代旻升急性冠脉综合征的正确诊断和治疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性冠脉综合征的正确诊断和治疗,昌乐县人民医院心内科,代旻升,心,内科医师的任务,解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题,做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或,无病）。, 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。, 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行,治疗。,牢记：循证医学原则,正确诊断是有效治疗的前提。, 诊断过程：是,“透过现象看本质”的过程，可,凭临床经验，但必须有证据支持。,治疗要有依据（指南、理论、实践验证）,冠心病诊断,（分以下五类）,原发心源性猝死,心绞痛（劳力、自发、混合、变异、,卧位、微血管性）,心肌梗死（,ST,段上抬，非,ST,段上抬型；,透壁、非透壁,；,Q,波、非,Q,波）,心力衰竭,心律失常,心绞痛（,anginia,）,分型,WHO,分型,Braunwald,分型,初发（,2,月内）,劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）,恶化,自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定）,混合型,变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）,微血管型 微血管型（,X-,Syndrom,）,急性冠脉综合症（,ACS,）,心原性猝死（,SCD,）,不稳定性,AP,（,uA,）,急性心肌梗死,ST,上抬型,非,ST,上抬型,上述任何临床分型均为冠心病的,“表象”,，,关键要抓住其,“本质”,ACS,分类的演变,80,年代以前 透壁,/,非透壁（心内膜下）,80-90,年代,Q-,波,/,非,Q,波,90,年代以后,ST,段抬高,/,非,ST,段抬高,ACS,的现代分类,ST,段抬高的,ACS (STEMI),无,ST,段抬高的,ACS UAP,非,ST,段抬高,AMI,意义：体现,ACS,现代治疗的成就 具有强烈的时代感,泡沫,细胞,脂质,条纹,间质,损害,粥样,斑块,纤维化,斑块,多重损伤,/,破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个,10,年,从第三个,10,年,从第四个,10,年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成,血肿,Adapted from,Stary,HC et al.,Circulation,. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质,),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型,),中层平滑肌细胞,(,可伸缩型,),外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,不稳定型心绞痛,/,非,Q,波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald,E,et al,.,J Am,Coll,Cardiol,2000;,36,:9701062.,ACS,的病理生理（本质）,冠脉易损斑块,斑块破裂,（脂核大内衬薄）,（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）,血小板粘附,聚集、释放反应,冠脉“急性”痉挛,+,狭窄或闭塞,血栓形成,ACS,（,SCD,，,UA,，,AMI,）,诊 断,劳力型心绞痛,均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；,心绞痛症状 多样,但呈,一过性,。,轻：“,一过性,”胸闷不适，或胃部不适感；,中：“,一过性,”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发,重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，,一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（,AMI,）。,停止用力或含,TNG 1-2,#,后能迅速（3-5）缓解；,持续时间3-10分钟（,一过性），不30,，否则,AMI,或非心绞痛；,临床特点是“,心绞痛症状”呈一过性,；,是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；,发作时可有,ECG ST,段,，缓解后,ST,段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；,无心绞痛发作时，,ECG,多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。,心肌酶（-），,TnT,（,-,）；,运动,ECG,和/或同位素试验多（），即可确诊。,稳定劳力型心绞痛,稳定,：发作诱因、频度、程度、持续时间等均,在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈,运动则诱发，不做该运动不发作；,劳力型,：,典型劳力型心绞痛发作特点；,多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；,治疗效果好，突发为,AMI,少；,稳定是相对的,。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生,AMI,。