腰椎间盘突出的病理类型及其临床意义

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,腰椎间盘突出的病理类型及其临床意义,腰椎间盘突出的病理类型,问题的提出,腰椎椎间盘突出，还是腰椎管狭窄,?,是否有纤维环破裂，髓核突出？,机械刺激还是化学刺激？,为什么有些椎间盘突出很小，但可造成,明显的腰腿痛,为什么会出现急性马尾神经综合征？,病因、病理、症状体征、影像学、转归及治疗区别,椎间盘突出的传统分类,MacNab,分类：,突出（,protrusion,）,包括局限和广泛型,疝出（,herniation,）,包括脱出，破裂和,游离型。,椎间盘突出的病理类型,完整型腰椎间盘突出,突出（,protrusion,）,破碎型椎间盘突出,疝出（,herniation,）,目的：,基于,MacNab,分类，,便于认识和理解椎间盘突出不同病理类型的实质,椎间盘突出的传统分类,美国矫形外科学会（,AAOS,）及国际腰椎研究会（,ISSLS,）的分类（,herniation),退变（,degeneration,）、膨出,(bulging),和突出,(protrusion),相当于完整型腰椎间盘突出。,脱出（,extrusion,），包括韧带下,(subligamentous),、经韧带,( transligamentous),型和游离,(sequestrution),型，相当于破碎型椎间盘突出；,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病因：,椎间盘在退变基础上的损伤，,椎间盘破碎损伤部的修复产生的炎症反应，为免疫反应，化学刺激为主要致病因素,完整型突出,病因：,单纯退行性变引起的椎间盘膨出局限性突出，挤压和机械刺激为主要致病因素。常有椎体次发骨骺骨软骨病或称非典型,Scheuermann,病发育异常作为基础,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,破碎椎间盘物质与未损伤部脱离或轻度粘连，可封闭于纤维环和后纵韧带之下，形成压力较高的孤立病灶，有称包含型者。破碎病灶可破裂，突破表层纤维环和后纵韧带或游离至硬膜外腔，此时称非包含型,完整型突出,病理：,椎间盘单纯退变性膨出或突出，为完整椎间盘的弥漫或局限突出畸形，是退变性椎管狭窄的重要病理组成，突出病变部内压正常或略高。无非包含型可言,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,多见血管化，为损伤椎间盘修复性炎症改变。,该型病变累及神经的机制除机械刺激外，化学刺激更为重要。,神经通道狭窄的程度相对轻，缓冲空间相对大,完整型突出,病理：, 少有血管化, 其引起神经功能障碍的原因主要是挤压和机械刺激,受累神经组织多被挤压在椎间盘和椎间关节前关节囊之间,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,突出病变顶部多质软，有弹性,突出病变部压力较高,完整型突出,病理：,突出病变质硬，无弹性,突出病变部压力正常或稍高。,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,自身免疫反应,抗原抗体复合物,致炎物多,白细胞介素,6(IL6),、一氧化氮,(NO),、肿瘤坏死因子,(TNF),、基质金属蛋白酶、前列腺素,E2(PGE2),、磷酯酶,A2(PLA2),、白细胞介素,1(IL1),等,完整型突出,病理：,机械压迫,慢性炎症,致炎物少,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,Fas,受体介导的细胞,凋亡多,病灶内,T,细胞和,B,细胞,增多,巨噬细胞反应增强,完整型突出,病理：,Fas,受体表达少,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,神经源性炎症,富含,P,物质,(SP),、降钙素基因相关肽,(CGRP),等神经肽,完整型突出,病理：,神经源性炎症轻,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,术中可发现突出病变部压痛。,受累神经增粗，色素沉着。,有椎间盘突出再吸收改变,完整型突出,病理：,突出病变部多无压痛。,受累神经变细，变扁,无椎间盘突出再吸收改变,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,破碎型突出纤维环可破裂突破后纵韧带，游离至硬膜外腔，甚至突破硬膜,中央型突出侵及硬膜导致马尾综合征,完整型突出,病理：,纤维环完整,虽然有中央突出，但椎间盘完整，极少引起马尾综合征,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,病理：,部位特点：下腰段多见少见于胸腰段,多为单发,完整型突出,病理：,部位特点：下腰段多见,可见于胸腰段,可多发,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,症状和体征：, 常有明显腰痛, 直腿抬高试验多阳性,出现脊柱倾斜机会相对多, 炎症神经的刺激症状重,完整型突出,症状和体征：, 腰痛多不严重,直腿抬高试验多阴性,出现脊柱倾斜机会相对少,神经的刺激症状轻,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,影像学特点,局限突出常见，表面可不规整,可偏于椎间盘上方或下方,MRI,椎间盘突出病变部可有异常信号,完整型突出,影像学特点,局限突出不常见，表面光滑,不上下偏移，突出顶点多在椎间盘平面平分线上,MRI,椎间盘突出病变部少有异常信号,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出与外伤的关系,原发伤,包括纤维环、软骨板及髓核显性撕裂或细微损伤。