应激性溃疡的防治策略课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,应激性溃疡,的,防治策略,1,应激性溃疡的防治策略1,应激性溃疡,（Stress Ulcer，,SU,）,是机体遭受严重创伤、危重疾病以及严重心理障碍等,应激状况,时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至出血,（SUB）,和穿孔等。重症患者合并SUB的死亡率高达80%，为全身性重症疾患引起的常见消化道急症。,2,应激性溃疡（Stress Ulcer，SU）是机体遭受严重创,SU发生率,因应激源和统计方法不同，文献报道差异很大。,在休克、创伤、烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭以及严重感染等应激情况下，患者在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或溃疡，,内镜检查显示其发生率可达100%，,多数胃粘膜病损可在714内消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大出血，但发生,大出血者仅占2%10%。,3,SU发生率因应激源和统计方法不同，文献报道差异很大。在休克,上海长征医院急诊科,对1999年1月至2001年12月在重症监护病房(ICU)住院的176例上消化道出血的病因进行了分析统计，结果显示SU是ICU中上消化道出血的,首位病因，,占59.66%，病死率18.75%。,北京积水潭医院,统计发现：烧伤面积大于30%的患者，SU的发生率可高达80%100%。,4,上海长征医院急诊科对1999年1月至2001年12月在重症监,脑血管病变患者的SU发生率非常高。,在重型颅脑损伤中其发生率为40%80%，脑出血：14%76%，脊髓损伤：2%20%，尸检发现中枢神经系统疾病患者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患者的2倍。,天坛医院,每年收治重型颅脑外伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患者病死率在90%以上；78例延髓肿瘤手术后患者SUB发生率为75.6%。,5,脑血管病变患者的SU发生率非常高。在重型颅脑损伤中其发生率为,危重患者的SU发生率相当高,颅脑创伤患者,约为10.4%73.6%。,大面积烧伤患者,约18.9%37.0%。,脑血管意外患者,约为14.7%55.6%。,MODS患者,则高达43.5%85.0%。,6,危重患者的SU发生率相当高颅脑创伤患者约为10.4%73.,年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者。,严重烧伤，面积30%。,严重感染。,弥散性血管内凝血(DIC)。,与SU相关的高危因素包括,高危因素,7,年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者。严重烧伤，面积30%。,多器官功能障碍综合征 (MODS)。,严重创伤和各种困难复杂的大型手术。,与SU相关的高危因素包括,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）行机械通气3以上。,各种类型休克或持续低血压状态。,高危因素,8,多器官功能障碍综合征 (MODS)。严重创伤和各种困难复杂的,长期应用损伤胃粘膜的药物。,心脑血管意外。,其他各种严重疾患如中毒等。,严重心理应激。,与SU相关的高危因素包括,高危因素,9,长期应用损伤胃粘膜的药物。心脑血管意外。其他各种严重疾患如中,应激,激活,补体,巨噬细胞,多形核细胞,释放,炎症介质、细胞因子,损伤靶器官,胃肠道（SU、肠功能障碍）,心血管(心源性休克）,肺,(ARDS),肾(肾功能不全),肝(休克肝),多器官功能障碍综合征,(MODS),发病机制,10,应激 激活补体释放炎症介质、细胞因子损伤靶器官胃肠道（SU、,通常认为应激状态下,3大因素对SU的形成起主要作用,黏膜缺血,黏膜屏障受损,胃酸分泌升高,发病机制,11,通常认为应激状态下3大因素对SU的形成起主要作用黏膜缺血黏膜,胃酸,是SU发生、发展和并发SUB的重要条件。