小儿脑水肿与颅内高压综合征课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,整理课件,*,小儿脑水肿与颅内高压综合征,整理课件,1,小儿脑水肿与颅内高压综合征整理课件1,颅内压,颅腔内的压力称为颅内压,(ICP),。它是由脑,(,包括脑组织,脑血管和脑膜,),、脑脊液、脑,血液共同产生。,颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随,心脏周期性搏动的小波组成。,正常值（,各家不一，一般认为）,：,成人,年长儿,0.5881.76kPa (60180mmH,2,O),幼儿,0.3921.47kPa (40150mmH,2,O),婴儿,0.2940.784kPa (3080mmH,2,O),新生儿,0.0980.196kPa (1020mmH,2,O),整理课件,2,颅内压 颅腔内的压,颅内压的调节,整理课件,3,颅内压的调节整理课件3,脑脊液对颅压的调节,脑脊液量,约占颅腔容积的,10%,成人约,150ml,，新生儿约,30-60ml,，年长儿约,100ml,脑脊液生成、循环和吸收,脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人,约,0.33ml/min,脑室系统,蛛网膜下腔,蛛网膜,颗粒,(5mmHg,时,),颅内静脉窦,影响因素：,炎症,CSF,分泌,，,ICP,，,回吸收,CSF,堆积使,ICP,增高,:,吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。,整理课件,4,脑脊液对颅压的调节 脑脊液量 约占颅腔容积的10% 整,整理课件,5,整理课件5,整理课件,6,整理课件6,脑血容积与脑血流对颅压的调节,脑血容积：,约占颅内容积的,10%,成人约,200ml,，小儿约,3-4ml/100gBT,脑血流量,(CBF),约为,CO,的,15,成人约,750850ml/min,，或,50ml/100g,脑组织,/min,脑血容积与,CBF,呈正比,改变脑血流的因素,(,脑血流量、平均动脉压、开放,的血管床数量及静脉回流情况等,),可影响脑血容积,改变颅内压。,整理课件,7,脑血容积与脑血流对颅压的调节 脑血容积：约占颅内容积的1,二氧化碳分压对,CBF,的影响,整理课件,8,二氧化碳分压对CBF的影响整理课件8,二氧化碳分压对,CBF,的影响,CO,2,能自由通过,BBB,是控制,CBF,的主要因素。,CO,2,进入脑细胞后,pH,降低，脑血管扩张，脑血流增加，反之亦然。,PaCO,2,(,kPa),CBF CBV,5.3,3.470.23,30.74.0%,7.20.01%,5.3,6.270.20,29.59.2%,12.80.01%,PaCO,2,20,100mmHg,时与,CBF,呈线性关系,CBV,0.04,ml/,CBF,2m1/,PaCO,2,1 mmHg/100gBT,（,ICP,下降,25%,）,PaCO,2,18,mmHg,脑血管痉挛，,年龄,0.027,十,13.3kPa,为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血,压音调增强,脉压增宽,整理课件,44,颅内高压综合征的临床诊断 主要指标1. 呼吸节律不,颅内高压综合征的临床诊断,次要指标,1.,昏睡或昏迷。,2.,惊厥或和四肢肌张力明显增高。,3.,呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。,4.,头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。,5.,静脉注射甘露醇,1g,kg,后症状于,4,小时,内血压明显下降，症状体征改善。,整理课件,45,颅内高压综合征的临床诊断 次要指标1. 昏睡或昏迷。,颅内压力测定,-,确诊颅内高压,颅内高压的临床体征对判断,ICP,水平非常不,可靠，确定,ICP,的唯一方法是直接测定。,目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发,生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。,标准的颅内压是指第三脑室内的压力，,正常人咳嗽时颅内压可高达,1013kPa,（,80,100mmHg,），但很快下降，无不良后果不,能诊断颅内高压。,整理课件,46,颅内压力测定-确诊颅内高压 颅内高压的临床体征对判断,颅内高压的诊断标准,有产生颅内高压的病因，年长儿及成人, 1.96kPa,（,200mmH,2,O,）,1,轻度增高,: 1.472.67 kPa,（,150-270mmH,2,O),中度增高,: 2.805.33 kPa,（,280-540mmH,2,O),重度增高,: 5.33 kPa,（,540mmH,2,O),。