内科学第8版---急性胰腺炎课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,第四篇 消化系统疾病,第十八章,第一节急性胰腺炎,（,Acute Pancreatitis,）,1,ppt课件,第四篇 消化系统疾病 第十八章第一节急性胰,讲授目的和要求,1.掌握本病各种类型的,临床特点、诊断要点及治疗措施,2.熟悉本病的,并发症、鉴别诊断及预防,3.了解本病的,病因及发病机制,2,ppt课件,讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗,讲授主要内容,概述,病因和发病机制,病理,临床表现,实验室和其他检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,3,ppt课件,讲授主要内容概述3ppt课件,急性胰腺炎,（acute pancreatitis）,多种原因导致胰腺,自身消化,所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤,临床以急性,上腹痛,及,血淀粉酶,或,脂肪酶增高,为特点,多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概 述,4,ppt课件,急性胰腺炎（acute pancreatitis）概 述,急性胰腺炎,（acute pancreatitis）,多种原因导致胰腺,自身消化,所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤,临床以急性,上腹痛,及,血淀粉酶,或,脂肪酶增高,为特点,多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概 述,5,ppt课件,急性胰腺炎（acute pancreatitis）概 述,病因-,胆道疾病,胆石症,及,胆道感染引起AP最常见,共同通道学说,在解剖上大约,70%-80%,的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠,壶腹部,，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎,其他机制：,梗阻,由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎,Oddi括约肌功能不全,胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道,炎症,引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含,肠激酶,的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管,胆道炎症,细菌,、,游离胆酸,、,非结合胆红素,、,溶血磷脂酰胆碱,等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎,6,ppt课件,病因-胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP,病因,7,ppt课件,病因7ppt课件,8,ppt课件,8ppt课件,9,ppt课件,9ppt课件,病因及发病机制,10,ppt课件,病因及发病机制10ppt课件,病因-,酒精,酒精引起急性胰腺炎机制,1.,乙醇通过刺激,胃酸,分泌，使,胰泌素,与,缩胆囊素,分泌，促使,胰腺外分泌,增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤,2.,酒精在胰腺内代谢时产生大量,活性氧,，有助于激活炎症反应,3.酒精引发急性胰腺炎存在较大,个体差异,11,ppt课件,病因-酒精 酒精引起急性胰腺炎机制11p,病因-,胰管阻塞,胰管结石,或,蛔虫、胰管狭窄、肿瘤,等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使,胰管小分支和胰腺泡破裂,，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎,胰腺分裂症,时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压,12,ppt课件,病因-胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均,13,ppt课件,13ppt课件,病因-,十二指肠降段疾病,球后穿通性溃疡,十二指肠憩室炎,14,ppt课件,病因-十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡14ppt,15,ppt课件,15ppt课件,病因-,手术与创伤,腹腔手术,特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎,ERCP检查后,，,少数可因插管导致的,十二指肠乳头水肿,或注射造影剂,压力过高,发生胰腺炎,16,ppt课件,病因-手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术,病因-,代谢障碍,任何引起,高血钙,的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过,胰腺管钙化,，,增加,胰液分泌,和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎,高甘油三酯(,11.3mmol/L,),，,与急性胰腺炎有关,。