急性心肌梗死诊断与治疗指南

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性心肌梗死诊断与治疗指南,1,AMI发病状况,美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。,2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市,住院期间死亡率为15. 2,2,I,类,:,指那些已证实和,(,或,),一致公认有益、有用和有效的操作和治疗,;,II,类,:,指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗,;,II,类,:,有关证据和,(,或,),观点倾向于有用和,(,或,),有效,;,II,类,:,有关证据和,(,或,),观点尚不能充分说明有用和,(,或,),有效,;,III,类,:,指那些已证实和一致公认无用和,(,或,),无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。,3,诊断与危险性评估,4,目 标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,5,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测：,血清标志物,三维超声,ASA160325mg，血清标志物,10min,目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室,入院检查：全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,6,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史：,75AMI表现胸痛,。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。,ECG系列变化：,段抬高对诊断的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %,。50病人不表现ST抬高。,血清心肌标志物的升高与降低。,7,的血清心肌标记物及其检测时间,注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶,8,缺血性胸痛,无ST抬高,ST抬高,非Q波MI,Q波MI,不稳定性心绞痛,心肌标志物阳性,9,心肌梗死的重新定义,心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。,现有的技术已能识别重量6h)；,Healing: 出现单核细胞和成纤维细胞；,Healed: 疤痕组织，没有细胞浸润。,12,根据范围大小对梗死灶分类,显微镜下梗死（局灶性坏死）,小面积梗死（左心室的30）,13,心肌坏死的生化标志物,心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。,如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。,14,心电图检查,急性冠脉综合征,无,ST 段抬高,有,ST 段抬高,不稳定型心绞痛,非Q波梗死,Q波梗死,无,ST段抬高的心梗,15,影像检查,超声心动图诊断AMI的阳性预测价值50,SPECT的阳性预测价值也不高,阴性预测价值9598,16,特殊临床背景的心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,心脏外科手术,17,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。,新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（,CK-MB,），,同时至少具有下列一项：,缺血症状,心电图病理性,Q,波,心电图提示缺血（,ST,抬高或压低）或,冠状动脉介入治疗,AMI,的病理学证据。,18,急 诊 治 疗,19,常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）,建议,I类,在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续,ECG,监测。,对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科,10min,内必须作一份,ECG,并予以解释。,20,氧,建议,I类,严重肺充血。,动脉氧饱和度低（,SaO,2,90%,）,IIa,类,在无并发症的,AMI,病人，入院后,2,3h,常规应用。,IIb,类,在无并发症的,AMI,病人，常规应用,3,6,小时以上。,21,静脉应用硝酸甘油,I类,在,AMI,并且有,CHF,、,大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前,24,48,小时。,在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用,48,小时以上。,IIa,类 无,IIb,类,在,AMI,但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前,24,48,小时。,在大面积,MI,或有并发症的,MI,病人连续使用,48,小时以上（可口服替代）,III,类,收缩压,90mmHg,，,或严重心动过缓（,50bpm,）,的病人。,22,阿斯匹林,I类,AMI第一天予阿斯匹林160325mg，以后每天使用同样剂量。,IIb类,如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。,23,溶栓治疗,I类,ST,抬高（两个或以上相邻导联抬高,0.1mV,以上），时间,12,小时，年龄,75,岁。,IIb,类,ST,抬高，时间,12,24,小时。,就诊时收缩压,180mmHg,和舒张压,110mmHg,伴高危,MI,。,III,类,ST,抬高，时间,24,小时，缺血性胸痛消失。,仅有,ST,压低。,24,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,两个或以上相邻导联,ST,段抬高,(,胸导联,0.2mV,，,肢体导联,0.1mV),，,或提示,AMI,史伴,LBBB (,影响,ST,段分析,),，起病时间,12h,，,年龄,75,岁（,ACC/AHA I,类）。对前壁,AMI,、,低血压,(SBP100,次,/min),患者治疗意义更大；,ST,段抬高，年龄,75,岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，,AMI,死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄,75,岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于,75,岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄,75,岁的,AMI,患者溶栓治疗每,1000,例患者仍可多挽救,10,人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（,ACC/AHA,IIa,类）；,25,ST,段抬高，发病时间,12,24h,，,溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛,ST,段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗,(ACC/AHA,指,IIb,类,),高危,MI,，,就诊时,SBP180mmHg,和,(,或,)DBP110 mmHg,，,这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压,(,如应用硝酸甘油静脉滴注、,受体阻滞剂等,),，将血压降至,150 /90mmHg,时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接,PCI(ACC/AHA,IIb,类,),。起病时间,24,，缺血性胸痛已消失者或仅有,ST,段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,26,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证,既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件,已知的颅内肿瘤,近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）,可疑的主动脉夹层,注意点/相对禁忌证,入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）,既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。,目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。,近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。,不能压迫的血管穿刺（75,例,PCI,导管室标准：每年,200,例,PCI,，,心外科有心脏手术能力。,急性,ST,抬高或出现新的,LBBB,的,MI,在,36,小时内，发生心源性休克，年龄,30,例,/,年。,导管室标准：,PCI 100,例,/,年，有心外科条件。,操作标准：,AMI,直接,PCI,成功率在,90 %,以上；无急诊冠状动脉旁路移植术,(CABG),、,脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成,PCI,者达,85%,以上。,32,急性ST段抬高 /波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类),适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。,AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。,直接PCI的适应证（中华医学会）,33,直接PCI注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；,发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。,直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。,34,静脉溶栓的优缺点,迅速、简便,再通率,50,85,残余狭窄明显,再堵塞率,15,25,颅内出血发生率,1,2,部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点,开通率,95,以上,无出血并发症,住院期心脏缺血事件再发率低（,7,）,需要技术、人员、设备,开通时间延迟,直接,PTCA 110,分钟,转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,35,Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析，共包括2606名患者.,结果表明：,1290,例直接,PTCA,患者,30,天病死率,(4.4,),显著低于,1316,例溶栓治疗患者的病死率,(6.5%),，直接,PTCA,减少死亡危险,34,(0R 0.66,；,95%CI 0.46-0.94,；,P=O.02),；,死亡或非致死性再梗塞发生率在直接,PTCA,组,(7.2,),明显低于溶栓组,(11.9%,，,0R0.58,，,95,CI 0.44-0.76,，,P,0.01),；,直接,PTCA,明显减少卒中的总发生率,(0.7% VS 2.0,，,P= 0.007),及出血性卒中的发生率,(0.1 VS l.1%,，,P,0.001),。,36,直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI 3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI 3级者血流者自35-55，而直接PTCA达到TIMI 3级者可达90以上。,另外，再闭塞率也显著影响预后，晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70的血管保持通畅，而直接PTCA后则87-91仍保持通畅。,急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。,综上所述，据大多数研究显示AMI直接PTCA的效果优于PTCA,37,原发性植入支架优于直接PTCA(必要时bail-out stenting)。,Zwollel临床试验将227例AMI患者随机分为原发支架置入组(112例)和直接PTCA组(115例)，,结果随访期中病死率两组相似,(2,vs,3,，,P,0.05),但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接,PTCA,组,(1,vs,7,，,P=0.036),支架组需靶血管血管重建术者也明显减少,(4,vs17,，,P=0.0016),无心脏事件存活率支架组明显高于直接,PTCA,组,(95,vs,80%,，,P,0.012),。,原发性植入支架,38,39,