, 婴幼儿, 0.98 kPa,（,100mmH,2,O),1, 1.061.33 kPa,（,110-140mmH,2,O),新生儿, 0.78 kPa,（,80mmH,2,O,）,1,整理课件,47,颅内高压的诊断标准 有产生颅内高压的病因，年长儿及成人整理,颅内压力测定方法,腰椎穿刺测压,侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，,故腰穿压力可用以代表颅内压。,当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭,叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱,水剂后测定压力不高不能除外颅内高压,颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿,只能一次性测定压力，不能进行连续监测。,整理课件,48,颅内压力测定方法 腰椎穿刺测压 侧卧位时第三,颅内压力监测方法,连续颅内压监测诊断颅内高压, 硬脑膜外放置,Ladd,光纤传感器, 硬膜下放置,Bolt,中空螺栓或导管, 脑实质内,Camino,传感器（,4F,）, 侧脑室内置入导管, 非入侵性前囟门测压, 非入侵性视觉延后诱发电位,整理课件,49,颅内压力监测方法 连续颅内压监测诊断颅内高压整理课件49,整理课件,50,整理课件50,整理课件,51,整理课件51,松果体肿瘤,整理课件,52,松果体肿瘤整理课件52,整理课件,53,整理课件53,整理课件,54,整理课件54,整理课件,55,整理课件55,颅内高压的治疗,原则,1.,病因治疗,如抗感染,纠正休克,治疗呼吸衰竭、颅内疾病,去除颅内占位性病灶等。,2.,减少脑血液,过度通气，加速血液回流,降温止惊、巴比妥疗法,3.,减少脑体积,脱水利尿、激素、脑叶切除,4.,减少脑脊液,脑室引流、减少脑脊液生成,5.,增加颅腔容积,整理课件,56,颅内高压的治疗原则1. 病因治疗 如抗感染,颅内高压的治疗,二、 一般疗法,1.,保证静脉血液回流通畅,床头抬高，病人身体呈,30,度斜坡卧位,头部保持平直，下颌稍抬起， 颈部必须舒展,有利于保持气道通畅，切忌用枕头抬高头颈部,防止颈部屈曲使颈静脉受压。,2.,保护脑代谢功能, 增加脑供氧量维持,PaO,2,13.320kPa,保持平均动脉压高于平均颅内压,6.65kPa,以上。, 静脉输,100200mg/kg.hr,，血糖,7.09.7mmol/L,。,整理课件,57,颅内高压的治疗 二、 一般疗法 1. 保证静脉血液回流通,颅内高压的治疗,3.,亚低温疗法,低温时,脑代谢率，氧耗量，对缺氧耐受力，抑制内源性有害物质释放，减少,Ca,+,内流，保护脑。脑血管收缩，血流，,ICP,。体温,1,C,脑代谢率,67%,，,ICP5.5%,，体温从,37,C,31,C,时脑代谢率,40%,，到,20,C,时,EEC,呈等电线。,冬、非各,1mg/kg IM,（鲁，安定或硫喷妥钠）后冰帽及全身冷湿敷，于,23h,内将体温下降到,3536,，维持,1224,小时（,1,周），危险期后按,0.5,C/hr,复温。,低温可抑制中性粒细胞功能，增加感染，,31,C,易致,VF,。头部降温，低温脑保护仪可减轻全身低温对心脏，血液系统的抑制作用。,整理课件,58,颅内高压的治疗 3. 亚低温疗法 低温时,颅内高压的治疗,4.,液体疗法,液体入量,适当限制，轻度脱水，即眼眶稍下陷,口唇粘膜稍干燥,皮肤弹性及血压正常，尿量,1m1/kg.hr,以上,患儿可伴心力衰竭，脑疝或严重脱水及尿量增多等情况，液体人量范围极大，可达,32220ml/kg.d,，应视原发病因和临床情况而慎重选择,采取边脱边补，快脱慢补或慢脱慢补。,整理课件,59,颅内高压的治疗 4. 液体疗法 液体,颅内高压的治疗,4.,液体疗法,液体种类,：,使用机械过度通气和脱水剂，颅内高压病儿可发生呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒，低钾血症,应根据血气分析结果补充碱性液体，补碱要严，补钾要宽，以保持电解质平衡。,低分子右旋糖酐每次,10ml,kg,可疏通微循环，防治高凝状态。,血浆,10ml/kg,，白蛋白,0.51.0g/kg,可提高血浆胶渗压，促进脑组织脱水，血液稀释，降低血粘度。,整理课件,60,颅内高压的治疗 4. 液体疗法 液体,5,避免一切导致颅内压增高的因素,咳嗽、气管内吸引及呕吐均可致,ICP,增高。,硫贲妥钠,12mg/kg,或利多卡因,12mg/kg,静脉,注入，并过度通气,13,分钟后再进行拍背吸痰。, 控制惊厥，,必要时使用肌肉松弛剂，如潘龙,0.1mg/kg,。, 体温超过,38.6,C,时用药物或物理降温，避免寒颤, 避免使用增加颅内压的药物,扩张脑血管：氯胺酮，硝普钠，硝酸甘油等,血脑屏障破坏时异丙基肾上腺素，肾上腺素,多巴胺亦可扩张脑血管，增加颅内压。