酸碱失衡的概念及纠正ppt课件

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,*,酸碱平衡紊乱,Acid-base Disturbance,酸碱平衡紊乱Acid-base Disturbance,1,酸碱平衡紊乱,概念及酸碱的来源及调节,酸碱平衡紊乱的分类,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱概念及酸碱的来源及调节,2,概 述,(1),酸碱的来源及调节,1.来源,酸,挥发酸,固定酸,代谢,食物,体内氧化分解 CO,2,H,2,CO,3,代谢产物，只经肾排泄。如,H3PO4、H2SO4、尿酸,、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、,羟丁酸、乙酰乙酸,概 述 (1)酸碱的来源及调节1.来源酸代谢食物体内氧,3,碱,有机酸盐,氨,食物,代谢,概 述,(1),酸碱的来源及调节,1.来源,柠檬酸钠、苹果酸钠,NaHCO,3,氨基酸脱氨基,NH,3,碱食物代谢概 述(1)酸碱的来源及调节1.来源柠檬酸钠、苹,4,血液pH的确定, H,2,CO,3, HCO,3,pH = pKa + log,= 6.1 + log,24,1.2,(mmol/L),= 6.1 + log,20,1,= 6.1+1.3 =,7.4,H,2,CO,3,HCO,3,pH ,血液pH的确定 H2CO3 HCO3 ,5,概述,(1),2.调节,酸碱的来源及调节,1.来源,肺调节,血液缓冲,细胞缓冲,肾调节,概述(1)2.调节酸碱的来源及调节1.来源 肺调节 血液缓冲,6,概述,(1),机体酸碱平衡的调节,调节方式 调节机制,缓冲对接受或释放H,+,，减轻体液pH值的变化程度,血液缓冲,肺的缓冲,肾的缓冲,细胞缓冲,通过改变呼吸运动，调节CO,2,排出量，控制血浆H,2,CO,3,浓度,通过调节排酸（H,+,）或保碱（HCO,3,-,）的量，维持血浆HCO,3,-,浓度，保持pH恒定,通过细胞内外H,+,/K,+,交换及Cl,-,/HCO,3,-,交换，使pH相对恒定,概述(1)机体酸碱平衡的调节调节方式 调节机制缓冲对接,7,1.单纯型,H,2,CO,3,(1),HCO,3,(20),pH ,代谢性,呼吸性,病因,原发改变,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,1.单纯型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代,8,概述,(2),酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,概述(2)酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中,9,酸碱平衡紊乱,概述,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱概述,10,反映酸碱平衡常用指标,1. pH,2. PaCO,2,3. 标准碳酸氢盐（SB）,实际碳酸氢盐（ AB）,4. 缓冲碱 (BB),5. 碱剩余 (BE),6. 阴离子间隙 (AG),反映酸碱平衡常用指标1. pH,11,常用指标,1. pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.45,碱中毒,正常?,代偿性,某些混合型,无紊乱,常用指标1. pH动脉血正常值7.357.45意义:46 mmHg:,CO,2,潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后,代碱,SB,PaCO,2,增高,ABSB,PaCO,2,减少,SB,: 排除,呼吸性,因素影响，反映,代谢性,因素,AB,: 未排除,PCO2,因素，受,呼吸+代谢,影响,ABSB,: 反映,呼吸,因素,影响,3. SB and AB 正常值24 mmol/L（21,15,常用指标,4. BB,(缓冲碱),一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映,代谢性,因素,5. BE,(碱剩余),反映,代谢性,因素,正常值,4552,mmol/L,BB,BB,代酸,代碱,正常值,0,3,mmol/L,BE正值,BE负值,代碱,代酸,用酸滴定 BE +,用碱滴定 BE -,常用指标4. BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,16,常用指标,7. AG,(阴离子间隙),UC,UA,Na,+,HCO,3,Cl,可测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阳离子,未测定的 阴离子,常用指标7. AG(阴离子间隙)UCUANa+HCO3 ,17,常用指标,7. AG,(阴离子间隙),UC,Na,+,HCO,3,Cl,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,AG,UA,常用指标7. AG(阴离子间隙)UCNa+HCO3 Cl,18,7. AG,(阴离子间隙),Na,+,HCO,3,Cl,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸,代酸,7. AG(阴离子间隙)Na+HCO3 