ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ACC/AHA,急性心肌梗死诊断与治疗指南,大埔县人民医院内一科,罗森华,ACC/AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南大埔县人民医院内,1,心 肌 梗 死,（,myocardial infarction，MI）,定义：,冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。,心 肌 梗 死 （myocardial infarct,2,心肌梗死的重新定义,心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。,现有的技术已能识别重量40%，心排血量急剧下降所致,6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,22,体征,心脏体征:,心界,轻至中度增大、,心率,多增快，少数可减慢；,第一心音,减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音,血 压,一般都降低，且可能不再恢复,其 他,可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,体征,23,特征性改变,有,Q,波心肌梗死者,1. 病理性,Q,波,2.,ST,段抬高, 呈弓背向上型,3.,T,波倒置,无,Q,波心肌梗死者,无病理性,Q,波,相应导联,ST,段压低,0.1,mV,心电图表现,特征性改变心电图表现,24,定位诊断,据特征性改变，尤其是病理性,Q,波,I、aVL,高侧壁,II、III、aVF,下壁,V,1,V,3,前间壁,V,3,V,5,局限前壁,V,1,V,6,广泛前壁,V,5,V,6,前侧壁,V,7,V,9,正后壁,V,3R,V,5R,右室,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁V,25,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,26,的血清心肌标记物及其检测时间,项目,肌红蛋白,肌钙蛋白,CK,CK-MB,AST,cTnI,cTnT,出现时间 (),12,24,24,6,34,612,100%敏感时间,48,812,812,812,峰值时间 (),48,1024,1024,24,1024,2428,持续时间 (),0.51,510,514,34,24,35,的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKC,27,AST、CK、CKMB,为传统的诊断,AMI,的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（,应同时测定丙氨酸转氨酶 (,ALT)，AST ALT,方有意义,）、,心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。,AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应,28,CKMB,和总,CK,作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。,确诊,PCI,相关的心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊,CABG,相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准。,心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。,如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定,CK-MB。,CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上,29,心电图表现可诊断,AMI，,在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。,如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测,AMI。,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,30,推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血。,如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、,CKMB,及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。,推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血。,31,缺血性胸痛临床病史：,75,AMI,表现胸痛,。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。,ECG,系列变化：,段抬高对诊断的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %,。50病人不表现,ST,抬高。,血清心肌标志物的动态演变,。,WHO,急性心肌梗死诊断：,缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部,32,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。,新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（,CK-MB），,同时至少具有下列一项：,缺血症状,心电图病理性,Q,波,心电图提示缺血（,ST,抬高或压低）,冠状动脉介入治疗,AMI,的病理学证据。,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中,33,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（,ACS）,持续,ST,段抬高,ST,段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT),不升高,STEMI,TnI(TnT),升高,TnI(TnT),升高,心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续,34,1、伴下列任一项者，如高龄（70岁）、既往有心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、心源性休克、急性肺水肿或持续低血压等可确定为高危病人。