,因脂球微粒影响,微循环,及胰酶分解甘油三酯致,毒性脂肪酸,损伤细胞有关,17,ppt课件,病因-代谢障碍 任何引起高血钙的原因（,病因-,药物,噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类,可引起急性胰腺炎,机制,直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关,18,ppt课件,病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质,病因-,感染及全身炎症反应,急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒,和,肺炎衣原体感染,可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高,全身炎症反应,时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤,19,ppt课件,病因-感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎、,病因-,其他,自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞,遗传性急性胰腺炎,常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致,5%-25%病因不明，,特发性胰腺炎,20,ppt课件,病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞,发病机制,各种因素导致,胰管内高压,，腺泡细胞内,钙离子水平,显著上升，,溶酶体,在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶,消化胰腺自身,损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子,NF-B,下游,炎症因子,、,活性氧,增加血管通透性，导致大量炎性渗出,胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死,炎症过程的众多因素可以,正反馈方式,相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍,21,ppt课件,发病机制各种因素导致胰管内高压,病 因,胰蛋白酶激活,胰酶活化释放,淀粉酶,激肽酶,弹力蛋白酶,脂肪酶,磷脂酶A,卵磷脂,溶血,卵磷脂,血尿酶增加,血管损害,出血、扩张,休克、疼痛,胰腺坏死,溶血,腹膜炎,脂肪坏死,多脏器损害,22,ppt课件,病 因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞,激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子,IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF,补体,激活,凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍,缺血,血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶,溶酶体水解酶,氧代谢产物,分解细胞外,基质,肠道屏障功能,失常,胰腺坏死炎症,23,ppt课件,重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损,病 理,急性水肿型,大体,胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死,组织学检查,间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,24,ppt课件,病 理 急性水肿型24p,病 理,急性出血坏死型,相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血,坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见,静脉炎,、,淋巴管炎,、,血栓形成,病程较长者可有,脓肿,、,假性囊肿,或,瘘管,形成,25,ppt课件,病 理 急性出血坏死,病理,重症急性胰腺炎,其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性病理改变,胰腺大量渗出，常有腹水、胸水,26,ppt课件,病理 重症急性胰腺,病理,27,ppt课件,病理27ppt课件,病理,28,ppt课件,病理28ppt课件,病理,肠系膜上的皂化斑,29,ppt课件,病理肠系膜上的皂化斑29pp,临床表现,轻症急性胰腺炎,（mild acute pancreatitis , MAP),急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射,病初可有恶心、呕吐、轻度发热,常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌,30,ppt课件,临床表现轻症急性胰腺炎（mild,临床表现,重症急性胰腺炎,（severe acute pancreatitis, SAP),腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状和局部并发症,31,ppt课件,临床表现 重症急性胰腺炎（seve,SAP病理生理改变与相应的临床表现,32,ppt课件,SAP病理生理改变与相应的临床表现32ppt课件,APACHE 