ClAG正常值,19,小结,反映代谢性酸碱失衡的指标,AB、SB、BB、BE,反映呼吸性酸碱失衡的指标,PaCO,2,、AB与SB值之差,小结,20,酸碱平衡紊乱,概述,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱概述,21,单纯性酸碱平衡紊乱,根据pH值变化,pH,7.35,失代偿性酸中毒（酸血症）,pH,7.45,失代偿性碱中毒（碱血症）,pH,7.357.45,正常、,代偿,、混合型,单纯性酸碱平衡紊乱 pH7.35 失代偿性酸中毒（,22,单纯性酸碱平衡紊乱,根据 或,H,2,CO,3,原发性变化,HCO,3,原发性HCO,3, ：,代酸（AB、SB、BB都，BE,）,原发性HCO,3, ：,代碱（AB、SB、BB都，BE+）,原发性H,2,CO,3, ：,呼碱（P,a,CO,2,，AB,SB ）,原发性H,2,CO,3, ：,呼酸（P,a,CO,2,，AB,SB）,单纯性酸碱平衡紊乱HCO3 原发性HCO3 ：代,23,单纯性酸碱平衡紊乱,根据,AG,及血 变化,Cl,单纯性代酸,AG正常型高血氯性代酸,AG增大型正常血氯性代酸,单纯性酸碱平衡紊乱Cl 单纯性代酸AG正常型高血氯性代酸,24,. 代谢性酸中毒,代酸,特征,血浆 HCO,3, 原发性减少,1. 原因与机制,AG,Na,+,Cl,HCO,3,AG,AG正常,基本机制,：,固定酸过多,（储酸）和/或HCO,3,丢失过多（失碱）,. 代谢性酸中毒代酸特征血浆 HCO3 原发性减少,25,1. 原因与机制,AG型代酸,血固定酸 消耗,HCO,3,固定酸产生,乳酸,酮体,酸性药物摄入过多,固定酸排除,急、慢性肾功能衰竭,代酸,HA,H + A,HCO,3,H,2,CO,3,+ A,+,结果： 、固定酸AG,HCO,3,-,1. 原因与机制AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固,26,1. 原因与机制,AG型代酸,AG正常型代酸,HCO,3,丢失 血,HCO,3, 血 Cl,消化道,肾小管性酸中毒（RTA),远端: 泌 H,+,近端: 重吸收,HCO,3,碳酸酐酶抑制剂,抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO,3,代酸,成酸性药物中毒,1. 原因与机制AG型代酸AG正常型代酸HCO3 丢失,27,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点：,HCO,3,- ，,SB、AB、BB,均，,BE,（-）,代偿结果：,PaCO,2,， ,HCO,3,-逐渐恢复,代酸,代偿调节的酸碱指标变化特点 原发特点： 代偿结果：代酸,28,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,心律失常,代酸,高钾血症,心律失常,心收缩力,pH7.2,代酸,H,+,阻断Ad的作用,心收缩力,抑制兴奋收缩偶联,能量代谢障碍,H+: 肌钙蛋白，钙内流，肌浆网,3. 对机体的影响(1)心血管系统 心律失常代酸高钾血症心律,29,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌,对儿茶酚胺反应性,血管扩张,代酸,心收缩力,CO,血压,3. 对机体的影响(1)心血管系统 血压轻度代酸毛细血管前,30,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,(2),CNS,系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性,g-,GABA,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 6.5,pH 8.2,代酸,3. 对机体的影响(1)心血管系统(2)CNS系统抑制 生物,31,. 呼吸性酸中毒,特征,血浆 H,2,CO,3,原发性增多,1. 原因与机制,肺通气,CO,2,滞留,呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,胸廓与肺病变,呼吸道阻塞,呼酸,. 呼吸性酸中毒特征血浆 H2CO3 原发性增多1.,32,2. 代偿调节,细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,PaCO,2,40,80 mmHg,HCO,3,24,28 mmol/L,治疗：快速改善通气,肾 慢性呼酸,PaCO,2,40,80 mmHg,HCO,3,24,40 mmol/L,代偿强, 常为代偿性,呼酸,2. 代偿调节 细胞内缓冲 急性呼酸代偿有限, 常为失代,33,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果：,SB、AB、BB,均 ，,BE,（+）,原发变化：,PaCO,2, ， ,H,2,CO,3, 、,AB,SB,呼酸,代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果： 原发变化：呼酸,34,3. 对机体的影响,与代酸相同,CNS,系统改变更明显,CO,2,麻醉,CO,2,直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,CO,2,CO,2,HCO,3,pH,呼酸,3. 