,2、病死率随心电图,ST,段抬高的导联数的增加而增加。,3、血清心肌标记物浓度与心肌损害范围成正相关，可助估计梗死面积和病人预后。,危险性评估,1、伴下列任一项者，如高龄（70岁）、既往有心肌梗死、心房,35,根据范围大小对梗死灶分类,显微镜下梗死（局灶性坏死）,小面积梗死（左心室的30）,根据范围大小对梗死灶分类显微镜下梗死（局灶性坏死）,36,泵功能分级：,Killip,分级方法：临床上普通采用，简便易行。,I,级是指急性心肌梗塞患者,无心力衰竭,；,级指有,轻度至中度的心力衰竭,，肺罗音听取范围小于两肺野之50%，出现第3心音，静脉压升高；,泵功能分级：,37,级指有,重度心力衰竭,、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的50%；,级为,心源性休克,的患者。,级或级以上者属于心力衰竭。,Killip IV,级大约有80%患者死亡。,级指有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的50,38,急诊目标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10,min,内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加,V7V9、V3RV5R),并进行分析 ;,对有适应证的患者在就诊后30,min,内开始溶栓治疗或90,min,内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (,PTCA)。,急诊目标急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成,39,急诊处理：,氧疗,硝酸甘油,当前有缺血性不适症状的病人应该每分钟次舌下含服硝酸甘油（ ）治疗，总量可达次，此后应该评估病人是否需要静脉滴注硝酸甘油治疗。（证据级别：） 可采用静脉滴注硝酸甘油来缓解当前的缺血性不适症状、控制高血压或治疗肺充血。（证据级别：） 类 收缩压低于 或较基线下降、严重心动过缓（次分）、心动过速（次分）或疑及右心室梗死的病人，不能使用硝酸酯。（证据级别：）,急诊处理： 氧疗 硝酸甘,40,镇痛剂,吗啡是治疗相关疼痛的首选药物。,阿司匹林,在出现之前没有服用过阿司匹林的病人必须咀嚼服用阿司匹林。首次剂量应为 至。,镇痛剂,41,受体阻滞剂,对于没有禁忌证的病人，无论是否同时行纤溶治疗或直接，都要立即给予口服,受体阻滞剂治疗。,2对于没有禁忌证的病人，尤其是有心动过速或高血压的病人，可以迅速给予静脉注射,受体阻滞剂治疗。,受体阻滞剂,42,立即给予,受体阻滞剂治疗，在没有同时接受纤溶治疗的病人中似乎可以缩小梗死范围和相关并发症的发生率，在接受纤溶治疗的病人中可以降低再次梗死率，还可以降低危及生命的室性快速型心律失常的发生率。,再灌注,如果开始,PCI,治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟60分钟以上，那么,PCI,治疗可能并不能降低死亡率,立即给予受体阻滞剂治疗，在没有同时接受纤溶治疗的病人中似乎,43,保护和维持心脏功能,及早进行再灌注治疗，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,心肌梗死,治疗,原则,保护和维持心脏功能心肌梗死治疗原则,44,I,类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ;,II,类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ;,II,类 :有关证据和 (或 )观点,倾向于有用,和 (或 )有效 ;,II,类 :有关证据和 (或 )观点,尚不能充分说明有用,和 (或 )有效 ;,III,类 :指那些已证实和一致,公认无用,和 (或 )无效 ,并对有些病例,可能有害,的操作和治疗。,循证医学的证据,I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的,45,美国预防医学工作组推荐评价标准：,(,U.S. Preventive Services Task Force),A,级推荐：良好的科学证据提示该医疗行为带来的获益实质性地压倒其潜在的风险。临床医生应当对适用的患者告讨论该医疗行为；,B,级推荐：至少是尚可的证据提示该医疗行为带来的获益超过其潜在的风险。临床医生应对适用的患者讨论该医疗行为；,美国预防医学工作组推荐评价标准：A级推荐：良好的科学证据提示,46,C,级推荐：至少是尚可的科学证据提示该医疗行为能提供益处，但获益与风险十分接近，无法进行一般性推荐。临床医生不需要提供此医疗行为，除非存在某些个体性考虑；,D,级推荐：至少是尚可的科学证据提示该医疗行为的潜在风险超过潜在获益；临床医生不应该向无症状的患者常规实施该医疗行为；,C级推荐：至少是尚可的科学证据提示该医疗行为能提供益处，但获,47,住院治疗,1,监测：,持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。,2,卧床休息：,可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。,住院治疗1监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和,48,3,建立静脉通道：,保持给药途径畅通。,4,镇痛：,应迅速给予有效镇痛剂(吗啡用法、副作用）,3建立静脉通道：保持给药途径畅通。,49,5,吸氧：,AMI,患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。,5吸氧：,50,氧,建议,I,类,严重肺充血。,动脉氧饱和度低（,SaO,2,90%）,IIa,类,在无并发症的,AMI,病人，入院后23,h,常规应用。,IIb,类,在无并发症的,AMI,病人，常规应用36小时以上。,氧建议,51,注意,对于无并发症的患者，过度给氧可以导致体循环血管收缩,高流量给氧对,COPD,患者有害,注意对于无并发症的患者，过度给氧可以导致体循环血管收缩,52,I,类,在,AMI,并且有,CHF、,大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。,在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。,6,硝酸甘油：,I类6硝酸甘油：,53,IIb,类,在,AMI,但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。,在大面积,MI,或有并发症的,MI,病人连续使用48小时以上（可口服替代）,III,类,收缩压90,mmHg，,或严重心动过缓（50,bpm）,的病人。