SU的发生机制因,应激源,不同而异。SU的发生涉及神经内分泌失调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损伤因子损伤作用相对增强等病理生理过程，,是多因素综合作用的结果。,发病机制,12,胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重要条件。SU的发生机制因,在神经内分泌失调方面,一般认为下丘脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。,发病机制,神经中枢及中枢神经介质,通过交感肾上腺髓质、副交感胆碱能神经及其他外周神经体液因子，作用于胃粘膜局部，引起,粘膜保护因子保护作用削弱和损伤因子损伤作用增强,，导致SU。,13,在神经内分泌失调方面一般认为下丘脑、室旁核和边缘系统是应激,粘膜保护机制削弱,具体表现为微循环障碍、粘膜屏障崩溃、上皮增殖抑制、细胞保护功能减弱、胃肠动力紊乱和胃肠激素失调等，,其中微循环障碍被认为是发生SU的基础。,胃粘膜损伤因子作用增强,胃酸、胆盐等损伤因子参与SU的发生，加速了胃粘膜病变的进程。,发病机制,14,粘膜保护机制削弱具体表现为微循环障碍、粘膜屏障崩溃、上皮增,应激时，,由于胃粘膜屏障功能减弱，胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜处理胃酸能力减弱，胃酸对胃粘膜的损伤相对增强。,黏膜内pHi能较好的反映胃酸在SU中的作用。,发病机制,15,应激时，由于胃粘膜屏障功能减弱，胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜,正常情况下pHi保持中性，,应激时其下降程度主要由反流入黏膜内的,+,总量与黏膜血流量决定。应激时内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血，上皮细胞能量不足以致不能产生足量的碳酸氢盐和黏液，胃黏膜屏障遭到破坏，,反流入黏膜内的,+,总量增加，,而由于黏膜血流量减少，不能将其带走，使pHi明显下降，从而导致溃疡形成。,发病机制,16,正常情况下pHi保持中性，应激时其下降程度主要由反流入黏膜内,胃液,胃粘液层,粘液颗粒,被覆上皮细胞,胃粘液-粘膜屏障,17,胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障17,胃酸在SU发生中的作用,胃酸分泌相对增加。,胃酸逆流增加。,粘,膜处理酸能力减弱。,应激时,发病机制,18,胃酸在SU发生中的作用胃酸分泌相对增加。胃酸逆流增加。粘膜处,SU起病隐袭，,多无明显的前驱症状，,SUB或休克表现也往往被严重原发病(如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，,在出现呕血/黑便后才被注意。,上消化道出血,为SU的首发症状及主要表现，偶有全胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔,。,临床表现,19,SU起病隐袭，多无明显的前驱症状，SUB或休克表现也往往被严,SU一般发生于,临床表现,烧伤、脓毒症后,的35。,创伤和大手术后,的710。,严重中风和心梗的数小时至2周的时间内。,20,SU一般发生于临床表现烧伤、脓毒症后的35。创伤和大手术,SU临床特点,病情愈重，发病率越高。,一旦发病，死亡率很高。,发病时间集中在3-5d内。,无明显前驱症状。,主要临床表现,出血、严重可致休克。,临床表现,21,SU临床特点病情愈重，发病率越高。一旦发病，死亡率很高。发病,主要依靠病史和临床表现，,急诊胃镜检查,为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现呕血或黑便甚至休克，应重点考虑SU,的,可能性。,临床诊断,22,主要依靠病史和临床表现，急诊胃镜检查为重要确诊手段。