第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件

第,12,章,常见疾病,第二节 呼吸系统疾病,新乡卫生学校,赵清秀,制作,第12章 常见疾病第二节 呼吸系统疾病新乡卫生学校 赵,呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺,以喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分,呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺,下呼吸道自气管逐级分支为支气管、细支气管至终末细支气管，共同个构成气体出入的传到部分；继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，构成肺的呼吸部分。,上呼吸道黏膜血供丰富，对吸入的空气有加温和湿润的作用。,下呼吸道自气管逐级分支为支气管、细支气管至终末细支,上呼吸道,下呼吸道,喉环状软骨,上呼吸道下呼吸道喉环状软骨,导气部,呼吸部,下呼吸道,肺小叶,肺腺泡,导气部呼吸部下呼吸道肺小叶肺腺泡,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,一、 慢性支气管炎,二、,肺 炎,三、呼吸衰竭,一、 慢性支气管炎二、 肺 炎三、呼吸衰竭,一、 慢性支气管炎,气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性,炎,症。,临床上以反复发作的,咳,嗽、咳,痰,和,/,或伴有,喘,息症状为特征，且症状每年持续不少于,3,个月，连续,2,年以上。,一、 慢性支气管炎气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性,中老年,男性,北方,南方,寒冷季节,发病特点：,中老年发病特点：,（一）病因和发病机制,1,、理化因素：吸烟 空气污染 气候因素,2,、感染因素：病毒,3,、过敏因素：花粉、粉尘、烟草,4,、其他因素,（一）病因和发病机制 1、理化因素：吸,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,（二）病理变化,肉眼观察,:,常起始于较大的支气管，逐渐累及较小的支气管和细支气管。病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物积聚。,（二）病理变化,支气管炎,正 常,支气管炎正 常,镜下观察：,1.,上皮的损伤与修复,支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生。,2.,粘液腺体增大、肥大；浆液腺泡粘液化生，分泌亢进。,3.,支气管壁的其他病变,支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润,平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化,镜下观察：,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,临床病理联系,咳嗽,支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；,咳痰,粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；,气喘,支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。,后期可出现干咳，少痰或无痰；,病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染,临床病理联系咳嗽支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留,慢支的特点：,咳、痰、喘、炎,慢支三部曲：,慢支,肺气肿,肺心病,（,5-10y,）（,10y),慢支的特点：咳、痰、喘、炎,并发症,肺气肿,末梢肺组织,因弹性减弱而,过度充气,，呈永久性,扩张,，并伴有,肺泡间隔破坏,肺容积,增大,。,并发症肺气肿末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张,阻塞性通气障碍,呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低,(,1,-AT),各种病因导致,发病机制,阻塞性通气障碍呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低各种病因导致发病,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,呼气性呼吸困难,胸,内,阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼呼气性呼吸困难胸,阻塞部位对呼吸的影响,正常,肺气肿,20,30,20,25,外周气道阻塞,等,压,点,等,压,点,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响正常肺气肿20302025外周气道阻塞等,病理改变,肉眼观察,：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；,病理改变 肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,病理改变,镜下改变：,肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；,肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润,病理改变镜下改变：,正常 