,IIb类,54,有关是否使用静脉滴注硝酸甘油以及使用多大剂量的决策，不应妨碍其他公认能降低死亡率的干预措施如,受体阻滞剂或抑制剂的治疗。,对,AMI,伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,55,静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即,10,g/min,，,可酌情逐渐增加剂量，每,5,10,min,增加,5,10,g,，,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低,10,mmHg,或高血压患者动脉收缩压降低,30,mmHg,为有效治疗剂量。,静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10 g/min，可酌情,56,硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血,硝酸甘油的禁忌证：,低血压（收缩压低于,90,mm Hg,）、,严重心动过缓（少于,50,次分钟）或心动过速（多于,100,次分钟）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。,硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和,57,阿斯匹林：,I,类,AMI,第一天予阿斯匹林160325,mg，,如果没有禁忌证，则必须继续无限期使用,IIb,类,如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。,7,抗血小板治疗：,阿斯匹林：I类7抗血小板治疗：,58,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致,AMI,的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为,AMI,的常规治疗，溶栓前即应使用。,所有,AMI,患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,59,噻氯匹定,：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制,ADP,诱导的血小板聚集。,口服,24,48,小时起作用，,3,5,天达高峰。开始服用的剂量为,250,mg,，,每日,2,次，,1,2,周后改为,250,mg,，,每日,1,次维持。,该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如,AMI,溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的,AMI,患者,。,噻氯匹定：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导,60,氯吡格雷,：,是新型,ADP,受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定。,现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量,300,mg,，,以后剂量,75,mg/d,维持。,氯吡格雷：,61,接受了诊断性心脏导管和计划行的病人，必须开始使用氯吡格雷治疗。,在药物洗脱支架置入后，继续服药至少几个月（置入西罗莫司支架者个月，置入紫杉醇支架者个月）,出血危险不高的病人应继续服药1个月。,接受了诊断性心脏导管和计划行的病人，必须开始使用氯吡格,62,8.抗凝治疗：,凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。,（,1,）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于,ST,段抬高的,AMI,，,肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非,ST,段抬高的,AMI,，,静脉滴注肝素为常规治疗。,8.抗凝治疗： 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最,63,（,2,）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。,（2）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血,64,9,受体阻滞剂：,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。,除了低危病人（心室功能正常或接近正常，再灌注成功，无明显室性心律失常）和有禁忌证的病人之外，所有病人都要接受,受体阻滞剂治疗。,9受体阻滞剂：,65,有中度或重度左心功能衰竭的病人必须接受剂量逐渐增加的,受体阻滞剂治疗。,受体阻滞剂治疗的禁忌证,：,心率, 60,次分钟,;,动脉收缩压, 0.24,秒；,严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；,末梢循环灌注不良。,有中度或重度左心功能衰竭的病人必须接受剂量逐渐增加的受体阻,66,相对禁忌证为：,哮喘病史；,周围血管疾病；,胰岛素依赖性糖尿病。,常用的,受体阻滞剂为美托洛尔，常用剂量为,25,50,mg,，,每日,2,次或,3,次；阿替洛尔，,6.25,25,mg,，,每日,2,次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。,相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿,67,10,血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）：,ACEI,主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。,几项大规模临床随机试验如,ISIS,4,、,GISSI,3,、,SMILE,和,CCS,1,研究己确定,AMI,早期使用,ACEI,能降低病死率，尤其是前,6,周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,10血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：,68,对年龄,100,mmHg,的患者应长期服用,ACEI,。,所有后病人，如果没有使用,I,抑制剂的禁忌证，则在出院时都要处方使用这类药物。,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,69,对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用。