6.心脏杂音

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,5,心 脏 检 查,6.,心脏杂音,(cardiac murmur),1,）心脏杂音的概念,2,）心脏杂音产生的机制,3,）心脏杂音听诊的要点,（,1,）心脏杂音,(cardiac murmur),是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。,心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。,S,1,S,1,S,2,（,2,）心脏杂音产生的机制,1,）血流加速,(,见于运动、甲亢）,2,）血液粘稠度降低（如贫血）,3,）瓣膜口,狭窄,或关闭不全,（见于风湿性心脏病）,4,）,异常通道,（,如室间隔缺损）,5,）心腔内漂浮物,（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）,（,3,）心脏杂音听诊的要点,1,） 部 位,2,） 时 期,3,）,性 质,4,） 传 导,5,） 强 度,6,） 体位、呼吸、运动对杂音的影响,1,） 部位,是指杂音的最响部位,临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。,杂音最响部位,杂音的发生部位,相应的病变部位,二尖瓣病变,主动脉瓣病变,肺动脉瓣病变,三尖瓣病变,2,） 时 期,收缩期杂音（,systolic murmur,，,SM,）,舒张期杂音（,diastolic murmur,，,DM,）,连续性杂音（,continuous murmur, CM,）,S,2,S,1,S,1,SM,DM,S,1,S,1,S,2,CM,心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系,瓣膜病变 收缩期 舒张期,二尖瓣或三尖瓣 关闭不全 狭 窄,主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全,3,）,性质,是指杂音的音调和音色，可分为：,吹风样,柔和的吹风样杂音常为功能性杂音； 二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣,关闭不全。,隆隆样,心尖部隆隆样杂音是,二尖瓣狭窄的特 征性杂音。,喷射样,主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。,叹气样,是主动脉瓣,关闭不全的特征性杂音。,乐音样,见于感染性心内膜炎。,机器声样,动脉导管未闭。,4,） 传导,杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。,二尖瓣狭窄的舒张期杂音,常局限于心尖部。,SM,二尖瓣,关闭不全,主动脉瓣,关闭不全,DM,SM,主动脉瓣狭窄,5,） 强度,即杂音的响度，其取决于：, 狭 窄 程 度, 血 流 速 度, 压 力 阶 差, 心 肌 收 缩 力, 一切使声音传导不良的因素,收缩期杂音强度的分级,1,级,杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。,2,级,杂音柔和但容易听到。,3,级,杂音明显但不很响。,4,级,杂音响亮，通常伴震颤。,5,级,杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。,6,级,杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。,记录方法：,1,6/6,，分子,=,杂音强度,/,分母,=,分级法 。,一般认为，,2/6,级以下的杂音多为功能性；,3/6,级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。,6,） 体位、呼吸、运动对杂音的影响,体位：,如左侧卧位时，,二尖瓣狭窄的杂音,呼吸：,深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音,深呼气时，起源于左心瓣膜,的,杂音,运动：由于心率,增快， 心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使,器质性杂音,如二尖瓣狭窄,舒张期,隆隆样杂音于运动后可明显增强。,小 结,部位：杂音在主动脉瓣第一听诊区响；,时期：是一个收缩期杂音；,性质：呈喷射性；,传导：向颈部、胸骨上窝传导；,强度：,3/6,级杂音；,深呼气时，杂音增强；,诊断：主动脉瓣狭窄,谢 谢 大 家,