肺气肿,正常 肺气肿,临床病理联系,肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病,桶状胸,叩诊,:,过清音,X,线,:,肺透光度增强,肺源性心脏病,临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病,并发症,支气管扩张,以肺内支气管管腔,持久性扩张,伴管壁,纤维性,增厚为特征的慢性呼吸道疾病,常见于成人，大多起病于儿童时期,多发生于肺段以下支气管,并发症支气管扩张 以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维,杵状指,杵状指,肉眼：,扩张的支气管可呈,圆柱状,或,囊性,扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚,肉眼：,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循环阻力增加，肺动脉高压，造成右心室和右心房肥大及扩张，最后导致右心衰竭的心脏病。,并发症,慢性肺心病,因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循,病因及发病机制,慢性肺疾病,： 慢性肺疾病,肺气,肿,/,肺纤维化慢性肺心病。以慢支炎阻塞性肺气肿慢性肺心病,最常见,（占,80%-90%,）。,肺血管疾病,.,胸廓疾病也可并发慢性肺心病，少见。,病因及发病机制 慢性肺疾病： 慢性肺疾病肺气,慢支炎并发肺气肿,慢性肺心病的发病机制：,重度肺气肿，肺泡壁广泛断裂破坏，气体交换障碍；气道狭窄，气流阻塞，通气障碍；发生低氧血症，血管活性物质作用，肺小动脉收缩,;,肺泡壁毛细血管床显著减少、闭塞。,慢支炎并发肺气肿慢性肺心病的发病机制：,慢性缺氧导致血管构型改变，肺小动脉中膜平滑肌肥厚，无肌细动脉肌化，致血管壁增厚，管壁狭窄。,慢性缺氧导致血管构型改变，肺小动脉中膜平滑肌肥厚，无肌细,病理变化,病理变化,心尖钝圆,心尖钝圆,慢性肺心病的病理诊断,标准,：,肺动脉瓣下,2cm,处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过,5mm,（正常在,3-4mm,）。,临床主要表现右心衰竭和呼吸功能不全的症状和体征。,慢性肺心病的病理诊断标准： 临床主要表现右心衰竭和呼吸功能,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,二、,肺 炎,感染病原微生物或因其它因素,（物理、化学、过敏）,导致肺的炎症性疾病,。,（一）大叶性肺炎,（二）小叶性肺炎,（三）间质性肺炎,二、 肺 炎（一）大叶性肺炎（二）小叶性肺炎（三）间质性肺炎,主要是由,肺炎双球菌,感染引起，病变累及,一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出,为主的急性炎症。,病变起始于,肺泡,，迅速累及肺叶或肺段,Lobar Pneumonia,（一）大叶性肺炎,主要是由肺炎双球菌感染引起，病变累及一,大叶性肺炎,属细菌性肺炎,.,病变累及一个或多,个肺大叶。多见于轻壮年，起病急，预后好,.,典范病例是肺炎球,菌肺炎,。,大叶性肺炎 属细菌性肺炎.,（,1,） 充血水肿期（,1-2d,）,镜下特点,肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量,N,、,M,、,RBC,、肺泡上皮细胞,大量的肺炎球菌繁殖,Pro,丰富,临床病理联系,毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高,大体观察,肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红,;,切面,:,有粉红色泡沫状液体溢出,咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；,X,线,:,肺部片状模糊阴影,（1） 充血水肿期（1-2d） 镜下特点,充血水肿期,充血水肿期,（,2,） 红色肝样变期（,3-4d,）,镜下特点,肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,充满大量红细胞,一定量的纤维素、,N,，少量,M,;,大量纤维素相连成网,.,多量的肺炎球菌,临床病理联系,中毒症状重,大体观察,肺体积增大，颜色暗红,;,切面灰红粗糙,;,肺膜充血,有纤维素披覆,。,咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞,;,肺实变体征、 呼吸困难、紫绀；,X,线,:,肺实变，大片致密阴影,胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音,并发纤维素性胸膜炎,（2） 红色肝样变期（3-4d） 镜下特,红色肝样变期,:,红色肝样变期:,（,3,） 灰色肝样变期（,5-6d,）,镜下特点,大量纤维素渗出，红细胞溶解消失,大量中性粒,挤压,基本无肺炎球菌,临床病理联系,痰涂片不易找到细菌,大体观察,肺体积增大，颜色灰白，质实如肝,.,切面干燥粗糙,痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，,X,线,:,肺实变,胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音,肺泡壁毛细血管受压、,变窄，呈贫血状,并发纤维素性胸膜炎,（3） 灰色肝样变期（5-6d） 镜下特,灰色肝样变期,灰色肝样变期,（,4,）溶解消散期（,1w,）,镜下：,N,崩解,纤维素溶解消散,肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量,M,，肺泡壁结构未破坏,大体：,病变肺部质变软。