,初发劳力型心绞痛,病史在,一月内,（,多在,2,周内,）；,典型劳力型心绞痛发作特点；,多由冠脉斑块破裂所致；,属不稳定性心绞痛；,极易发生,AMI,。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；,近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；,由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；,属,不稳定性心绞痛,。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；,心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；,过去有多年劳力性心绞痛病史,（,10,年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，,冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；,机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。,这是劳力型心绞痛中的“,极型”即极度劳力型心绞痛。,自发型心绞痛,心绞痛发作与,劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关,；,常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；,症状同劳力型心绞痛，症状重些；,需含,NTG,方可缓解，也可自行缓解；,可出汗、面色苍白；,持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，,呈一过性,；,心绞痛发作时，,ECG,有,ST,段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留,ST-T,改变；,无心绞痛发作时，,ECG,多正常，也可有,ST-T,改变；,心肌酶学一般不高，但,TnT,可（）。,由于冠脉固定狭窄不重（,30，,也呈“一过性”,否则,AMI,；,发作时伴,ECG,相应导联一过性,ST,段上抬，胸痛缓解后,ST,段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（,VT,甚至,Vf,）,产生晕厥；,ECG,监测或,Holter,若发现,一过性,ST,段上抬,，方能诊断为变异型心绞痛；,由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致；,若以后发生,AMI,，,则部位与以往,ST,段上抬的部位一致；,心肌酶一般不高，严重时可升高，,TnT,可以（）；,ECG,、,同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,微血管型心绞痛（,x,综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴,ECG ST,段一过性下移；,运动,ECG,（）,；,冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（,-,）（除外冠脉痉挛）；,同位素运动试验可以（,-,），也可（）,，前者居多；,可能是微血管痉挛或功能失调所致；,临床预后好。,非心绞痛的胸痛特点,1,、短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的隐痛、闷痛。,2,、胸痛部位不是一片，而是一点，可用一、二个手指指出疼痛的位置。,3,、疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时。,4,、胸痛与呼吸或其它影响胸廓的运动有关。,5,、胸痛症状可被其它因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。,6,、口含硝酸甘油在,10,分钟以后才见缓解的发作。,心绞痛的治疗,急救治疗,控制发作,常规治疗,预防复发,冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的治疗,一、抗血小板药,常用的抗血小板药有阿司匹林及氯吡格雷（波力维）。最新和最强的抗血小板药为,b/a,受体拮抗剂。,目前认为，阿司匹林在,80-325,mg/,天的剂量范围内，其疗效相似。阿司匹林抵抗者，用阿司匹林无效。然临床上目前尚无一种常规方法用于检测阿司匹林抵抗现象。,波力维，急性期可与阿司匹林合用，有协同抗血小板作用。用法：,300,mg,冲击一次，以后,75,mg/,天。对阿司匹林过敏或抵抗者可单用波力维。,b/a,受体拮抗剂，目前国内有静脉用替若非班（欣维宁），可用于病情极不稳定或有显著血栓形成倾向者。,心绞痛的治疗,二、,-,受体阻滞剂,若无禁忌症，应用于所有不稳定性心绞痛患者。治疗目标是使心率降至,50-60,次,/,分。常用制剂为美多酰胺（倍他乐克）和阿替洛尔（氨酰心安）等。需要快速降低心率时，可用静脉用依斯洛尔（,esmolol,),，,该药即使在心功能障碍者亦可应用，因其停药后,20,分钟药效即消失。,心绞痛的治疗,三、钙拮抗剂,急性发作期应选用短效制剂。常用药为地尔硫卓（恬尔心，硫氮卓酮）和硝苯吡啶,(,心痛定,),。心动过缓或传导阻滞者应慎用（或不用）地尔硫卓。心功能障碍者应避免用心痛定。,血压高且心功能正常者，可首选心痛定。与,-,受体阻滞剂及（或）硝酸酯类合用疗效更佳。,无缓慢型心律失常者，可首选地尔硫卓。地尔硫卓与,-,受体阻滞剂配伍应用时应格外谨慎，因两药对减慢心率及阻滞传导有协同作用，应注意心电监测。,病情相对稳定后，可改用长效二氢吡啶类钙拮抗剂。,心绞痛的治疗,受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项,1,、有哮喘及,/,或阻塞性肺病时，应首选钙拮抗剂，,阻滞剂应为禁忌。,2,、病窦综合症，窦缓及明显房室传导阻滞时，首选二氢吡啶类钙拮抗剂（如心痛定等）。