医学病理学---呼吸系统疾病课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,第八章,呼吸系统疾病,Diseases of respiratoy system,病理学教研室,张宝刚 副教授,邮箱：,zbg0903,第八章 呼吸系统疾病Diseases of resp,医学病理学-呼吸系统疾病课件,2,trachea,trachea,3,bronchiole,bronchiole,4,pulmonary alveoli,pulmonary alveoli,5,病理变化及临床病理联系,（,1,）充血水肿期,发病的第,1-2,天，肺泡腔内有浆液渗出,（浆液性炎）,，有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。,眼观：,肺肿胀，饱满，重量增加。,切面溢出多量血性液体。,镜观：,肺泡壁充血，,肺泡腔水肿。,病理变化及临床病理联系,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,（,2,）红色肝样变期,发病的,第,3-4,天,，肺叶充血,（出血性炎）,，暗红色，实变，似肝脏外观。,镜观：,肺泡壁充血，,肺泡腔堆积：大量红细胞及少量,纤维素。,（2）红色肝样变期发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎）,大叶性肺炎（红色肝变期）,大叶性肺炎（红色肝变期）,医学病理学-呼吸系统疾病课件,大叶性肺炎（红色肝变期）,大叶性肺炎（红色肝变期）,临床：,胸痛、咳,铁锈色痰,，发绀等缺氧表现突出。,X,线显示,大叶性、节段性、均匀性密度增高影。,临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出。,（,3,）灰色肝样变期,发病的,第,5-6,天,，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞,（纤维素性炎）,，毛细血管受压闭塞。,眼观：,肺叶肿大灰白色、实变。,镜观：,大量,纤维素,堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结,。,（3）灰色肝样变期发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及,大叶性肺炎（灰色肝变期）,大叶性肺炎（灰色肝变期）,大叶性,肺炎,灰色,肝样变期,大叶性,大,叶性肺炎（灰色肝变期）,大叶性肺炎（灰色肝变期）,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,临床：,毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出,粘液脓痰,。,临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌,（,4,）溶解消散期,眼观：,实变肺叶渐软,。,镜观：,纤维素溶解。,临床：,症状、体征逐渐减轻或消失。历时,1-3,周。,（4）溶解消散期,肺肉质变,肺脓肿,胸膜肥厚和粘连,败血症、脓毒血症,感染性休克,合并症,大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代。,机,化,性,肺,炎,大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代。机,肺,脓,肿,肺,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连。,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连,1,、概念：,主要由,化脓菌,感染引起，以细支气管为中心，形成以,肺小叶,为单位的灶状散布的,急性化脓性炎症,，又称支气管肺炎（,bronchopneumonia,）。,主要发生于小儿和年老体弱者。,（二）小叶性肺炎,（,lobular pneumonia,）,1、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小,2,、病因和发病机理,致病菌：,葡萄球菌、,4,、,6,、,11,型肺炎球菌,、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。,继发性肺炎的几种情况,1,、长期卧床的慢性病人,-,坠积性肺炎,2,、喉头反射差，吞咽运动失调的病人,-,吸入性肺炎,3,、急性传染病之后的病人,-,感染后肺炎,2、病因和发病机理致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、,呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎 。,发病机制：,呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及,病理变化,（,1,） 肉眼观：,片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。,小叶性肺炎,病灶中央可见,细支气管,。,两下肺,病变较重。,病理变化小叶性肺炎病灶中央可见,医学病理学-呼吸系统疾病课件,小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎 融合性小叶性肺,镜下,:,（,1,）细支气管,化脓性炎。,（,2,）灶周肺泡,内见大量,中性粒细胞、脓细胞、,脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。,（,3,）邻近肺组织充血，伴有不同程度的,代偿性肺气肿,。,镜下:,支,气,管,肺,炎,支,支气管肺炎,支气管肺炎,医学病理学-呼吸系统疾病课件,临床病理联系,咳嗽：,炎性渗出物刺激支气管引起。,咳痰：,化脓性炎时，脓性渗出物,气喘：,病变重者，肺换气功能障碍，,缺氧，而致呼吸困难。,发热：,炎症的全身反应。,听诊：,可闻及湿性啰音。,X,线：,不规则斑片状阴影。,临床病理联系咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。,并发症,呼衰,败血症、脓毒血症,脓胸,心衰,并发症,医学病理学-呼吸系统疾病课件,是由病毒感染引起的一种,间质性,肺炎。,除流感病毒外，多种病毒,(,麻疹,腺病毒,),。,多见于儿童（除副,/,流感病毒）。,一种病毒或多种病种混合感染。,临床症状差别大。,二、病毒性肺炎,是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。二、病毒性肺炎,病变,:,肺,间质,炎症。,肉眼观：,病变不明显，肺脏轻度肿大。,镜下,:,（,1,）,肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,LC,、单核细胞浸润。,（,2,）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出，,透明膜,。,（,3,）,支气管上皮和肺泡上皮增生，形成,多核巨细胞,。,（,4,）,可检见,病毒包涵体,严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。