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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸,困,难的病因及发病机制,一病区七月份西医业务学习,主讲人:,日期:,补阅人:,参会人员:,病因,发病机制,临床表现,Part 1,病因,呼吸系统疾病,:,1,、,气道阻塞,:喉水肿、气管受压、肿瘤等,2,、,肺部疾病,:肺炎、肺脓 肿、,IPF,、肺水肿等,3,、,胸壁、胸廓及胸膜腔疾病,:气胸、胸水、胸廓外伤,4,、,神经,-,肌肉疾病,:重症肌无力、肌松剂过量,5,、,膈肌疾病与运动受限,:妊娠、腹水、膈肌麻痹,病因,循环系统疾病:左心,/,右心衰、肺栓塞,中毒:酮症酸中毒、吗啡类药物中毒,神经精神性疾病:脑外伤、脑炎,血液:中度贫血、高铁血红蛋白症,Part 2,发病机制、临床表现,一、肺源性呼吸困难,(1),吸气性呼吸困难:,由于喉、气管、大支气管的炎症水肿、,肿瘤,或异物等引起狭窄或梗阻所致。,如:异物阻塞,喉痉挛,喉及气管肿瘤,临床表现:,吸气显著困难,高度狭窄时呼吸肌极度紧张,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷,(,称为“,三凹征,”,),,可伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音。,病例里提到,三凹征检验呈阳性,发病机制、临床表现,一、肺源性呼吸困难,(2),呼,气性呼吸困难:,由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛狭窄所致。,如:支气管哮喘、COPD、慢支(喘息性)等,临床表现:呼气费力,呼气时间延长,,肺部听诊可及干啰/哮鸣音,发病机制、临床表现,一、肺源性呼吸困难,(3),混合性,呼吸困难:,由于,广泛性肺部病变使呼吸面积减少,影响换气功能而,产生。,如:广泛肺实质或间质病变,胸廓、膈肌病变,胸膜与神经肌肉疾病。,临床表现:吸气、呼吸都费力,呼吸浅快,呼吸音减弱或消失或啰音,。,发病机制、临床表现,一、肺源性呼吸困难,(3),混合性,呼吸困难:,由于,广泛性肺部病变使呼吸面积减少,影响换气功能而,产生。,如:广泛肺实质或间质病变,胸廓、膈肌病变,胸膜与神经肌肉疾病。,临床表现:吸气、呼吸都费力,呼吸浅快,呼吸音减弱或消失或啰音,。,发病机制、临床表现,二,、心源性呼吸困难,由于左心,/,右心功能不全引起,称为心源性呼吸困难。,临床表现:,劳动时发生或加重,休息时缓解或减轻,仰卧位时加重,坐位时减轻。左心功能不全所致的呼吸困难较为严重。急性左心功能不全时,常表现为阵发性呼吸困难,,多在夜间睡眠中发作,,,称夜间阵发性呼吸困难,。发作时患者常在睡眠中突然感觉气闷或气急而惊醒,被迫坐起。轻者历时数分至数十分钟后症状消失。,发病机制、临床表现,二,、心源性呼吸困难,重症者可有气喘、哮鸣音、紫绀、双肺湿罗音、心率加快、咯粉红色泡沫样痰。这种阵发性呼吸困难称为“心源性哮喘”,(cardiac asthma),,可见于,高血压,心脏病、冠心病等。,问诊时注意询问,痰的颜色形态,,有没有,劳动时加重,,晚上,睡觉会因气闷或气急惊醒,发病机制、临床表现,三,、中毒,代谢性酸中毒:,Kussmaul,呼吸(深长规则大呼吸):,呼出气体有氨臭味(尿毒症)、烂苹果味(糖尿病酮症酸中毒),药物或有机磷中毒:潮式呼吸或间停呼吸(浅慢呼吸、节律异常),麻醉,镇静药物中毒,化学药物中毒:一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒、苯胺类中毒、氰化物中毒机体缺氧,发病机制、临床表现,四、精神神经性呼吸困难,颅脑疾病:深慢呼吸及节律的改变,呼吸遏制(吸气突然停止)、双吸气,癔病:浅快,过度通气,叹气样呼吸,五、血液病,呼吸浅、心率快,常见疾病:重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。,THANK YOU,
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