评分系统,A、生理学变量,0分,1分,2分,3分,4分,1、肛温(),36-8.4,34.0-35.9,38.5-38.9,32-33.9,30-31.9,39-40.9,29.9,41,2、平均动脉区(mmHg),70-109,50-69,110-129,130-159,59,160,3、心率(次/min),70-109,55-69,110-39,40-54,140-179,39,180,4、呼吸率(次/min),12-4,10-11,25-34,6-9,35-49,5,50,5、氧合作用(mmHg),FiO,2,70,200,61-70,200-349,55-60,350-499,55,500,6、动脉血pH,7.33-7.49,7.5-7.59,7.25-7.32,7.15-7.24,7.60-7.63,7.7,7、血清钠(mmol/L),130-149,150-154,120-129,155-159,111-119,160-179,110,180,8、血清钾(mmol/L),3.5-5.4,3.0-3.4,5.5-.9,2.5-2.9,6.0-6.9,2.9,7,33,ppt课件,APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分,APACHE 评分系统,A、生理学变量,0分,1分,2分,3分,4分,9、血清肌酐(mg/dl),(急性肾衰加倍计分）,0.6-1.4,0.6,1.5-1.9,2.0-3.4,3.5,10、血细胞比容(%),30-45.9,46-49.9,20-29.9,50-59.9,20,60,11、白细胞计数,(10,3,/mm,3,),3-14.9,15-19.9,1-2.9,20-39.9,40,1,12、15-Glasgow评分,如无动脉血气分析则测静脉血HCO,3,(mmolg/L),22-31.9,32-40.9,18-21.9,15-17.9,41-51.9,15,52,B、年龄因素评分：,0分,2分,3分,5分,6分,44岁,45-54岁,55-64岁,65-74岁,75岁,C、慢性健康状况评分,肝,心血管,呼吸,肾,免疫,2分,5分,2分,5分,2分,5分,2分,5分,2分,5分,34,ppt课件,APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9,临床表现,中度重症急性胰腺炎,（modertely severe acute pancreatitis,MSAP),临床表现介于MAP和SAP之间，器官功能衰竭多在,48小时内恢复,，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症,35,ppt课件,临床表现中度重症急性胰腺炎（modert,临床表现,任何器官评分2分可定义为存在器官功能衰竭,36,ppt课件,临床表现任何器官评分2分可定义为存,临床表现-,胰腺局部并发症,胰瘘,急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出,7天,胰内瘘,胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘,胰外瘘,胰液经腹腔引流管或切口引流出体表,37,ppt课件,临床表现-胰腺局部并发症胰瘘37ppt课件,临床表现-,胰腺局部并发症,胰腺假性囊肿,常在病程,4周左右,形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁,囊内无菌生长，含胰酶,多位于,胰体尾部,，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状,。,囊肿5cm,6周内约50%可自行吸收，,穿破可致,胰性腹水,38,ppt课件,临床表现-胰腺局部并发症胰腺假性囊肿38ppt课件,临床表现-,胰腺局部并发症,胰腺脓肿,重症胰腺炎起病,23周,后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表现为,高热,、,腹痛,、,上腹部肿块、营养不良,和,中毒症状,39,ppt课件,临床表现-胰腺局部并发症胰腺脓肿39ppt课件,临床表现-,胰腺局部并发症,左侧门静脉高压,胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致,脾静脉血栓,形成，继而,脾大,，,胃底静脉曲张,，破裂后可发生致命性大出血,40,ppt课件,临床表现-胰腺局部并发症左侧门静脉高压40ppt课件,辅助检查,诊断AP的重要标志物,淀粉酶,血淀粉酶：,212h,，,48h,开始下降，持续35天，超过,3倍,确诊,出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低,急腹症,(消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值2倍,胸腹水血淀粉酶明显偏高,唾液腺,可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病,41,ppt课件,辅助检查诊断AP的重要标志物淀粉酶41ppt课件,辅助检查,一、胰腺疾病,1. 胰腺炎 4. 巨淀粉酶血症,(1)急性胰腺炎 5. 烧伤、电击伤,(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞 6. 糖尿病酮症酸中毒,(3)胰腺炎的并发症 7. 妊娠,胰腺假性囊肿 8. 肾移植,胰源性腹水 9. 脑外伤,胰腺脓肿 10. 药物影响,2. 胰腺外伤,3. 胰腺癌 三、其他腹部疾病,二、非胰腺疾病 1. 胆道疾病,1. 肾功能不全 胆囊炎,2. 腮腺病变 胆石症,腮腺炎 2. 消化性溃疡穿孔,腮腺结石，腮腺管梗阻 3. 肠梗阻,放射性涎腺炎 4. 异位妊娠破裂,颌面部手术后 5. 腹膜炎,3. 肿瘤性高淀粉酶血症 6. 动脉瘤,肺癌 7. 慢性肝病,食管癌 8. 