,病变:肺间质炎症。,病毒性间质性肺炎,病毒性间质性肺炎,透明膜：流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎。,透明膜：流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎。,多核巨细胞,多核巨细胞,44,病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。,位于,核内,：腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒,位于,胞质,：呼吸道合胞病毒,均有,：麻疹病毒,44病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。,三、支原体肺炎,是由,肺炎支原体,引起的一种,间质性,肺炎。,主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。,三、支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。,病理变化,病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。,镜下：,（,1,）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。,（,2,）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。,（,3,）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润,。,病理变化病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,1,、慢性支气管炎,2,、支气管哮喘,3,、支气管扩张,4,、肺气肿,第二节 慢性阻塞性肺疾病,（,chronic obstructive pulmonary disease,COPD,）,第二节 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstru,一、慢性支气管炎,（,Chronic bronchitis),定义：,发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。,诊断标准：,反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年发病至少持续,3,个月；连续,2,年以上。,临床特点：,病程长；反复发作；迁延不愈。,一、慢性支气管炎,病因及发病机制：,细菌和病毒感染：,吸烟：,发病高,2,10,倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬,C,功能下降，并引起小气道痉挛。,空气污染与气候因素：,刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。,机体内在因素：,过敏、神经内分泌、营养等。,病因及发病机制：,病理变化：,1,、上皮损伤与修复，,鳞化,。,2,、粘膜下腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液,化生,。,3,、支气管壁充血水肿，,LC,、浆细胞浸润。,4,、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）。,支气管,小支气管,细支气管,细支气管炎,细支气管周围炎,病理变化：支气管小支气管细支气管细支气管炎,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,临床病理联系,:,咳嗽,：支气管粘膜因炎症及粘液分泌物增多而刺激支气管粘膜引起。,咳痰,:,（咳,大量白色黏液泡沫痰,，可呈脓性）：黏液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成黏液腺，粘液分泌增多而致。,气喘,：支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。,听诊：肺部干湿啰音。,X,线：肺纹理增重。,临床病理联系:,并发症,支气管扩张：,长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。,肺气肿：,管腔内粘液潴留及粘液栓形成，呼气阻力的增加大于吸气，使末梢肺组织过度充气而致。,肺心病：,肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。,支气管肺炎：,支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。,并发症支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱,二、支气管哮喘（,bronchial asthma,）,是一种由呼吸道过敏引起的以支气管,可逆性发作性痉挛,为特征的慢性阻塞性炎性疾病。,临床特点：,反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等,二、支气管哮喘（bronchial asthma）是一种由呼,病因及发病机制,过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）,机体的特应性、气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。,病因及发病机制过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）,病理变化：,肉眼：,肺过度充气而膨胀。支气管腔内见粘液栓。,镜下：,（,1,）,支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变；,（,2,）黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增生；,（,3,）管壁平滑肌肥厚；,（,4,）管壁各层可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、,LC,浸润；,（,5,）管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科,-,雷登,(charcot leyden),晶体。,病理变化：,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,三、支气管扩张症（,Bronchiectasis),概念：,肺内小支气管管腔,持久性扩张,伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。,临床：,咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。,三、支气管扩张症（Bronchiectasis)概念：肺内小,病因和发病机制：,1.,支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。