凡在严重,病变部位,胃体最多，十二指肠、食,管空肠,病变形态,缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、出血、穿孔,内镜特点,临床诊断,23,病变部位胃体最多，十二指肠、食病变形态缺血、充血水肿、糜,各部位SU的胃镜所见,24,各部位SU的胃镜所见24,的病理特征,表现为胃体、胃底等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米，甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变周围和基底无慢性炎症表现。,临床诊断,25,的病理特征表现为胃体、胃底等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡,对活动性、持续性隐性出血，,内镜检查如无法确定出血原因和部位者，选择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充方法，其诊断阳性率为50%77%，但临床上甚少使用。,钡餐检查对本病的诊断价值十分有限。,临床诊断,26,对活动性、持续性隐性出血，内镜检查如无法确定出血原因和部位者,采取预防SU的方法，,能有效降低SU发生率和死亡率。,现代SU的预防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、改善微循环和药物预防等综合措施。,预防应激性溃疡，,全面持久抑酸是关键。,SU的预防,27,采取预防SU的方法，能有效降低SU发生率和死亡率。现代SU的,处理原发疾病、终止病理环节。,对高危人群进行,胃肠道早期监护。,一般性预防,SU的预防,胃液 pH或胃黏膜pHi。,胃液、呕吐物、粪便隐血。,28,处理原发疾病、终止病理环节。对高危人群进行胃肠道早期监护。一,积极治疗原发病,，,祛除应激源，尤其是控制重症感染和创伤。,维持血液动力学稳定和水电酸碱平衡。,主要包括,有效的镇静，,适当的使用血管扩张剂以改善微循环。,SU的预防,29,积极治疗原发病，祛除应激源，尤其是控制重症感染和创伤。维持血,刺激消化液和胃肠道激素的分泌，,提高患者的免疫功能,，,促进胃肠蠕动。,维持,胃肠粘膜细胞结构与功能的完整性,防止肠道细菌、内毒素移位,。,明显减少,肠源性感染,的发生,。,SU的预防,早期肠内营养,30,刺激消化液和胃肠道激素的分泌，提高患者的免疫功能，促进胃肠蠕,谷氨酰胺,-,胃肠道必需营养素,保护肠屏障功能。,防止菌群易位。,提高免疫功能。,肠细胞能量来源。,SU的预防,31,谷氨酰胺-胃肠道必需营养素保护肠屏障功能。防止菌群易位。提高,药物预防,保护胃粘膜,抗酸与抑酸,改善微循环,SU的预防,32,药物预防保护胃粘膜抗酸与抑酸改善微循环SU的预防32,呼吸衰竭(机械通气超过72)。,凝血机制障碍，一年内有消化性溃疡或上消化道出血史，GCS评分10。,脊髓损伤。,一般认为，,具有以下一项危险因素以上的患者应采取药物预防措施,应用大剂量皮质激素。,SU的预防,33,呼吸衰竭(机械通气超过72)。凝血机制障碍，一年内有消化性,烧伤面积35%。,器官移植，部分肝切除术。,多发伤(创伤程度积分16)。,肾功能不全，肝功能衰竭。,SU的预防,34,烧伤面积35%。器官移植，部分肝切除术。多发伤(创伤程度积,抑酸、抗酸药剂,为目前预防与治疗SU的最重要的药物。,抑酸剂,分为,质子泵拮抗剂,（PPI）和,H,2,受体拮抗剂,（H,2,-RA）两大类。,黏膜保护剂,是保护胃黏膜的重要药物。,SU的预防,35,抑酸、抗酸药剂为目前预防与治疗SU的最重要的药物。抑酸剂分为,SU的预防,抗酸剂,氢氧化铝凝胶、5%碳酸氢钠,PPI,奥美拉唑、,兰索拉唑、潘拖拉唑、雷贝拉唑,H,2,-RA,西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁,黏膜保护剂,硫糖铝,、,米索前列醇,抑酸剂,36,SU的预防抗酸剂氢氧化铝凝胶、5%碳酸氢钠PPI奥美拉唑,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,G,H,2,M,PP,H,+,K,+,壁细胞,洛赛克,不同抑酸剂的作用机理,37,丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GH2MPPH+K+壁细胞洛赛克不同抑,药物,胃粘膜保护剂,硫糖铝20ml，tidqid，,连续46周。,奥美拉唑40mg静滴，q12h，连续2周。