,3,、变异型心绞痛时，首选钙拮抗剂，,受体阻滞剂可能加重该型心绞痛。,4,、伴周围动脉（有明显症状者）病症时首选钙拮抗剂，而,阻滞剂可能导致周围动脉收缩。,5,、抑郁性病症、性功能障碍、睡眠障碍、夜梦、疲乏者应避免使用,阻滞剂。,心绞痛的治疗,受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项,6,、中重度左心功能不全者用,阻滞剂或钙拮抗剂应慎重。,7,、不稳定心绞痛者不应一开始就单独应用心痛定。初始治疗应用硝酸盐和,阻滞剂，以避免因单用心痛定所导致的反射性心率增快，（可能加重心绞痛）。然而长效心痛定加,阻滞剂可能有效。,8,、伴高血压心绞痛者用,阻滞剂或钙拮抗剂都可取，因两类药物均有降血压作用。,9,、动态心电图所监测到的心肌缺血两类药物均有效，联合应用更佳。,10,、,阻滞剂可作为劳力型心绞痛首选，而钙拮抗剂应作为自发性心绞痛首选。,心绞痛的治疗,四、硝酸酯类,应选用短效制剂（如消心痛），每六小时一次。,发作时舌下含服硝酸甘油或使用硝酸酯类喷雾剂。,急性发作期应静脉用硝酸甘油或,5-,单硝制剂（如异舒吉）等。硝酸甘油应从小剂量（,510,g/,分）开始，,5-10,分钟递增,10,g/,分，直到症状缓解或副作用出现（头痛，血压低于,90,mmHg,或平均压降低,30%,）。,心绞痛的治疗,五、血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,临床试验证实，,ACEI,可改善高血压、左心功能不全、陈旧心肌梗死伴左心功能不全、糖尿病患者的预后（心脏事件发生率降低）。因此，该药亦可有效地用于稳定性心绞痛合并以上病症的患者，以改善预后。,六、降脂药,多项大规模临床试验证明：他汀类降脂药用于冠心病的一级及二级预防可显著降低急性心肌梗死及死亡等心脏事件的发生率。,心绞痛的治疗,七、普通肝素及低分子肝素,抗凝治疗主要是指抗凝血酶的治疗，肝素为最有效的药物之一。低分子量肝素已作为不稳定性心绞痛的常规用药。,普通肝素：急性期可静脉持续泵入。一般以,3000IU,冲击后以,1000IU/,小时维持，或根据,APTT,调节用量，使其保持在,45-70,秒之间为宜。,低分子肝素：目前认为其疗效与普通肝素相似或更优。不需监测,APTT,时间，临床应用十分方便。,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：,心绞痛发作,除去诱因,立即含服,NTG,、,硝苯地平,NTG IV,监护 吗啡,IV,吸氧,不缓解（30 ）,考虑,AMI,去除诱因,若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。,口含,NTG,：,NTG 0.6-1.2mg(1-2,#,）,S.L,ISDN 5mg S.L,ISND,口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次,5分钟后可重复使用,绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG,缓解心绞痛的,作用机制：,扩张,V,左心前负荷,室壁张力,心肌耗氧量,（心内膜下供血）,扩张,A ,左室后负荷,扩张冠状动脉和侧枝循环,心肌供血,口含钙拮抗剂,硝苯地平,5mg S.L,可重复2-3次；,对,NTG SL,反应欠佳、或伴,BP,、,或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；,机制：扩冠增加冠脉供血；,降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,吗啡：,对上述处理仍未缓解的心绞痛,提示心肌缺血严重而广泛（,CAD,病史长，冠脉病变严重，,ST,段,0.2,mv,）；,若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（,AMI,、,低血压或心源性休克，甚至死亡）；,应建立,V,通道，给予,NTG IV10-20g/min,可渐加量（每3-5 递增5 ,g /min,），,至,SBP,降低10-20,mmHg,；,立即给予吗啡3-5,mgIV,3-5 ,可重复，总量10,mg;,多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴,ECG,缺血减轻或渐消失的证据（,ST,段渐回到基础状态）,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物,；,机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小,A,、,小,V,，,降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；,同时应给予吸氧，持续心电监测。,密切观察病情变化（胸痛、,HR,、,BP,、,ECG ST,段）。,心绞痛发作一旦控制，应预防复发,-,见常规治疗；,心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已,30 ,时，应考虑有,AMI,的可能；,治疗应按,AMI,处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。,心绞痛的常规治疗预防复发,原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血,+,稳定斑块, 心肌耗氧量的决定因素：,HR,SBp,心肌收缩力,室壁张力,劳力型心绞痛,重要是：,使心肌耗氧量,，,使,HR,、,SBP,和心肌收缩力、室壁张力,用药：,硝酸酯,-受体阻滞剂钙拮抗剂,目标：,HR,控制在60次/,min,左右，,血压控制在110/70,mmHg,左右。,自发型心绞痛,主要是稳定斑块增加冠脉供血,抗血小板：,ASA,、氯吡格雷。