,切面,:,可挤出脓性液体,肺膜渗出物溶解吸收。,临床病理联系：,实变体征消失,体温下降,X,线,:,散在不均匀阴影，后阴影消失,（4）溶解消散期（1w）镜下：N崩解纤维素溶解消散肺泡壁,溶解消散期,溶解消散期,临 床 特 点,好发于,青壮年,起病急，病程,5-10,天,发热,咳嗽，胸痛,咳痰，痰呈铁锈色,Lobar Pneumonia,临 床 特 点好发于青壮年Lobar Pneumonia,结局和并发症,1.,肉质变,2.,胸膜肥厚、粘连,结局和并发症1.肉质变,3.,肺脓肿和脓胸,4.,败血症、脓毒血症,5.,中毒性休克,3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.中毒性休克,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,肺肉质变肺脓肿脓胸,以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎,（二）小叶性肺炎,以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。,临 床 特 点,年龄,:,小儿，老人及体弱多病者,部位,:,双肺，下叶，小片或融合,病因：条件致病菌，常驻寄生菌，,多为混合感染,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,临 床 特 点年龄:小儿，老人及体弱多病者Lobular P,病理变化,大体：,双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；,病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎,;,病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。,病理变化大体：,肉眼：,肺内出现,散在实变,病灶，直径,0.5-1cm,色暗红、灰黄色,质实，,下叶背侧较多,。,肉眼：,融合性小叶性肺炎,融合性小叶性肺炎,细支气管壁血管扩张充血、,中性粒细胞浸润,、,粘膜上皮细胞坏死脱落,、管腔内大量,中性粒细胞,、浆液、,脓细胞,、崩解脱落的粘膜上皮细胞。,镜下：,细支气管壁血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细,肺泡壁：,（细支气管周围受累的肺泡）,毛细血管扩张、充血。,肺泡腔：,内见大量,中性粒细胞、脓细,胞、,脱落坏死的肺泡上皮细胞,及少量红细胞和纤维素。,病灶周围代偿性肺气肿。,肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）,小叶性肺炎,(,镜,),小叶性肺炎(镜),第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,临床病理联系,发热、咳嗽、咳痰，脓痰。,呼吸困难、紫绀。,听诊：散在湿性罗音。,X,线：散在灶状阴影,临床病理联系,结局及并发症,痊愈,并发症,呼衰、心衰,脓毒血症、肺脓肿、脓胸,支气管扩张,结局及并发症痊愈,大叶性肺炎 小叶性肺炎,病因 肺炎链球菌 混合感染或毒力弱的球菌,发病原理与过敏有关 病原直接感染,好发年龄青壮年 小儿、老人、体弱者,开始部位肺泡 支气管、细支气管,病变范围肺大叶 肺小叶,疾病性质原发 多为继发,病变性质纤维素性炎 化脓性炎,肺泡破坏 （,） （,+,）,X-,线 大片致密阴影 散在分布的小灶状阴影,结局 可完全痊愈 瘢痕修复,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,大叶性肺炎,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,（三）间质性肺炎,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细,1.,支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。,病原：肺炎支原体,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。,1.支原体肺炎 肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。,支原体性肺炎,支原体性肺炎,临床特点,散发于秋冬季,儿童和青年发病高,起病急，剧烈咳嗽,闻及干湿罗音,预后良好,Mycoplamal Pneumonia,临床特点散发于秋冬季Mycoplamal Pneumonia,病毒感染引起的肺间质的炎症。,病原：流感病毒,腺病毒，,巨细胞包涵体病毒,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童多见，散发或流行,;,咳嗽，气喘，呼吸困难,;,2.,病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。2.病毒性肺炎,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,第12章第二节-呼吸系统疾病-病理学基础ppt课件,病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。,无实变体征。,白细胞计数多正常,X,线：肺部有斑点、片状阴影。,病理与临床联系干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。,预后,无并发症，预后好；反之预后差，因呼吸,衰竭或心力衰竭死亡。,预后,SARS,SARS,什么是,SARS,SARS,就是传染性非典型肺炎，全称,严重急性呼吸综合症。,主要症状,:,发热、干咳、胸闷,.,严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭。,SARS,是一种新的,呼吸道传染病,传染性极强,什么是SARSSARS就是传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸,非典型性肺炎,由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些,不明微生物,引起的肺炎。,图为病毒原型,典型肺炎,:,是指由肺炎链球菌等,常见细菌,引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。,典型肺炎和非典型性肺炎,非典型性肺炎 图为病毒原型典型肺炎:是指由肺炎链球菌等常见细,我国广东医生根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于,1,月,22,日首次使用,“,非典型肺炎,”,来命名它。,图：病毒在侵入人体的过程,SARS,首次命名的缘由,我国广东医生根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎,SARS,的传播方式,2.,近距离的空气飞沫传播,1.,人与人的近距离接触,3.,接触病人的呼吸道分泌物和密切接触等,SARS,也可能透过空气被更广泛的传播。,SARS的传播方式2.近距离的空气飞沫传播1.人与人的近距离,高危人群,接触病人的医护人员,病人的家属,到过疫区的人。,高危人群,概述,病因和发病机制,功能和代谢变化,防治原则,三、呼吸衰竭,概述病因和发病机制功能和代谢变化防治原则三、呼吸衰竭,概 述,1.,概念 ： 外呼吸功能严重障碍,PaO2,及,/,或伴有,PaCO2,的病理过程。,2.,判断标准,PaO,2,8kPa(60mmHg) (,正常：,100mmHg),PaCO,2,6.6kPa(50mmHg,）,(,正常：,40mmHg),概 述1.概念 ： 外呼吸功能严重障碍PaO,3.,分类：,按,PaCO2,是否升高：,低氧血症型,(I,型）,低氧血症伴高碳酸血症（,II,型）,按病变部位：,中枢性,外周性,按病程经过不同分,急性呼吸衰,慢性呼吸衰竭,按主要发病机制：,通气障碍型,换气障碍型,3.分类：按PaCO2 是否升高：按病程经过不同分,4.,病因和发病机制,(1),肺通气功能障碍,限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,4.病因和发病机制(1)肺通气功能障碍限制性通气障碍：,阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。,气道阻力,(,正常人平静呼吸,),：,80%:,直径,2mm,气管,20%:,直径,2mm,气管,病因：气管痉挛,肿胀,纤维化,渗出物,异物,肿瘤,气道内外压力改变,阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。气道阻力(,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,吸气性呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼吸气性呼吸困难胸,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,呼气性呼吸困难,胸,内,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞吸呼呼气性呼吸困难胸阻塞部位对呼吸的影响,正常,肺气肿,20,30,20,25,外周气道阻塞,等,压,点,等,压,点,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,正常肺气肿20302025外周气道阻塞等等呼气性呼吸困难阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1,）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2,）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,.,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1）小气道内径变小：炎症,肺泡通气不足,P,A,O,2,PaO,2,P,A,CO,2,PaCO,2,肺通气障碍,型呼吸衰竭,肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2肺,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,(2),肺换气功能,障碍,弥散障碍,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(2) 肺,100,80,60,40,20,PO,2,PCO,2,46,40,PaCO,2,PaO,2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位,mmHg,）,100PO2PCO24640PaCO2PaO20,PaO,2,PaCO,2,不变或,肺弥散障碍,型呼吸衰竭,因为,CO,2,弥散能力比,O,2,大,血气变化,PaO2PaCO2不变或肺弥散障碍型呼吸衰竭因为,类型,部分肺泡通气不足,-V/Q,部分肺泡血流不足,-V/Q,肺泡通气与血流比例失调,类型部分肺泡通气不足-V/Q部分肺泡血流不足-V/,部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等。