亚低温治疗PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,一、背景,发烧和神经性损伤,发烧,加重损伤,低温,保护组织,41,40,41,39,38,37,37,36,35,34,33,32,脑的温度,:,恶化的问题,“,颅脑损伤的患者脑部的温度比身体的温度高得多,Brain temperature was found to be significantly higher than body temperature in patients with head injuries”,Rumana CS, et al., Crit Care Med 26(3): 562, 1998,1,、脑保护,脑保护：在发生脑损害前采取的保护性方法。,在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂,(,过氧化物歧化酶、维生素,E,和,C,、甘露醇、激素如,21-,氨基类固醇、巴比妥类等,),和,亚低温,治疗。,2,、脑保护药物,迄今为止，已经完成和即将完成的,200,多项药物治疗颅脑损伤的临床多中心随机双盲研究的结果表明，还没有一种药物具有确切的临床疗效。,颅脑损伤后的病理变化是一个多因素多环节的极为复杂的病理网络，而不是一个单纯的线性过程，采用某一种药物仅能阻断其某一个局部线性过程，不能阻断整个病理网络，因而疗效不尽人意。,3,、亚低温对损伤脑的保护,低温的脑保护作用最有说服力。,Kees H Polderman. Induced hypothermia and fever control for prevention and treatment of neurological injuries. Lancet 2008;371:1955-69,Possible mechanisms underlying protective effects of hypothermia,4,、亚低温脑保护的作用机理（针对所有的破坏程序进行阻断）,降低脑细胞氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；,正常供氧条件下，体温每降低,1,中枢氧代谢率降低,5%,左右。,保护血脑屏障，减轻脑水肿；,抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；,减少,Ca,2,的内流，阻断钙对神经元的毒性作用；,抑制氧自由基的产生；,增加泛素的合成，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进其结构和功能修复；,促进既早基因,IG3,的表达；,抑制神经元凋亡；,抗凝作用；,减少大脑热岛效应；,抑制免疫反应及各种促炎反应；,减少线粒体功能不全改善能量平衡；,5,、临床医学低温的分类,超深低温,(ultra-profound-hypothermia),:,4-16,深低温,（,profound-hypothermia,）,:,17-28,中低温,(moderate-hypothermia),:,28-32,轻低温,（,mild-hypothermia,）,:,33-35,现多采用,32-35,亚低温治疗。,亚低温,二、适应症,治疗围产期窒息,治疗创伤性颅脑损伤,心肺复苏后脑保护,缺血性脑卒中,1,、低温在心肺复苏中的研究,非随机,/,历史对照,随机对照,亚低温治疗能明显降低心跳骤停后的死亡率和神经功能损害,1.Bernard SA, Morley PT, Hoek TL, et al: Treatent of comatose survivors from out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346:557563,2. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild hypothermia to improve the neurological outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346:549556,2003,年国际复苏联络委员会,(ILCOR),和,2005,年美国心脏协会,(AHA),推荐：,“unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-of-hospital cardiac arrest should be cooled to 32 to 34 for 12 to 24 hours when the initial rhythm was VF ”.,低温时程及温度的选择,未来研究的问题是是否早期降温或延长降温时间（例如,72,小时）或者两者都可以进一步改善结果。