,抗凝：肝素、低分子肝素,抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂,混合型心绞痛,治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血,措施：抗血小板、抗凝加上,硝酸酯,-受体阻滞剂,钙拮抗剂,变异型心绞痛,治则：,抗痉挛稳定斑块,用药：硝酸酯钙拮抗剂,卧位型心绞痛,治则：,降低心肌耗氧量增加冠脉供血,用药：联合应用,硝酸酯,-受体阻滞剂钙拮抗剂,微血管型心绞痛,按劳力型心绞痛处理,初发劳力、恶化劳力型心绞痛,降低心肌耗氧量稳定斑块。,抗血小板、抗凝，,硝酸酯,-受体阻滞剂,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA,支架植入术,根据病变情况选择,（至少要有一支,70,狭窄病变）,CABG,术,非,ST,段抬高,ACS,的治疗,抗,血小板：阿司匹林，氯吡格雷，,2b/3a,受体拮抗剂,抗凝：低分子肝素（,LMWH,）,优于普通肝素,抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂,稳定斑块：他 汀类,急性心肌梗塞（,AMI,）,AMI,是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；,病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；,及时诊断是正确治疗的基础；,诊断：典型的临床表现,ECG,动态演变 有任何2个均可确诊,心肌酶异常,因此，,持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,，,含,NTG 1-2,不缓解,，,ECG,前壁（,V1-6,）、,下壁（,II,、,III,、,AVF,、,V7-9,）,导联,ST,或,CLBBB,即可确诊。,不必等待酶学结果。,只有临床症状不典型，或,ECG,改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,Anterior MI before PCI,ST-segment Elevation Resolution,Zwolle Randomized Trial,Complete ST resolution at 1hr,Partial or No ST resolution,AMI,的血清心肌标记物及其检测时间,项目 心脏肌钙蛋白,肌红蛋白,cTnI cTnT,CK CK-MB AST,出现时间（,h,）,1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12,100%,敏感时间（,h,）,4-8 8-12 8-12 8-12,峰值时间（,h,）,4-8 0-24 10-24 24 10-24 24-48,持续时间（,d,）,0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5,在典型临床表现和心电图,ST,段抬高已能确诊为,AMI,时，绝不能因等待血清心肌标记物结果而延误再灌注治疗的时间。,AMI,的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（,大缺血，小梗死）,以晕厥为首发表现,AVB,伴大汗、面色苍白、,HR30,40bpm,以心源性休克为首发表现,AVB,伴,BP,、,HR,以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI,的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无,ECG,变化,心绞痛胸痛,30 ,含,NTG,未恢复者；,年龄70岁；,发病12hr,，,只要有胸痛，,ST,即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；,同部位再梗塞,：只要胸痛,ST ,，,也要溶栓，因有大量存活心肌,老年人溶栓（70岁）,：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字,溶栓剂的选择,：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选,r-,tPA,急诊,PTCA,支架,优点,：,冠脉再通率高，约,90,；,TIMI III,级血流率高达85；,再闭率很低；,无出血并发症；,禁忌症很少。,缺点,：,需要一定条件设备和一组专业人员；,难以普及到基层医院。,药物治疗,硝酸酯,-,受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用,ACEI,、,ARBS,抗血小板、抗凝,镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用,G-I-K,：,可用可不用，最好不用,调,脂药,低血压,多见于,AMI,早期，下壁,MI,多见；,原因,：迷走神经过度反射（,Bezold,-,Jarisch,反射）,低血容量、药物过量、,RV MI,、,心源性休克、,气胸、肺栓塞等；,急救,：啊托品：0.5-1,mg IV,，,5-10 ,可重复一次；,多巴胺：3-5,g/kg/min,ivgtt,升压,；,血压很低者(2.2L/min/m,2, PCWP18mmHg,）；,表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；,床旁,X,线片：肺水肿征象；,治疗原则,PCWP,，,SV,和,CO,；,用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施,取坐位，减少回心血量,吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症,吗啡：为首选，,3-5mg IV,，,5-10 ,可重复，总量15,mg,，,减轻肺水肿有特效,机制：控张,V,容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血,抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用,镇静,利尿剂：首选速尿20-40,mg IV,或丁尿胺1-2,mgIV,；,有排,尿即能降低,PCWP,和肺水肿,血管扩张剂：扩,V,降低,PCWP ,减轻肺水肿；,扩,A ,降低外周阻力,SV,、,CO+PCWP,硝普钠：10-20,g/min,ivgtt,，,根据血压渐加量，,使血压维持在100/60,mmHg,上、下为宜。