对于,4,6,周后无并发症和无左心室功能障碍的,AMI,患者，可停服,ACEI,制剂,不能耐受抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数的病人，必须在出院时处方使用。缬沙坦和坎地沙坦已经证实对该适应证有确切疗效,对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期,70,在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用,ACE1,。,AMI,早期,ACEI,应从低剂量开始逐渐增加剂量到临床试验推荐的靶剂量（如卡托普利,150,mg,d,、,依那普利,40,mg,d,、,雷米普利,10,mg/d,、,福辛普利,10,mg/d,）,或最大耐受量。,若,AMI,特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，,ACEI,治疗期应延长。,在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。,71,ACEI,的禁忌证：,AMI,急性期动脉收缩压, 265,mol/L,）；,有双侧肾动脉狭窄病史者；,对,ACEI,制剂过敏者；,妊娠、哺乳妇女等。,ACEI的禁忌证：,72,11,钙拮抗剂：,钙拮抗剂在,AMI,治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。,因此，在,AMI,常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,11钙拮抗剂：,73,12,洋地黄制剂：,AMI 24,小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于,AMI,合并左心衰竭的患者,24,小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。,目前一般认为，,AMI,恢复期在,ACEI,和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。,对于,AMI,左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合,12洋地黄制剂：,74,13,抗心律失常药物：,在抗心律失常药物中，,2,项临床试验,EMIAT,和,CAMIAT,结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。,为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。,13抗心律失常药物：,75,阿托品：,主要用于,AMI,特别是下壁,AMI,伴有窦性心动过缓心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品,0.5,1.0,mg,静脉注射，必要时每,3,5,分钟可重复使用，总量应, 2.5,mg,。,阿托品非静脉注射和用量太小（, 0.5,mg,）,可产生矛盾性心动过缓。,阿托品：,76,对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。,14,补镁治疗：,AMI,早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。,对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。,77,以下临床情况补镁治疗可能有效：,1.,AMI,发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。,2.,AMI,早期出现与,QT,间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,78,15.,治疗基础疾病,：,血压控制,必须使用药物治疗高血压，将目标水平维持在 以下，在有糖尿病或慢性肾脏疾病的病人中维持在以下。（证据级别：）,所有血压 的病人都要开始进行生活方式调整（体重控制，饮食改变，体育活动和限制钠摄入）。（证据级别：）,3不应采用短效双氢吡啶类钙通道阻滞剂来治疗高血压。,15.治疗基础疾病：,79,糖尿病治疗,必须降血糖治疗，使。（证据级别：）,2如果有纽约心脏学会分级为级或级的心力衰竭，则不能使用噻唑烷二酮类（文迪雅、罗格列酮和吡格列酮）,糖尿病治疗,80,16.,纠正水、电解质及酸碱平衡失调,17,饮食和通便：,AMI,患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有,AMI,患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。,18.,戒烟：,3,项一级预防的临床试验证明，戒烟使心脏事件发生率下降,7,47,。,16.纠正水、电解质及酸碱平衡失调,81,心肌梗死的再灌注治疗,原则：,尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。,方法：,1.溶栓治疗 (,thrombolysis therapy),2.,介入治疗 (,percutaneous coronary intervention,PCI),3.,冠状动脉搭桥术(,CABG),心肌梗死的再灌注治疗 原则：,82,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，,早期受治病人受益最大。,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996;,Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，ACC/AHA, 1,83,一,、溶栓治疗,I,类,ST,抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1,mV,以上），时间12小时，年龄75岁。,一、溶栓治疗I类,84,IIb,类,ST,抬高，时间1224小时。,就诊时收缩压180,mmHg,和舒张压110,mmHg,伴高危,MI。,III,类,ST,抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。,仅有,ST,压低。,IIb类,85,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,两个或以上相邻导联,ST,段抬高 (胸导联0.2,mV，,肢体导联0.1,mV)，,或提示,AMI,史伴,LBBB (,影响,ST,段分析 )，起病时间12,h，,年龄75岁（,ACC/AHA I,类）。