,整理课件,61,5避免一切导致颅内压增高的因素 咳嗽、气管内吸引及呕吐均,三、呼吸支持和过度通气,1.,机制：,CO,2,自由通过,BBB,，影响脑与,csf pH,PaCO,2,直接兴奋脑血管平滑肌和兴奋周围化学感受器脑血管收缩脑血流脑内静脉血液回流加速脑血容积 脑毛细血管压 ,通透性渗出减少脑脊液生成 。,呼硷还可对抗脑组织代酸,恢复脑主动调节功能,增强地米作用，改善脑灌流及脑缺氧，降低,ICP,。,PaCO,2,在,20100mmHg,时与,CBF,呈线性关系,即,PaCO,2,1mmHg/CBF4% (2ml/100gBT),CV0.049ml/100gBT, ICP,下降,5%,。,7.5,便可降,ICP, 30,最强,维持,2-3,小时。,整理课件,62,三、呼吸支持和过度通气 1. 机制：CO2 自由通过BB,呼吸支持和过度通气,2.,适应症,各种类型脑水肿,缺氧,高碳酸血症和代谢,障碍所致的脑血流增多等 引起的急性颅,内高压和脑疝早期,对颅脑外伤,颅内占位性病变如脓肿,肿瘤,及血肿等开颅手术的患儿和中枢性呼吸衰,竭的病儿应及早采用此法。,整理课件,63,呼吸支持和过度通气 2. 适应症 各种类,呼吸支持和过度通气,3.,方法,气管内插管：,箭毒,LD 0.50.7mg/kg,，,MD 0.10.4mg/kg,或潘龙,0.1mg/kg,充分给氧。,过度通气：,低压,2.02.5/0.5kPa,快频,消除呼吸,使,PaCO,2,下降到,3.33kPa, 1,小时后减慢频率,使,PaCO,2,上升到,4.66kPa,水平,保持,PaO,2,1220kPa (90150mmHg),。,监测,ICP,：,增高时插入过度通气,使,PaCO,2,短时,保持,3.33kPa,水平，降低,ICP,。疾病恢复后撤离,呼吸机,拔除气管内导管。,整理课件,64,呼吸支持和过度通气 3. 方法 气管内插,呼吸支持和过度通气,4.,评价,优点：见效快,可避免脱水剂所致的暂时性脑血流,量增多,亦不会导致和加重颅内出血,是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂，,高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。,PaCO,2,18mmHg,时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧,PaCO,2,应保持在,3.33-4kPa,脑自身调节功能异常时过度通气无效：,ICP,过高,脑血管麻痹过重、过久,或,CBF,少, MAP,高时脑血,管对,PaCO,2,反应性降低。, 应早期进行。,整理课件,65,呼吸支持和过度通气 4. 评价优点：见效,Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of Hyperventilation on Cerebral Blood Flow in Traumatic Head Injury: Clinical Relevance and Monitoring Correlates. Critical Care Med. 2002,30:1950-1959.,PaCO,2,从,361,降到,291mmHg,ICP,从,19.51.4,明显地降到,16.51.2mmHg,CPP,从,772,明显地增加到,822mmHg,CBF,总从,311,降到,231ml/100g.min,SjvO,2,从,7212%,降到,602%,AVDO,2,从,3.70.2,降到,5.60.3ml/Dl,低灌流脑容积从,22,显著性增加到,51ml,高灌流脑容积从,23,显著性降低到,1ml,ICP,、,CPP,，但总,CBF,低灌流脑组织容积,，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血,整理课件,66,Coles JP, Minhas PS, Fryer TD,整理课件,67,整理课件67,四、脱水剂,脑毛细血管间隙约,8,，, 体循环毛细血管间隙约,65 ,水分子直径为,4 ,，, 血浆胶体渗透压约,22mmHg,渗透性脱水剂由于不透过血脑屏障，在,BBB,两,边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降低颅内压,30,尿素，,25,山梨醇，,50,GS,，,3%NaCl,整理课件,68,四、脱水剂 脑毛细血管间隙约8，整理课件68,脱水剂,20,甘露醇,药代动力学,：,分子量,182,，二室模型，中央室,为血浆，,-,t,1/2,2.1,2.67min,，,-,t,1/2,71.15,27.02,Vd,稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障,90%,经肾小球滤过随尿排出，,710%,肝内代谢,对血容量影响,：早期循环负荷重，后血容量不足,组织间液进入血循环,血浓度, 血容量,部分进入组织间液 细胞外液量,整理课件,69,脱水剂,对血容量影响取决于：总量、输注速度和 肾脏,排泄，动物试验：,90min,输入,100g,血容量无变化,1020min,输入,100g,血容量上升,27.2%,1020min,输入,125g,血容量上升,41.8%,15min,输入,100g,血容量上升,43%,1g/kg,输入,10min,血容量上升,12.2ml/kg,输完,30min,后，尿量增加，血容量恢复致基线水平。