,(1),肺部感染,小支气管管壁支撑结构被破坏；,(2),小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉；,(3),咳嗽时支气管内压增加。,2.,支气管先天性及遗传性发育不全及异常：,Kartagener,综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）,66,病因和发病机制：1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小,病理变化：,发生于段支气管及直径大于,2mm,的中、小细支气管。,肉眼观：,（,1,）支气管呈管状及囊状扩张，以左肺下页最多见；,（,2,）阶段性扩张，也可延伸至胸膜下，成蜂窝状；,（,3,）腔内有黏液脓性渗出物，恶臭，血性渗出；,（,4,）周围肺纤维化或肺气肿。,病理变化：,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,镜下：,支气管管壁增厚，黏膜上皮增生伴鳞化，伴糜烂、溃疡形成；,黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；,管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到破坏、萎缩或消失，为肉芽组织取代,-,纤维化。,邻近肺组织发生纤维化及淋巴组织增生。,镜下：支气管管壁增厚，黏膜上皮增生伴鳞化，伴糜烂、溃疡形成；,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,临床病理联系及并发症：,继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸,支气管壁的血管遭到破坏,咯血,晚期肺广泛纤维化肺,A,末梢阻力增加肺,A,高压肺心病,临床病理联系及并发症：,四、肺气肿（,Pulmonary emphysema),概念：,末梢肺组织,（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。,四、肺气肿（Pulmonary emphysema)概念：末,病因和发病机制,1,、阻塞性通气障碍,2,、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低,3,、,a,1,-,抗胰蛋白酶水平降低,病因和发病机制1、阻塞性通气障碍,类型：,1,、肺泡性肺气肿,阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）,（,1,）腺泡中央型：,呼吸性细支气管,类型：,（,2,）腺泡周围型：,肺泡管、肺泡囊 、肺泡；,隔旁肺气肿,（,3,）全腺泡型：,呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡；,囊泡性肺气肿,（2）腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 、肺泡；隔旁肺气肿,2,、间质性肺气肿：,气体在肺膜下、小叶间隔形成囊球状小气泡。,气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。,也可到达上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。,2、间质性肺气肿：,间质性肺气肿,间质性肺气肿,3,、其他类肺气肿,（,1,）瘢痕旁肺气肿：肺大疱,（,2,）代偿性肺气肿,（,3,）老年性肺气肿,80,3、其他类肺气肿80,病理变化,（一）肉眼观 ：,肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。,病理变化,腺泡中央型肺气肿,腺泡中央型肺气肿,医学病理学-呼吸系统疾病课件,（二,）镜观：,肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂，肺泡融合；,肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；,肺小动脉内膜纤维性增厚；,小支气管、细支气管慢性炎症；,残迹。,（二）镜观：,医学病理学-呼吸系统疾病课件,86,86,（,1,）肺功能降低：通气功能障碍；,（,2,）,桶状胸,；,（,3,）肺心病：肺循环阻力增加；,（,4,）自发性气胸：肺边缘的肺大疱破裂。,临床病理联系,（1）肺功能降低：通气功能障碍；临床病理联系,医学病理学-呼吸系统疾病课件,88,第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）,长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以,粉尘结节,和,肺纤维化,为主要病变的常见职业病。,无机尘埃沉着症：,主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。,有机尘埃沉着症：,农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。,第三节 肺尘埃沉着症（尘肺） 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，,肺硅沉着症,简称硅肺,是因为长期吸入含游离,二氧化硅,的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。,即使脱离环境，仍会进展。,肺硅沉着症,硅尘吸入,巨噬细胞吞噬,巨噬细胞破裂,释出硅尘,巨噬细胞释放细胞因子,纤维组织增生,纤维化,免疫因素,病因和发病机制,硅尘吸入巨噬细胞吞噬巨噬细胞破裂释出硅尘病因和发,基本病变是,硅结节形成,和,肺组织的弥漫性纤维化,。,1,、,硅结节：,肉眼为：圆形或椭圆形结节，境界清楚，直径,3-5mm,，色灰白，质硬，沙砾感；,镜下：细胞性结节,纤维性结节（,胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管）；,硅肺性空洞；,肺门淋巴结内也可见硅结节。,2,、,肺组织弥漫性纤维化,：致密的玻变纤维，胸膜增厚。,病理变化,基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化。病理变化,医学病理学-呼吸系统疾病课件,93,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,硅肺分期和病变特征,期硅肺,硅结节主要局限于,肺门淋巴结,，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径,1-3mm,。,X,线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。,肺重量、体积、硬度无改变。,硅肺分期和病变特征,期硅肺,硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。,X,线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过,1cm,的阴影。,病变范围不超过全肺的,1/3,，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。