对前壁,AMI、,低血压(,SBP100次 /,min),患者治疗意义更大；,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,86,2.ST,段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，,AMI,死亡的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的,AMI,患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（,ACC/AHA IIa,类）；,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,87,ST,段抬高，发病时间1224,h，,溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛,ST,段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(,ACC/AHA,指,IIb,类),溶栓治疗的适应证（中华医学会）,ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进,88,高危,MI，,就诊时,SBP180mmHg,和(或),DBP110 mmHg，,这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。,对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、,受体阻滞剂等)，将血压降至150 /90,mmHg,时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。,对这类患者若有条件应考虑直接,PCI(ACC/AHA IIb,类)。起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有,ST,段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110,89,MI,溶栓治疗的禁忌证,既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件,已知的颅内肿瘤,近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）,可疑的主动脉夹层,MI溶栓治疗的禁忌证,90,相对禁忌证:,入院时严重并且不能控制的高血压（180/110,mmHg）,既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。,目前在使用治疗剂量的抗凝药（,INR23）；,已知的出血倾向。,近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性,CPR,或较长时间（10,min）,的,CPR,或外科大手术（3周）。,相对禁忌证:,91,近期（24周）脏器出血。,不能压迫的血管穿刺（50%或恢复至等电位, 血清心肌酶,CK-MB,峰值提前至发病后14,h,以内, 2,h,内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）, 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失,97,二、冠心病介入治疗（,PCI）,是指所有采用经皮穿刺方法减轻冠状动脉狭窄的各种心导管技术的总称。,1.经皮腔内冠状动脉成形术(,PTCA),2.,冠脉内支架植入术(,stenting),3.,其他：冠脉旋切术、冠脉旋磨术、激光血管成形术等,二、冠心病介入治疗（PCI）是指所有采用经皮穿刺方法减轻冠状,98,经皮腔内冠状动脉成形术(,PTCA),采用股动脉穿刺将球囊导管送至冠状动脉狭窄病变处，加压扩张以增大血管内径，改善心肌血供。,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),99,支架植入术（,STENT）,支架植入术（STENT）,100,直接,PCI,的适应证（中华医学会）,在,ST,段抬高和新出现或怀疑新出现,LBBB,的,AMI,患者，直接,PCI,作为溶栓治疗的替代治疗，但直接,PCI,必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12内或虽超过 12但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行,PCI(ACC/AHA,指南类 )。,直接PCI的适应证（中华医学会）在ST段抬高和新出现或怀疑新,101,实施标准：能在入院90,min,内进行球囊扩张。,人员标准：独立进行,PCI 30,例 /年。,导管室标准：,PCI 100,例/年，有心外科条件。,操作标准：,AMI,直接,PCI,成功率在 90 %以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(,CABG)、,脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成,PCI,者达 85%以上。,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,102,急性,ST,段抬高 /波,MI,或新出现,LBBB,的,AMI,并发心原性休克患者，年龄75岁，,AMI,发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接,PCI,治疗,(,ACC/AHA,指南类),适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接,PCI,可作为一种再灌注治疗手段(,ACC/AHA,指南,II,类)。,AMI,患者非,ST,段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(,TIMI2,级)，如可在发病12内完成可考虑进行,PCI(ACC/AHA,指南,II,类)。,直接,PCI,的适应证（中华医学会）,急性ST段抬高 /波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性,103,直接,PCI,注意事项,在,AMI,急性期不应对非梗死相关动脉行选择性,PCI；,发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行,PCI。,直接,PCI,必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。