也需要寻找最适的目标温度。,治疗小组需要自行决定一个统一的治疗目标温度及治疗时程。,低温实施方案（美国纽约西奈山医院，,2008/04/15,）,低温实施方案（美国纽约西奈山医院，,2008/04/15,）,纳入标准,心肺复苏后（室颤,/,无脉性室速,/,未知）,15min(,从猝死到,CRP,开始,),从猝死到恢复自主循环,30min,从猝死到开始低温,6,小时,开始体温,30,无下述情况,无脑死亡的证据,排除标准,终末期，基础功能差,与猝死无关的昏迷（中毒，电解质等）,活动性严重性出血，,INR,，,PTT,倍，,PLTS,小于,5,万，,MAP,60mmHg,，,30min,，,Spo2,85%,，,15min,未控制的心律失常,冷球蛋白血症,怀孕,置入动脉导管,置入中心导管,考虑瑞替普酶,/,肝素,如果体温,34,，每十分钟输注,500ml 4,生理盐水，直到体温达到,35.5,或者总液体量达到,30ml/kg,。,开始用,arctic sun device,降温,目标温度,32-3424,小时,复温：,24,小时后以每小时,0.05-0.1,增加体温,保持病人,3724-48,小时,医嘱：对乙酰氨基酚,650mg po q4-6h,丁螺环酮,30mg po q8h,下列情况出现：以,0.33/h,主动复温,血流动力学不稳定,心律失常,MAP,60mmHg,，,15min,，,严重的出血,2,、 低温治疗创伤性颅脑损伤（,TBI,）和颅内高压患者神经愈后的临床研究,颅内压的治疗,Elevation of patients head 30,C,抬高患者头部,30,度,Sedation,镇静,Paralysis,麻痹,CSF drainage,脑脊液引流,Mannitol,甘露醇,Hypothermia,亚低温,Hyperventilation,增强通气,Barbituates,巴比妥,Surgery,外科手术,Stepwise approach to management of ICP,分阶梯达到控制,ICP,长时间亚低温在,TBI,的脑保护中扮演了重要的角色,2001,年,Clifton,牵头,9,个医学中心合作，通过前瞻性随机临床研究发现亚低温治疗,sTBI,在整体上对预后没有任何作用，但对于,GCS6-8,分、年龄,45,岁、伤后,6,小时内达到亚低温水平病人的治疗有效。,研究方法学上设计良好，使用低温疗法的方法产生了问题。,对于严重,TBI,病人，因为颅内高压和大脑水肿可能持续超过,1,周，,需要延长低温时间而获得最适合预后,目前，有条件的医院已将亚低温常规应用于重度颅脑外伤的病人,3,、低温在治疗围产期窒息的作用,强烈建议对于围产期窒息的新生儿使用低温疗法,4,、缺血性脑卒中,2007.AHA/ASA “,成人缺血性脑卒中早期治疗指南”,“,超早期使用神经保护治疗（如早期低温）可能有利于预后的改善”,三、实施,1,、亚低温治疗应注意其时间窗,伤后应,尽早开始降温,，伤后,24,小时内开始均有效，伤后,6,小时内开始疗效更好，而伤后,3,小时为最佳治疗时间窗，其疗效最好。,降温速度,可能是取得最佳效果的关键因素；,2,、亚低温时间,Different patient(,不同的病人,),Different status(,不同的特点,),Different choice(,不同的选择,),四、实施方案,四个明确的步骤,病员的纳入和排除,亚低温的诱导,亚低温的维持,复温,1,、亚低温的诱导及维持,选择一个能够实现持续的温度反馈的降温控制系统,保证降温的安全性，避免体温过低,亚低温的诱导及维持,能接受并推荐的降温方法包括：体表降温，血管内降温,Antipyretics,退烧药,Cooling Blankets,冰毯,Ice Packs,冰袋,Lavage,灌洗,Alcohol Rubs,酒精涂擦,患者体表皮肤的降温,皮肤是大脑的温度感受器,脑,/,下丘脑设法保持恒温,因此，冷实施于皮肤，发出“冷”的指令到下丘脑,-,激发寒战,产热,-,引起血管收缩,阻止了散热,反而达不到发烧治疗的目的,体表降温的局限性,接近患者的范围受限,护理工作量大,降温速率不可靠,-,达不到或过低,患者不舒服,因温度不适而导致新的损伤,增加寒战（体表降温）,颅压增高,耗氧量增加,代谢和产热增加,亚低温的诱导及维持,体表降温,操作简易，护理人员即可实施,降温毯覆盖下的皮肤状况应该频繁的间断进行检查,亚低温的诱导及维持,血管内降温,血管导管从股静脉置入，一直安放至下腔静脉内；,降温效果迅速，但实施技术复杂 ，医生操作的熟练程度和硬件设施的优良与否往往影响其实施速度。