,NTG,：,10-50 g/min,ivgtt,。,-,受体阻滞剂,：不主张应用。,强心：用于上述仍不能控制的心衰，,-受体激动剂 多巴胺5-10 ,g/kg/min,ivgtt,；,多巴酚丁胺5-10 ,g/kg/min,ivgtt,；,洋地黄：西地兰0.4-0.8,mgIV,（,分3-4次），作用弱些。,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（,50mmHg,，,Po,2,50mmHg,，,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或,ARDS,，,胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。,血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克,多见于不同部位的第二次大面积,AMI,早期，或见于首次大面积,MI,发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；,死亡率高达90；,原因是大面积心肌缺血或坏死，,SV,、,CO,；,血液动力学属,Forrest IIII,型，即,CI18mmHg,；,治则是升压、,CO,和组织灌注和降低,PCWP,。,用药,升压药：多巴胺,5-10,g/kg/min,维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10,mg,，,可重复，偶而需要使用超大剂量如2000,g/min,（,30 g/kg/min,），,方能维持血压,；,扩血管：首选硝普钠，也可用,NTG,，,应从小剂量开始，10-40,g/min,，,可,SV,和,CO,，,降低,PCWP,，,增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；,IABP,可,SV,和,CO 10-20,，,增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。,一般用于,CAA,、,PTCA,或,CABG,手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。,急诊,PTCA,或溶栓治疗,若能使,IRCA,有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症,包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；,表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴,ECG,电机械分离,；,可闻及新出现的心脏杂音；,应在多巴胺,IABP,下行,CABG,修补术；,MI,后心绞痛,系不稳定性心绞痛,应按前述方案治疗和急救,；,再梗塞（或梗塞延展）,不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴,ST,段,，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊,PTCA,。,AMI,诊断误区（,1,）,忽略持续缺血,30,分,，伴出汗，恶心呕吐，是,AMI,的特征性表现。使不少,AMI,误诊，漏诊，不能及时治疗,ECG ST,上抬，已“红旗飘飘”，,AMI,诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓,，,PCI,）,时机。,有胸痛,30,分,，伴恶心呕吐的,AMI,临床特征，,ECG,正后壁（,v7-9,）,ST,段上抬，也明确，伴,v2-4,的,ST,段下移，,R,波增高，,误诊为,AP,，,失去了血运重建的机会。,AMI,时，,ECG ST,段上抬，有对应性导联,ST,压低,，误认为缺血，延误血运重建治疗。,AMI,诊断误区（,2,）,AMI,临床症状典型,，,ECGST,下移,30,分，,因心肌酶不高而漏诊。,特殊,AMI,患者,（老年人，,DM,），,无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，,想不到做,ECG,和酶学检查而误诊。,对特殊表现（心衰，休克，,AVB,，,晕厥）的,AMI,，,认识不足，不做,ECG,和酶学检查，,误诊、漏诊,。,对,AMI,的鉴别诊断认识不足,，不能一一排查，,误了其他诊断。,AMI,治疗误区（,1,）,对,ST,上抬型,AMI,的,冠脉再通治疗（溶栓，,PCI,）,治疗是,最重要和首选,治疗,认识不足,。不能使每位患者获益。,对,AMI,的,-,，,ACEI,治疗预防重构的认识不足,，不能尽早给药。,对,床旁,CXR,检查监测肺淤血，水肿的认识不足,，不能常规做。,对,AMI,治疗中入量限制认识不足,，以至会出现心衰。,AMI,治疗误区（,2,）,用,太多的中药制剂加大量静脉补液,，促进心室扩大重构，产生心衰。,对,AMI,和心室重构的防治认识不足,，为将来心衰埋下了隐患。对,AMI RV,梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰,。,对,低血压休克时，血管活性药物用的不到位,，缩血管药量太少，,未用硝普钠等血管扩张剂,，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。,谢谢,