手术后高淀粉酶血症,乳腺癌和卵巢癌,可引起血淀粉酶升高的各种原因,42,ppt课件,辅助检查一、胰腺疾病可引起血淀粉酶升高,辅助检查,脂肪酶,2472h，持续710天，对病后,就诊较晚,的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高,43,ppt课件,辅助检查脂肪酶43ppt课件,辅助检查,反映SAP的指标,44,ppt课件,辅助检查反映SAP的指标44ppt课件,腹部B超声,B超是直接、非损伤性诊断方法，,常规初筛检查,急性胰腺炎可见,胰腺肿大,，胰内及胰周围回声异常，了解胆囊和胆道情况，后期对,脓肿,及,假性囊肿,有诊断意义,胃肠道积气,是影响B超诊断的主要因素,辅助检查-,了解胰腺等脏器形态变化,45,ppt课件,腹部B超声辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化45ppt课件,辅助检查-,了解胰腺等脏器形态变化,46,ppt课件,辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化46ppt课件,腹部CT,意义,根据影像学改变进行,分级,，对,诊断和鉴别诊断,和评估病情程度，特别是对,鉴别轻和重症胰腺炎,，以及,附近器官是否累及,具有重要价值,表现,轻症可见胰腺,非特异性增大,和,增厚,，,胰周边缘不规则,重症可见,胰腺周围区消失,，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，,胸腹腔积液,增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围，早期识别及预后判断有实用价值，是诊断,胰腺坏死的最佳方法。,一般在起病,1周,左右进行,辅助检查-,了解胰腺等脏器形态变化,47,ppt课件,腹部CT辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化47ppt课件,正常胰腺的CT图像,48,ppt课件,正常胰腺的CT图像48ppt课件,急性胰腺炎的CT图像,49,ppt课件,急性胰腺炎的CT图像49ppt课件,实验室和其他检查-,影像学检查,胰腺水肿、胰周积液,50,ppt课件,实验室和其他检查-影像学检查胰腺水肿、胰周积液50ppt,实验室和其他检查-,影像学检查,胰腺假性囊肿,51,ppt课件,实验室和其他检查-影像学检查胰腺假性囊肿51ppt课件,急性坏死性胰腺,炎。CT增强扫描,见胰腺区密度不,均匀，并见高密,度的出血灶和低,密度的坏死区,52,ppt课件,急性坏死性胰腺52ppt课件,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,53,ppt课件,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊53ppt,A级,：正常胰腺,B级,：胰腺肿大,C级,；胰腺,周围炎症,累及周围脂肪组织,D级,：胰腺肿大伴渗液至,肾周围前间隙,E级,：渗液超过,两个间隙,，如肾周围前间隙及小网膜囊,A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050,增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺,显像普遍增强,，仍考虑轻症急性性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为重症急性胰腺炎,Balthazar及Ranson CT诊断标准,54,ppt课件,A级：正常胰腺 Balthazar及Ranson CT,急性胰腺炎CT评分,55,ppt课件,急性胰腺炎CT评分55ppt课件,诊断,确定急性胰腺炎,1.急性、持续中上腹痛,2.血淀粉酶或脂肪酶,正常值上限,3倍,3.急性胰腺炎的典型影像学改变,具备上述条件者任何2条，即可确诊,56,ppt课件,诊断 确定急性胰腺炎56ppt课件,诊断,确定急性胰腺炎分级,57,ppt课件,诊断 确定急性胰腺,诊断,寻找病因,58,ppt课件,诊断 寻找病,鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔,有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，,肝浊音界消失,，X线透视见,膈下游离气体,胆石症,常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩，,莫菲氏征（+），,血尿淀粉酶轻度升高，,B超,可明确诊断,急性肠梗阻,腹痛为阵发性、腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水声，,无排气,，可见肠型。腹部X线可见,液气平面,心肌梗死,有冠心病史，突然发病，,ECG显示提示心肌梗塞,，血清,心肌酶升高,，,血尿淀粉酶正常,59,ppt课件,鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔59ppt课件,治 疗,治疗任务,寻找并去除病因,控制急性炎症,60,ppt课件,治 疗治疗任务60ppt课件,治疗,急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗,胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成或康复后择期行胆囊切除术,局部并发症可采用内镜或外科手术治疗,61,ppt课件,治疗急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜,治疗,监护,从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较多，应予细致的监护，及时了解病情变化,SAP的高危人群，采用PAACHE评分有助于动态评估病情程度,62,ppt课件,治疗,治疗,器官支持,液体复苏,目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡,补液不充分,是SAP常见原因,最初48小时：200-250ml/h或尿量维持,0.5ml/kg.h,中心静脉压可指导补液量及速度,根据病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品或碳酸氢钠,63,ppt课件,治疗,治疗,呼吸功能支持,轻症患者可予鼻导管、面罩给氧，使血氧饱和度95%,急性肺损伤、呼吸窘迫时予正压机械通气，根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