、K,+,-Na,+,交换增加以图保钠，导致低钠低氯碱中毒和低钾血症；,.碱性物质摄入过多,.缺钾：,此时细胞内钾移出，钠和氢进入细胞内，ICF酸中毒，ECF碱中毒。,.利尿剂的作用：,远曲小管泌氢及钾增加,2020/11/3,57,代偿,氢离子降低，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO,2,排出减少 使PaCO,2,升高,肾的代偿:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使氢离子排泌和NH,3,生成减少,临床表现和治疗：(略),2020/11/3,58,三呼吸性酸中毒四呼吸性碱中毒,常见原因代偿机制,临床表现诊断治疗,自学从略,2020/11/3,59,【复习思考题】,1名词解释：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、低钾血症、高钾血症。,2列表比较三种类型缺水的病因、临床表现、实验室检查、治疗原则。,3低钾血症时补钾注意事项有哪些？,4高钾血症时排除体内蓄积的钾可采取哪些方法？,5试述代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。,2020/11/3,60,