,机制,部分肺泡通气,血流正常,V/Q,静脉血掺杂,（功能性分流）,部分肺泡通气不足病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维,血气变化,病肺：,PaO,2,、,CaO,2,健肺：,PaO,2,、,CaO,2,PaO,2,CaO,2,通气不足,病肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、,部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流,通气泡正常,V/Q,死腔样通气,部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等机制,血气变化,病肺：,PaO,2,、,CaO,2,健肺：,PaO,2,、,CaO,2,PaO,2,CaO,2,病肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血流不足,血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、C,支气管血管扩张,动,-,静脉短路开放,肺实变肺不张等,静脉血掺杂,（真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动,-,静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的,PaO,2,，而不能提高真性,分流的,PaO,2,，可资鉴别。,解剖分流增加,支气管血管扩张静脉血掺杂在生理情况下，有一部分静脉血经支气管,原因与发病机制小结,1.,通气障碍通常引起,型呼衰,2.,换气障碍通常引起,型呼衰,3.,临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流比例失调、解剖分流增加。,原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通,5.,机体的主要功能和代谢变化,(1),酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸,:,型呼衰,CO,2,潴留血,K,+,血,Cl,-,呼碱：,型呼衰肺过度通气血,K,+,血,Cl,-,代酸：,严重缺氧无氧代谢乳酸,5.机体的主要功能和代谢变化(1)酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸调节的变化,外周化学,感受器,中枢化学,感受器,呼吸,加深加快,抑制,呼吸中枢,PaO,2,50 mmHg,PaO,2,80 mmHg,(2),呼吸系统的变化,呼吸调节的变化外周化学中枢化学呼吸抑制PaO280 mmHg CO,2,麻醉,(,头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）,肺性脑病,:,呼衰引起的脑功能障碍,(4),中枢神经系统的变化,PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退(4)中枢,-,氨基丁酸,脑脊液,pH,溶酶体,酶释放,中枢抑制,磷脂酶,活性,神经,损伤,颅内压,PO,2,PaCO,2,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,脑血管扩张,脑充血,肺性脑病发生机制,-氨基丁酸脑脊液 pH溶酶体中枢抑制磷脂酶神经颅内压P,(5),肾功能变化,轻者,:,尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。,重者,:,急性肾衰,(5)肾功能变化 轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等,防治原则,防治原发病,改善通气,合理给氧,型患者：低浓度低流量吸氧,防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能,防治原则防治原发病,一般原则,防治原发病,防止或去除诱因,改善肺通气,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能,一般原则,吸氧,、,型呼衰只有缺,O2,而无,CO2,潴留，可吸入较高浓度,O2,，一般不超过,50,、,型呼衰有,CO2,潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如,30,，,1,2L/min,，使,PaO2,上升到,60 mmHg,吸氧,病例讨论,男性，,55,岁，慢性咳嗽、咳痰,20,余年，每年均有,3,4,个月连续发病，冬季明显加重。近,1,周来因受凉发热、咳嗽、黄痰，严重影响工作与睡眠。检查，双肺下野可闻及干性啰音及中、小水泡音，咳嗽咳痰后啰音可减少，体温,38,，末梢血白细胞总数,12109/L,，中性粒细胞,0.80,。胸部,X,线检查见肺纹理粗、重、增多。,本病例诊断为何病，有何依据？试述本病的主要病变特点以及常见并发症。,病例讨论 男性，55岁，慢性咳嗽、咳痰20余年，,病例讨论,患者女性，,30,岁，于,2,天前劳动中受寒，出现咳嗽、咳痰、胸痛及发热，体温高达,40,，单位门诊诊断为“上感”，注射“安痛定”,1,支，未见好转，来我院就诊。查体：急性病容，体温,39.5,，脉搏,110/min,，呼吸,25/min,，血压,19/12kPa,，右下肺叩诊呈浊音，可闻及湿性啰音。实验室检查，白细胞计数,20109/L,，中性粒细胞,0.85,。胸部,X,线检查，右下肺可见片状致密阴影。,本病例诊断为何病？试述大叶性肺炎的分期和各期病理变化特点。,病例讨论 患者女性，30岁，于2天前劳动中受,病例讨论,某老年呼吸衰竭患者，近日咳嗽、咳痰、气急明显，出现神志不清、发绀，动脉血气分析结果为：,pH 7.31,，,PaO2 6.7kPa,，,PaCO2 8kPa,，请据此分析该患者的临床情况。应给予何种形式的氧疗并说明原因？,病例讨论 某老年呼吸衰竭患者，近日咳嗽、咳痰、气急明,谢谢,谢谢,