,H,2,RA,西咪替丁口服200mg、静滴400mg， qid，连续4周。,雷尼替丁口服150mg、静滴50mg， bid，连续3周。,法莫替丁口服20mg、静滴20mg， bid，连续2周。,SU的预防,38,药物胃粘膜保护剂硫糖铝20ml，tidqid，连续46,PPI,的抑酸作用最强，,其疗效明显优于H,2,-RA、抗酸药和黏膜保护剂。,H,2,-RA的疗效稍优于黏膜保护剂和抗酸剂，,但医源性肺炎的发生率较高，可能影响其将来应用。,临床证实,SU的预防,39,PPI的抑酸作用最强，其疗效明显优于H2-RA、抗酸药和黏膜,抗酸剂,已被黏膜保护剂取代而不再发挥重要作用。,黏膜保护剂,可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液、黏膜屏障和黏膜血流，从而可防治再灌流损伤和SU。由于对胃内酸度影响较小，因此其医源性肺炎发生率低。,临床证实,SU的预防,40,抗酸剂已被黏膜保护剂取代而不再发挥重要作用。黏膜保护剂可吸附,17.9%,0,胃内pH,4,20,16,12,8,4,0,预防SU，胃内pH一定要4,Martin LF，Max MH，Polk HG Jr.Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill;a vaild sign of sepsis.Surgery，1980，88(1)59-68,溃疡发生率%,SU的预防,41,17.9%0胃内pH4201612840预防S,不同胃内pH出血的发生率,Martin LF et al. Surgery 1980;88(1):59,例数 上消化道出血发生率(%),pH 4.0,39,例,550,77,例,180,42,不同胃内pH出血的发生率Martin LF et al.,不同抑酸剂,的维持时间,P4,43,不同抑酸剂的维持时间P0.001 vs. omeprazo,不同药物具有不同的胃内酸度控制,Chinese Journal of Digestive Diseases 2001;2;13-16,44,不同药物具有不同的胃内酸度控制Chinese Journal,奥美拉唑、,与H,2,拮抗剂作用的比较,奥美拉唑,H,2,受体拮抗剂,抑制质子泵(泌酸的最终环节) 拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰,胆碱受体无作用,作用强大，完全阻止各种 抑酸能力有限,刺激引起的胃酸分泌,持续用药无耐受性 迅速产生耐受性,作用持久、递增，3 5d 用药12小时后作用减弱、,后达稳态 增加剂量不能克服,胃内pH维持平稳 胃内pH波动较大,David C. Metz， MD University of Pennsylvania,45,奥美拉唑、与H2拮抗剂作用的比较 奥美拉唑H2受体拮抗剂抑制,奥美拉唑与雷尼替丁预防SU效果比较,Levy， Dig Dis Sci，1997,，,雷尼替丁组 35 31,两组比较：,P,0.05,奥美拉唑,组 32 6,例 数 SU发生率,46,奥美拉唑与雷尼替丁预防SU效果比较Levy， Dig D,PPI与H,2,RA预防SUB效果比较,Levy MJ et al. Dig Dis Sci. 1997;42:1255-1259.,% Patients,47,PPI与H2RA预防SUB效果比较Levy MJ et al,硫糖铝、雷尼替丁、奥美拉唑预防SUB效果比较,% Patients Bleeding,BLEEDING,(n=108),Azevedo JR et al. Crit Care Med. 2000;27:411,48,硫糖铝、雷尼替丁、奥美拉唑预防SUB效果比较% Patie,0,5,10,15,20,25,奥美拉唑与西咪替丁预防高血压脑出血患者SU对比研究,奥美拉唑,西咪替丁,无抗酸药物组,王寅生等.中华消化杂志1999，19：34-35,2.7,17.07,23.26,SU发生率(%),P,6。,维持有效血容量（输血、补液）。,SU的治疗,52,SU并发消化道出血的治疗止血及防止再出血。