量,64,ppt课件,治疗呼吸功能支持64p,治疗,肠功能的维护,导泻,及,口服抗生素,有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的,细菌移位,及,减轻肠道炎症反应,胃肠减压,有助于减轻腹胀,早期营养支持,有助于肠黏膜屏障功能的维护,65,ppt课件,治疗肠功能的维护65ppt课,治疗,连续性血液净化,急性肾功能不全,时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内,有害代谢产物,或,外源性毒物,早期应用，有助于清除部分,炎症介质,，有利于患者肺、肾、脑等,器官功能,的,恢复和改善,66,ppt课件,治疗连续性血液,治疗,减少胰液的分泌,禁食,抑制胃酸的分泌,生长抑素及其类似物,生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌,急性胰腺炎时，循环中的生长抑素水平显著降低，可补充生长抑素250-500ug/h,或者生长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h,67,ppt课件,治疗减少胰液的,治疗,镇痛,严重腹痛，可肌肉注射,哌替啶,50-100mg,吗啡,和,胆碱能受体拮抗剂,不宜用,68,ppt课件,治疗镇痛68ppt课件,治疗,急诊内镜或外科手术治疗去除病因,胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性胰腺炎应尽早行,治疗性ERCP,ERCP有助于,降低胰管内压,，,迅速控制感染,，创伤小、疗效肯定、改善预后、缩短病程,不能或不具备内镜治疗条件的医院需,外科解出梗阻,其他适于急诊内镜治疗的病因：,Oddi括约肌功能障碍,、,胆道蛔虫,、,肝吸虫,69,ppt课件,治疗急诊内镜或外科手术治疗去除病因69ppt课件,治疗,70,ppt课件,治疗70ppt课件,治疗,71,ppt课件,治疗71ppt课件,治疗,预防和抗感染,预防感染,导泻清洁肠道：,33%硫酸镁，每次30-50ml或芒硝,尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠黏膜修复，减少细菌移位,胰腺感染后，选择针对革兰阴性菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素，怀疑有真菌感染时，应经验性抗真菌,72,ppt课件,治疗预防和抗感染72ppt课件,治疗,营养支持,SAP，在肠蠕动功能尚未恢复前，应予肠外营养,每日补充能量32kcal/kg.d,注意补充维生素,病情缓解时，尽早过渡到肠内营养，先从少量、无脂、低蛋白开始，逐渐增加食量和蛋白质，直至恢复正常饮食,73,ppt课件,治疗营养支持73ppt课件,治疗,择期内镜、腹腔镜或手术去除病因,胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌在急性胰腺炎回复后,择期手术,74,ppt课件,治疗择期内镜、腹腔镜或手术去,治疗,胰腺局部并发症,胰腺和胰周坏死组织继发感染,通常在病程2周后，少部分可在1周,临床表现,体温38.5，白细胞1.9x10,9,/L,腹膜炎症体征明显,证据不足时，可在CT引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片或培养,充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行,腹腔引流,或,灌洗,，仍然不能控制感染，行,坏死组织清除,或,引流术,75,ppt课件,治疗胰腺局部并发症75ppt课,治疗,腹腔间隔室综合征,急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴心、肺、肾功能不全,多数通过对因、抗炎、器官支持等治疗缓解，少数需要开腹减压,76,ppt课件,治疗腹腔间隔室综合征76ppt课件,治疗,胰腺假性囊肿,4cm的囊肿可以自行吸收,6cm或者多发性囊肿，自行吸收机会小，观察6-8周后，无缩小趋势，需要引流,引流方式：,经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流,77,ppt课件,治疗胰腺假性囊肿77ppt课件,治疗,患者教育,早期与患者共同分析其存在的SAP高危因素，告知可能的预后,积极寻找及治疗病因的重要性，在病史采集、诊疗等方面的取得配合,治疗性ERCP在急性胰腺炎诊疗中的作用,呼吸机或连续性血液净化的作用,肠内营养的重要性及实施要点,对有局部并发症者，要求定期随访,78,ppt课件,治疗,预后,轻症急性胰腺炎常在1周左右康复，不留后遗症,SAP死亡率15%，存活患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞，遗留不同功能胰腺功能不全,病因未去除的部分患者，急性胰腺炎反复发作，可演变为慢性胰腺炎,79,ppt课件,预后轻症急性胰腺炎常在1周左右康复，不留,预后,积极治疗胆、胰疾病,适度饮酒及进食,80,ppt课件,预后积极治疗胆、胰疾病80p,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？,2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？,3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？,4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。,5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？,复习思考题,81,ppt课件,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？复习思考题81ppt课件,