损伤的椎间盘组织内部由于组织破坏,-,修复的炎症反应，并有免疫反应参与，压力增高,导致椎间盘突出。,再次外伤,可造成纤维环破裂，,椎间盘物质突出，突破纤维环,-,后纵韧带,-,硬膜,完整型突出与外伤的关系,与急性外伤无关，应注意所谓外伤性椎间盘突出的因果关系,破碎型突出,治疗,切开纤维环或后纵韧带表层，破碎椎间盘物质常能自行溢出，或很容易用血管钳或髓核钳拉出，可间接取出破碎椎间盘,完整型突出,治疗,切开纤维环或后纵韧带表层椎间盘组织作为完整椎间盘之一部不能溢出，也难用髓核钳成块拉出，难以间接切出突出的椎间盘后缘,椎间盘突出病理类型的治疗比较,破碎型突出,治疗,由于所引起的急性马尾综合征为化学刺激所致，炎症损害严重须早期诊断，急症手术,完整型突出,治疗,受累神经发生慢性炎症，很少引起马尾综合征,椎间盘突出病理类型的治疗比较,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,处理该型椎间盘突出必须去除全部破碎椎间盘物质，而非破碎部椎间盘属于椎间盘未损伤的正常部分，不应切除。,单纯减压无效,适用于小切口或内窥镜下手术,。,完整型突出,处理该型椎间盘突出只要去除前壁或后壁两壁之一即可，后路手术切除致压后壁，硬突出的椎间盘可不作切除,单纯减压无效,椎间盘镜下手术需考虑如何安全进入和完成微创减压。,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,前路或经椎间孔手术必须切除切出破碎的椎间盘组织,完整型突出,前路或经椎间孔手术难以切除切出突出的椎间盘后缘,间接减压无效？,椎间盘突出的病理类型比较,破碎型突出,转归,-,吸收缩小,完整型突出,不吸收,不稳定的致病意义,连接结构，动态稳定结构和静态的稳定结构势必承受应力集中，加重退变,纤维环的增厚突出及韧带增殖或骨化，活动范围由大到小，不稳定过渡到稳定，结果是逐渐重获稳定。,超活动阈椎间代偿分担脊柱过多的活动，导致椎间盘源、椎间关节源或肌筋膜源性疼痛。,腰椎不稳定的治疗,手术治疗评价,多数学者注重椎间关节的完整，滑脱椎的复位,赞同融合内固定。内固定有利于融合，早期离床活动和术后康复治疗,不稳定的致病意义,连接结构，动态稳定结构和静态的稳定结构势必承受应力集中，加重退变,纤维环的增厚突出及韧带增殖或骨化，活动范围由大到小，不稳定过渡到稳定，结果是逐渐重获稳定。,超活动阈椎间代偿分担脊柱过多的活动，导致椎间盘源、椎间关节源或肌筋膜源性疼痛。,不稳定的致病意义,有作者将不稳定可分为三期： （,1,）功能紊乱期；（,2,）功能障碍不稳期；（,3,）,稳定重建期,。,Tanaka,等研究发现轻中度椎,间,盘退变时椎,间,稳定性降低,而重度退变时,椎,间,稳定性恢复。,上述观点虽然引起争论，却反映了,不稳定的转归,及其致病机制。,临床表现与诊断,腰腿痛病因：多为椎间盘突出或神经通道狭窄，在此基础上椎间的活动会加重神经组织的炎症刺激。,Hick:,临床表现与影像学证据之间联系紧密。,不稳定与临床症状有没有确切的因果关系？,腰椎不稳定的治疗,手术治疗评价,多数学者注重椎间关节的完整，滑脱椎的复位,赞同融合内固定。内固定有利于融合，早期离床活动和术后康复治疗,腰椎不稳定的治疗,Postacchini,：滑脱椎的解剖复位，似不能改进手术结果,Katz,：,单纯椎板切除与椎板切除加融合两组退变性滑脱术后结果无明显区别,Fischgrund,：内固定术可提高融合率，但与未做内固定一组比较临床结果相似,腰椎不稳定的治疗,Axelsson,：,未发现假关节引起不良后果，临床症状与稳定的融合后果无关联,Lee,：,单双侧关节突切除均对腰椎屈曲稳定性没有显著影响,Fritzell,：植入物价格昂贵，存在潜在的风险，但临床疗效并没有显著改善,腰椎不稳定的治疗,Mardjeko,对退行性腰椎滑脱,Meta,分析得出内固定融合与单纯融合相比融合率较高,(93%,versus,86%),，而单纯融合的临床疗效略优,(90%,versus,86%),，但差异均无统计学意义,腰椎不稳定的治疗,Gibson,：内固定融合能够提高融合率，但是不能改善临床效果,France,：影像学表现融合的患者中有,66%,的总体疗效是优良，而非融合的患者中有,61%,的总体疗效是优良。说明,手术成功和成功的融合并不一定能获得满意的临床效果,腰椎管狭窄内固定治疗,待讨论问题：,术前应明确是否处在不稳定状态，手术切除切断了组织结构，强度势必降低，是否一定发生了不稳定？手术破坏了赖以稳定的组织结构后要经历修复，纤维组织、瘢痕组织、软骨组织甚至骨组织重建，重新获得稳定。,病变切除和减压完成后的椎间活动或不稳定是否引起神经功能障碍,谢谢,