,亚低温的诱导及维持,一些研究表明：在,20-30,分钟内输入大量,4,的冰盐水，可以在,30,分钟内降低体温幅度达,1.4,大量关于输注冰盐水降温的研究仍在进行中,控制台,/,显示屏,盐水袋,冷却,/,加热器,蠕动泵,冷却剂槽,温度探头接口,CoolGard 3000,CoolGard 3000,工作流程图,盐水袋,流速指示器,防气阀,蠕动泵,热交换线圈,冷却槽,导管,冷却泵,冷却,/,加热器,患者,热交换球囊,盐水流入端口,流回设备,方案,: Cool Line Catheter,Can be used for up to 7 days,可以持续使用,7,天,8.5 or 9.3 Fr,.032”,导丝,guidewire (Seldinger technique) 22 cm long,Duraflo (Heparin),肝素涂层,coated,不透射线,Radiopaque,介入包,Insertion Kit,4 mm,5 mm,2,腔或,3,腔导管,血管内降温,CoolGard 3000,连接患者,中心体温控制和中心静脉插管通路,如何工作,:,静脉血流经每个球囊时被冷却,冷却的盐水流入球囊内,Cooled saline flows within balloons,Closed-loop system no fluid infusion,密封系统,-,无液体进入到体内,2,、实施及监护设备,无论血管内还是体表降温，都必须有体温反馈的控制系统，,两种温度监测方法：外周监测及中心监测,体温监测部位,体核温度：,包括肺动脉，食道，鼓室内，颅内；,比体表温度更精确,外周体温,包括膀胱，口腔，腋窝，直肠；,能被用于持续的体温监测，然而，常滞后于体核温度的变化；,动脉导管,作用：严密监测血压以及血标本检查,在实施亚低温治疗初阶段就应开始进行,持续血氧饱和度监测,由于低体温引起血管收缩，应寻找监测的合适部位,-,前额部位,脑电图监测,持续或间断进行,特别是在使用肌松剂时，以监测到癫痫的发生,对床旁监测医护人员要求高,五、方案的实施,应了解熟悉亚低温治疗引起的生理反应改变，否则事倍功半。,1,、心电图改变,窦性心动过缓：有报道最低至,30,次,/,分，在未影响血压和尿量的情况下不予干预。,2,、血流动力学的改变,包括：高血压，心输出量减少以及体循环阻力增加。,高血压以及体循环阻力增加的原因是降温导致血管收缩。,监测到心输出量减少时，只要MAP及尿量正常可不予干预,3,、电解质失衡,降温诱导开始后血钾、镁、钙及磷向细胞内转移，复温时向细胞外转移,应6-8小时监测一次,4,、,CO2生成减少,呼吸性酸中毒发生后，调节呼吸机参数纠正呼吸性酸中毒，但可能至混合型碱中毒。,5,、凝血病,自,50年代起发现凝血障碍为一常见并发症,仅在 T32C时多见,应检测凝血功能及血小板质量,6,、高血糖,原因：抑制胰岛素分泌并引起胰岛素抵抗,应常规监测血糖,低温引起外周血管收缩，影响外周血糖（指血）监测结果。因此经动脉置管及中心静脉导管处抽血监测血糖。,7,、感染,抑制白细胞生成，破坏中性粒细胞及巨噬细胞功能,应对措施：抬高床头，防止VAP,监测血常规及胸片,8,、肌颤,是机体维持体温的正常生理反应,因减慢降温速度而影响亚低温实施：原因包括：产热、增加氧耗、提高代谢需求和增加颅内压。,肌颤的控制,方法多,无金标准,预防性还是临时对症处理无定论,若使用了肌松剂，因影响骨骼肌收缩而致外周神经刺激不准确。,应定期评估是否还需继续使用肌松剂。,9,、药物清除时间延长,这方面研究偏少,有研究表明能影响镇静镇痛，神经肌肉阻滞剂和抗惊厥药物的代谢,应注意减少药物用量，监测药物毒性反应,六、控制性复温,速度：慢,监测血压，电解质,降温系统调至自动化模式，设定恰当的复温速率,谢 谢 ！,谢谢！,