对机体的影响与代酸相同 CNS系统改变更明显CO2 麻,35,. 代谢性碱中毒,特征,血浆 HCO,3, 原发性增多,1. 原因与机制,HCO,3,启动因素,肾排出,血,维持因素,代碱,病因,代碱,. 代谢性碱中毒特征血浆 HCO3 原发性增多1,36,(1),H,+,丢失,胃,呕吐,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,代碱,(1) H+丢失 胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3,37,(1),H,+,丢失,胃,呕吐,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,肠腔,H,+,胰腺分泌,HCO,3,代碱,代碱,(1) H+丢失 胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3,38,(1),H,+,丢失,胃,呕,吐,体液,醛固酮,保钠排钾,保碱排酸,血钾,血氯,代碱,H+,代碱,(1) H+丢失 胃呕体液醛固酮保钠排钾血钾血氯代碱,39,(1),H,+,丢失,肾,利尿剂,体液,醛固酮,保钠排钾,保碱,排酸,髓袢Cl,Na,+,重吸,远端管,Na,+,血钾,血氯,代碱,代碱,(1) H+丢失 肾利尿剂 体液醛固酮髓袢Cl , 远,40,(1),H,+,丢失,肾,利尿剂,皮质激素,醛固酮： 原发性,继发性：有效血容量,低氯血症,代碱,原尿,Cl,近端小管重吸收,NaCl,重吸收NaHCO,3,远端小管泌H、泌K,低钾血症,血K ,肾小管上皮细胞内K,重吸收HCO,3,肾泌K、泌H,(1) H+丢失 肾利尿剂 皮质激素 醛固酮： 原发性,41,(2),H,+,转入细胞内,低钾血症,(3),HCO,3,摄入过多,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,(1) H,+,丢失,代碱,(2) H+转入细胞内 低钾血症(3) HCO3 摄入过多,42,2. 代偿调节,与代酸,方式相同，方向相反,血液,肺,细胞,肾,代碱,2. 代偿调节与代酸方式相同，方向相反 血液 肺 细胞 肾代,43,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点：,HCO,3,- ，,SB、AB、BB,均 ，,BE,（+）,代偿结果：,PaCO,2, ， ,H,2,CO,3, ， ,HCO,3,-有所恢复,代碱,代偿调节的酸碱指标变化特点 原发特点： 代偿结果：代碱,44,3. 对机体的影响,(1),CNS,系统,兴奋,Hb氧离曲线左移 缺氧,g-,GABA,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 8.2,pH 6.5,代碱,3. 对机体的影响(1)CNS系统兴奋 Hb氧离曲线左移,45,3. 对机体的影响,(1),CNS,系统,(2),神经肌肉,系统,急性：应激性,游离Ca,+,结合Ca,+,H,+,OH,(3),低钾血症,代碱,3. 对机体的影响(1)CNS系统(2)神经肌肉系统急性：应,46,4. 防治原则,(1),盐水反应性代碱,见于消化道、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效:,1, 扩充了细胞外液容量,消除”浓缩性碱中毒” 成分的作用 2, NS 含Cl 高于血浆, 补充血容量和Cl- 使过多的HCO3- 从尿中排出,; 3, 由于远端小管液中的Cl- 增加, 皮质集合管分泌HCO3- 增加,(2),盐水抵抗性代碱,见于 Ald增多等,盐水治疗无效, 常用抗Ald 药物和补K+,代碱,4. 防治原则(1)盐水反应性代碱见于消化道、利尿剂、低钾低,47,. 呼碱,（自学为主）,原因与机制,呼碱,代偿调节,对机体的影响,主要机制是肺过度通气,细胞内缓冲,急性呼碱的代偿方式,肾的调节,慢性呼碱的代偿方式,慢性呼碱：无明显症状,急性呼碱：症状比代碱更明显,低碳酸血症脑血管收缩,. 呼碱（自学为主） 原因与机制呼碱 代偿调节对机体的影响,48,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果：,SB、AB、BB,均 ，,BE,（-）,原发变化：,PaCO,2, ， ,H,2,CO,3, 、,AB,SB,呼碱,代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果： 原发变化：呼碱,49,酸碱平衡紊乱,概述,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,相加型,相消型,酸碱平衡紊乱概述,50,混合型酸碱平衡紊乱,.相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,H,2,CO,3,HCO,3,与,呈相反变化,pH 变化明显,混合型酸碱平衡紊乱.相加型 两种酸（碱）中毒合并特点H2,51,.相消型,混合型,一种酸中毒合并一种碱中毒,特点,H,2,CO,3,HCO,3,与,呈相同变化,pH 变化不明显,代酸合并代碱,.三重性,综合分析,病因 + 表现 +实验检查,（注意计算AG）,.相消型混合型 一种酸中毒合并一种碱中毒特点H2CO,52,