,期硅肺,期硅肺,肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。,X,线：直径可达,2cm,以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。,期硅肺,张海超开胸验肺事件,张海超开胸验肺事件,并发症,1,、肺结核病：硅肺结核病（,silicotuberculosis,）,2,、慢性肺心病,3,、肺感染,4,、肺气肿和自发性气胸,临床病理联系及结局,晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病,并发症,医学病理学-呼吸系统疾病课件,第四节 慢性肺源性心脏病,（,chronic cor pulmonale,）,一、概念：,因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍引起,肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致右心室壁肥厚、心腔扩张甚或发生右心衰竭,的心脏病，简称肺心病。,第四节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pul,肺疾病,：,肺毛细血管床减少缺氧肺小,A,痉挛，改建肺血管肺循环阻力增加肺,A,高压右心肥大、扩张。,胸廓运动障碍性疾病,：,活动受限引起限制性通气障碍，也可因肺部受压，血管扭曲、肺萎陷肺循环阻力增加肺心病。,肺血管疾病,：,少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺,A,高压。,二、病因和发病机制,肺疾病：肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛，改建肺血管肺循,1.,肺部病变,原有的慢性肺疾病病变。,主要的病变是肺小,A,的变化，无肌性细,A,肌化。肌型小,A,中膜肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束。,肺小,A,炎，弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成，机化。,肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管腔狭窄或闭锁。,三、病理变化,1. 肺部病变三、病理变化,（二）心脏病变,右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加，可达,850,克。,右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增厚，室上嵴增厚。,右心室肥大的病理诊断标准：,肺动脉瓣下,2cm,处右心室前壁肌层厚度,5mm,。,（二）心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,医学病理学-呼吸系统疾病课件,镜下：,代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染,;,缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失,;,间质胶原增生。,镜下：,110,医学病理学-呼吸系统疾病课件,四、临床病理联系,原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的,呼吸功能不全,（呼吸困难、气急和发绀）和,右心衰竭,的症状和体征。,重症肺心病：,出现肺性脑病（缺氧和二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。,四、临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸,第六节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌,（,nasopharyngeal carcinoma,）,一、概念：,鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。,二、病因,1,、,EB,病毒,2,、家族遗传因素,3,、化学致癌因素：亚硝胺、多,环芳烃类化合物,第六节 呼吸系统常见肿瘤,部位：,鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。,肉眼：,结节型、菜花型、浸润型、溃疡型,三、病理变化,部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。三、病理变化,组织学类型,1,、鳞状细胞癌,（,1,）分化性的鳞状细胞癌,（,2,）未分化性鳞状细胞癌：,泡状核细胞癌和未,分化鳞癌,2,、腺癌,组织学类型,医学病理学-呼吸系统疾病课件,116,二、肺癌,（,carcinoma of lung,）,发病：,肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位,病因：,1,、吸烟,2,、空气污染,:3,、,4-,苯并芘，亚硝胺等,3,、职业因素,:,长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等,4,、基因突变,二、肺癌（carcinoma of lung）发病：肺癌发,（一）肉眼,1,、中央型,(,肺门型,)-60,-,70%,：,最常见，发生于主支 气管和叶支气管,（一）肉眼,2,、周围型,-,3040%,：,发生于段以下支气管,2、周围型-3040%：,3,、弥漫型,较少见,3、弥漫型较少见,早期肺癌：,癌块,直径,2cm,并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。,隐性肺癌,：,临床及,X,线检查阴性，痰细胞学,检查癌细胞,阳性,。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而,无淋巴结转移。,早期肺癌：癌块直径2cm并局限于肺内的管内型或浸润管壁,121,（二）组织学类型,1,、鳞状细胞癌,肺鳞癌,（二）组织学类型肺鳞癌,肺高分化鳞癌,肺高分化鳞癌,肺鳞癌,肺鳞癌,2,、腺癌,（,1,）一般的腺上皮癌,2、腺癌,细支气管肺泡细胞癌,细支气管肺泡细胞癌,3,、小细胞癌,3、小细胞癌,4,、大细胞癌,4、大细胞癌,医学病理学-呼吸系统疾病课件,组织发生,：,绝大多数：起源于支气管粘膜上皮,少数：源于支气管腺体、肺泡上皮,鳞癌：,较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生，非典型增生，,原位癌，浸润癌。,腺癌：,支气管腺体,细支气管肺泡癌：,细支气管粘膜上皮，,型肺泡上皮和,Clara,细胞,小细胞癌：,支气管粘膜和腺体,Kultschitzky,细胞,组织发生：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮,130,扩散途径：,直接蔓延,转移,（,1,）淋巴道转移,（,2,）血道转移,医学病理学-呼吸系统疾病课件,131,医学病理学-呼吸系统疾病课件,132,Thank You !,2024/9/3,133,Thank You !2023/9/9133,