迅速提高胃内pH，,使胃内pH持续维持在6以上可以,持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效,使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓,使凝血反应得以进行,部分恢复血小板聚集功能,SU的治疗,53,使胃内pH持续维持在6以上可以持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗,病灶处血栓形成,对SUB的止血起着关键的作用。,胃蛋白酶对血栓溶解起主要作用，,而胃酸直接溶栓的作用相对较小。血小板的黏附和聚集对血栓形成起重要作用。胃蛋白酶的活性呈pH依赖性。胃蛋白酶原向胃蛋白酶的转化也呈pH依赖性，胃蛋白酶(人类主要的胃蛋白酶)在pH为14时才有活性，pH为1.53.5时活性最理想，pH3.5时活性很低，pH为46时失活，pHi6时被破坏。,SU的治疗,54,病灶处血栓形成对SUB的止血起着关键的作用。胃蛋白酶对血栓溶,pH 1,4 之间,有两个最适pH，,可溶解纤维蛋白血栓,pH = 4 时,活性明显降低,pH 6 时,活性完全丧失,Adapted from Berstad 1970,0,20,40,60,80,10,0,胃蛋白酶最大,活性,%,1,2,3,4,胃液 pH,pH与人胃蛋白酶活性,55,pH 1 4 之间 Adapted from Be,在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚,将胃内 pH 仅提高到 4以上仍不够理想,0,10,20,30,40,50,60,70,血小板解聚率(%),Ph=7.3,pH=4.8,对照,胃蛋白酶,56,在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚 将胃内 pH 仅提高到,血小板聚集,也呈高度的pH依赖性，pH6时才能聚集，血小板聚集的最佳状态为pH78，血栓才能形成，只有24内大部分时间胃液维持pH 6才能控制活动性上消化道出血。,SU的治疗,57,血小板聚集也呈高度的pH依赖性，pH6。,药物治疗,局部用药,胃管内,还可注入,胃粘膜保护剂,硫糖铝，第1每21次，每次60ml；第2、3每21次，每次20ml；以后每41次，每次10ml。,SU的治疗,64,胃管内可注入5%碳酸氢钠溶液，每341次，每次注入30m,应,慎用胃黏膜血管收缩药物,(如去甲肾上腺素)和冰水灌洗，因为可以,加重胃黏膜缺血。,凝血酶,5001000U胃管内注入，每天46次。,药物治疗,局部用药,SU的治疗,65,应慎用胃黏膜血管收缩药物(如去甲肾上腺素)和冰水灌洗，因为可,2004年中国急性非静脉曲张性上消化道出血,诊治指南,明确指出:诊断明确后推荐使用,大剂量PPI,(如,奥美拉唑,80mg静推后，以8mg/h输注持续72h）。,药物治疗,全身用药,PPI,奥美拉唑,首剂80mg静推后，40mg静推，q8h。,SU的治疗,66,2004年中国急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南明确指出:,奥美拉唑对胃内pH的控制,40 mg iv,80 mg iv 8 mg / hVD,24,小时内维持时间,24 20 16 12 8 4 0 4 8 12 16 20 24,pH 6,(P 4,(P0.05),Laterre PF et al. Crit Care Med. 2001; 29:1931,67,奥美拉唑对胃内pH的控制40 mg iv24小时内维持时间2,0,4,8,12,16,20,12.63,2.32(h),19.48,1.63(h),奥美拉唑,40mg,奥美拉唑,80mg+8mg/h,P,6,的时间,两种不同剂量奥美拉唑治疗SUB比较研究,LATERRE PF，Horsmans Y.Intavenous omeprazoie in crtically ill patients:a randomized，crossover study comparing 40 with *) mg plus 8 mg/hour on intra gastric pH.Care Med.2001，29:1931-5,68,04812162012.632.32(h)19.481.,西咪替丁静滴600mg，每6h一次。,雷尼替丁静滴50mg， bid。,法莫替丁静滴20mg， bid。