,直接PCI注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性,104,静脉溶栓的优缺点,迅速、简便,再通率5085,残余狭窄明显,再堵塞率1525,颅内出血发生率12,部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点,开通率95以上,无出血并发症,住院期心脏缺血事件再发率低（7）,需要技术、人员、设备,开通时间延迟,静脉溶栓与介入治疗的比较,如果开始,PCI,治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟60分钟以上，那么,PCI,治疗可能并不能降低死亡率,静脉溶栓的优缺点介入治疗的优缺点静脉溶栓与介入治疗的比较如果,105,直接,PTCA,改善,AMI,预后的机制是多方面的。己知,TIMI 3,级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到,TIMI 3,级者血流者可达35-55，而直接,PTCA,达到,TIMI 3,级者可达90以上。,另外，再闭塞率也显著影响预后，晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70的血管保持通畅，而直接,PTCA,后则87-91仍保持通畅。,急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。,ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南课件,106,补救性,PTCA,对溶栓治疗未再通的患者使用,PTCA,恢复前向血流即为补救性,PTCA。,其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。,补救性PTCA 对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血,107,建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，,ST,段抬高无显著回落，,临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若,TIMI,血流0-2级应立即行补救性,PTCA，,使梗死相关动脉再通。,尤其对发病12,h,内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。,补救性,PTCA,补救性PTCA,108,溶栓治疗再通者,PTCA,的选择,试验结果均表明,溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行,PTCA,并无益处。,这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受,PTCA,者不良事件发生率可能增加。,因此，建议对,溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10,d,后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行,PTCA。,溶栓治疗再通者PTCA的选择试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻,109,三、冠状动脉搭桥术(,CABG),CABG,三、冠状动脉搭桥术(CABG)CABG,110,冠状动脉搭桥术的手术适应症：,1 .无症状或有轻度心绞痛，但冠状动脉造影显示有明显的,左主干病变（狭窄程度大于50）,；相当于左主干病变的前降支和回旋支近端狭窄大于等于70；或,三支血管病变,的患者尤其是左室功能不正常（射血分数,EF,小于50） 2 .稳定型心绞痛患者冠状动脉造影显示有明显的,左主干病变,，或相当于左主干病变的前降支和左回旋支近端狭窄大于等于70；,三支病变,者伴左心室射血分数小于50；二支血管病变伴左前降支近端狭窄和左心室射血分数小于50；或无创检查证实有心肌缺血或内科药物治疗无效,冠状动脉搭桥术的手术适应症：,111,3,.,不稳定型心绞痛或有非,Q,波心梗者患者内科治疗无效；或冠状动脉造影显示有明显的,左主干病变,；或左前降支和回旋支近端狭窄大于等于70 4,.,左心功能低下的冠心病患者，冠状动脉造影显示有明显得,左主干病变或左前降支和回旋支近端狭窄大于等于70,；或伴有左前降支近端病变的二支或三支血管病变者 5,.,有严重室性心律紊乱伴左主干病变或,三支血管病变,的患者 6,.,经皮冠状动脉腔内成型术（,PTCA）,失败后,仍有进行性心绞痛或伴有血液动力学异常者,冠状动脉搭桥术的手术适应症：,3 .不稳定型心绞痛或有非Q波心梗者患者内科治疗无效；或冠,112,非,ST,段抬高的,AMI,的危险性分层,1低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。,2中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。不伴有心电图改变或,ST,段压低1,mm；ST,段压低1,mm,3,高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。,非ST段抬高的AMI的危险性分层 1低危险组：无合并,113,非,ST,段抬高的,AMI,的药物治疗,临床资料显示，约一半的,AMI,患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为,ST,段压低而非抬高。,患者的最初药物治疗除了,避免溶栓治疗,外，其他治疗与,ST,段抬高的患者相同。,非ST段抬高的AMI的药物治疗 临床资料显示，约一半的AMI,114,非,ST,段抬高的,AMI,的介入治疗,较为稳妥的策略应是首先对非,ST,段抬高的患者进行危险性分层。,低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗。,对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选。,而高危险度患者合并心原性休克时应先插入,IABP，,尽可能使血压稳定再行介入治疗。,非ST段抬高的AMI的介入治疗 较为稳妥的策略应是首先对非S,115,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为,A、B、C、D、E,为符号的5个方面,：,A Aspirin,抗血小板聚集（或氯吡格雷）,Antianginals,抗心绞痛硝酸类制剂,B Betaloe,预防心律失常，减轻心脏负荷等,Blood pressure,控制好血压,C Cholesterol,控制血脂水平,Cigarette,戒烟,D Diet,控制饮食,Diabetes,治疗糖尿病,E Education,普及有关冠心病的教育（患者和家属）,Exercise,鼓励有计划、适当的运动锻炼,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为,116,大埔县人民医院效果图,谢谢!,大埔县人民医院效果图谢谢!,117,