,药物治疗,全身用药,H,2,RA,SU的治疗,69,西咪替丁静滴600mg，每6h一次。雷尼替丁静滴50mg,生长抑素（内源性胃肠肽）,药物治疗,全身用药,抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的释放分泌。,收缩内脏血管、降低门脉压力，减少出血。,减少组胺等应激性因素的作用。,SU的治疗,刺激胃黏液释放，保护胃粘膜。,70,生长抑素（内源性胃肠肽）药物治疗全身用药抑制胃酸、胃蛋白酶及,善宁,0.1mg皮下注射，q8 q6。,思他宁,250ug静脉注射，然后250 ug,/h静滴。,止血药物直至出血停止后再维持35,生长抑素（内源性胃肠肽）,SU的治疗,和宁,250ug静脉注射，然后250ug/h静滴,71,善宁0.1mg皮下注射，q8 q6。思他宁250u,生长抑素治疗SUB的临床效果,0,2,4,6,8,10,输血量,止血时间,生长抑素,雷尼替丁,生长抑素控制SUB效果优于雷尼替丁,J L Balibrea Cancere et al,12,P,0.06,P,4，这时,胃腔内革兰阴性菌可大量生长,。据统计，当胃液pH4.0时，,细菌检出率高达59%。,医源性肺炎,82,胃酸可杀灭摄入胃内的细菌，在酸性环境下，只有幽门螺杆菌才可以,胃肠道定植菌,是口咽部细菌的重要来源。,这些定植菌会通过,反流或逆行,等方式到达口咽部,繁殖生长，,并通过误吸等方式而进入呼吸道，导致NP的发生。,医源性肺炎,83,胃肠道定植菌是口咽部细菌的重要来源。这些定植菌会通过反流或逆,胃内容物,横 膈,食道,返流,反复发烧、痰多、肺炎,(包括营养液）,胃内容,溢出 误吸,84,胃内容物横 膈食道返流反复发烧、痰多、肺炎(包括营养液）,另外，,建立人工气道特别是应用呼吸机的患者，,含有大量细菌的口咽部分泌物,会,积聚在插管或套管气囊的上方,。这些潴留物会在气囊放气时,直接进入下呼吸道,，也可,沿气囊与气管之间的间隙,侵入下呼吸道造成NP。,医源性肺炎,85,另外，建立人工气道特别是应用呼吸机的患者，含有大量细菌的口咽,声门下间隙,声门下间隙,86,声门下间隙声门下间隙86,气囊间隙,气管套管,口咽部分泌物,医源性肺炎,87,气囊间隙气管套管口咽部分泌物医源性肺炎87,对抑酸剂及胃黏膜保护剂,是否导致NP发生率增高及两者之间是否有差异，,目前尚有争议，有作者认为减少胃内酸度可致胃内细菌过生长但不一定使呼吸道细菌过生长。有人发现用抗生素清除胃内细菌后，并不能减少NP发生率。,但多数学者认为， H,2,RA和胃黏膜保护剂会增加NP的发生率。,医源性肺炎,88,对抑酸剂及胃黏膜保护剂是否导致NP发生率增高及两者之间是否有,Driks等报道,使用H,2,RA后NP发生率为23%，单用抗酸剂为5.9%，硫糖铝为11.5%。Ryan进行的一项前瞻性研究中，使用机械通气的114例危重患者被随机分为硫糖铝和西咪替丁组，两组间NP发生率无差异。,医源性肺炎,89,Driks等报道使用H2RA后NP发生率为23%，单用抗酸,肺炎发生率,抑酸剂组 11.4%,硫 糖 铝 15.4%,p0.05,应用制酸剂后肺炎发生率比较,90,肺,PPI和生长抑素引起NP的报道较少。,Lasky等用奥美拉唑预防SU，NP发生率为28.3%，但病例数只有60例，且无对照组。,目前，多数学者认为，,PPI和生长抑素导致NP的可能性明显小于H,2,RA和胃黏膜保护剂，其原因并不清楚。,医源性肺炎,91,PPI和生长抑素引起NP的报道较少。Lasky等用奥美拉唑预,可通过采取如下措施减少NP的发生,积极治疗原发病,缩短机械通气的时间,半卧位,早期的肠道营养,正确掌握制酸剂和胃黏膜保护剂使用指证,医源性肺炎,92,可通过采取如下措施减少NP的发生积极治疗原发病缩短机械通气的,早期预防,SU的发生非常重要。,SUB的发生可,明显加重原发病,的病情。,重症病人,应警惕SU的发生。,胃酸是发生SU的,关键因素。,胃内pH4，,可预防SU的发生。,小 结,93,早期预防SU的发生非常重要。SUB的发生可明显加重原发病的病,奥美拉唑,是目前防治SU较为理想的的药物。,主张抑酸剂与胃黏膜保护剂,联合应用，,对出血量较大者可加用,生长抑素,。,小 结,胃内pH6，,可治疗SUB。,94,奥美拉唑是目前防治SU较为理想的的药物。主张抑酸剂与胃黏膜保,谢 谢,95,谢 谢95,