,除去休克和自身调节外血容量净增,3.6ml/kg,整理课件,70, 对血容量影响取决于：总量、输注速度和 肾脏排泄,对心血管系统影响,早期,前负荷,，,CVP,，,PWP,全血容量 反射性血管扩张,CO ,直接扩张小动脉,SVR ,后负荷,后期： 大剂量长时间应用应谨慎,低血容量、,CVP,，,PWP CO,SVR,、,PVR ,心冠状动脉阻力，血流增加,Willerson,各类心脏病,37.75g,，冠状血管血流由,758,增加到,11416ml/min.100g,心肌。,增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿,抢救缺血缺氧的心肌细胞，对已坏死的心肌无效。,整理课件,71, 对心血管系统影响早期 整理课件71,对脑的影响,“,甘”不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透,压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降,ICP,。,Donato,甘使脑水分减少,2.1%,，,ICP,先于脑脱水,Albright,等,CT,扫描病灶区密度,，脑含水,Miller,用,MRI,和脑含水量测定均证明脑含水量下降,Muizelzzr,发现“甘” 用后,Hct,下降，血粘度降低，认,为是血液稀释，脑血流加速而降低颅内压,Hartwell,等 “甘”改变,RBC,变形力（,Deformability,）,改善组织供氧，反射性脑血管收缩，,CBV,，,ICP,Rosner,等“甘”减少,CSF,产量，抑制重吸收降低,ICP,。,“甘”用于正常,ICP,后，早期发生超射（,overshoot,）,对严重脑挫裂伤血脑屏障破坏者“甘”易漏出应小心。,整理课件,72,对脑的影响 “甘”不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透,临床应用, Wise,和,Chart,与,1962,年首先用于临床，是目前：,应用最广、疗效最好、副作用较少的渗透性脱水剂,8g,可带出水分,100ml,。, 静脉输入数分钟生效，,30,最强，维持,36,小时。, 用量：,0.51g/kg,，,q46h,，脑疝时,2.0g/kg,，,30,分钟,内均匀输入。,有人发现,1.5g/kg,脱水最满意。,而,0.25g/kg,持续输入血渗压,10 mmol/kg,，一样有效,整理课件,73,临床应用 Wise和Chart与1962年首先用于临床，是,注意事项, 保持血渗,320mmol/kg,避免严重细胞内脱水，高,渗昏迷,., 注意输注速度，避免心衰、头疼、,眩晕等, 防止电解质紊乱：低钾发生,68.8%,，低钙,80%,，,低钠加重脑水肿和低血容量休克，肾功能衰竭。, 婴幼儿应防止颅内出血。, 透过损伤的血脑屏障，潴留在脑脊液和脑组织间,的浓度增高，对长时间应用甘露醇的患儿，撤药,时先减剂量，后减次数，防止突然停药时发生颅,内压反跳,56,次后应与其他降颅压药物交替使用,整理课件,74, 注意事项 保持血渗320mmol/kg, 避免严,脱水剂,10,甘油果糖,（,5%,果糖，,NS,）,特点：,分子量,92,，不透过,BBB,，产生脑脱水,是脂肪的组成成分，能被甘油激酶分解为磷酸丙糖,最后分解为葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代谢产热,4.32,卡,/,克,8090%,代谢产热，,10-20%,经肾脏排除，果糖供能。,虽可缓慢透过血脑屏障，但可被脑代谢，无脑水肿反跳,电解质紊乱发生少，并可口服。,静脉,30,生效，维持时间短，口服后,60,分钟发挥作用, 剂量：,0.251.0g,kg,，输,2h(4ml/kg.hr),，,68h,。, 副作用：呕吐，腹泻，头痛，眩晕，血尿。,血浓度,1.6 mmol/L,经肾脏排出可致电解质紊乱,整理课件,75,脱水剂 10甘油果糖（5%果糖，,利尿剂（速尿）,提高血浆渗透压使脑组织脱水,减少脑内钠离子转,运,抑制钠氯进入细胞内,减轻神经胶质细胞肿胀。,减少脑脊液生成,可使脑脊液生成减少,40 70%,阻,止,c-AMP,对主动转运机制的催化作用，利尿，增,加血浆渗透压从，而降低颅内压。静注数分钟利尿,降颅压,2h,最强,维持,26h,无反跳。,适应症：颅内高压合并血脑屏障损害,肺水肿,血容,量过多,心脏病及电解质紊乱者。,用量：,15mg/kg,，首次,1mg/kg,继后,0.5mg/kg.hr,持续使用,6,小时收到良好效果,整理课件,76,利尿剂（速尿） 提高血浆渗透压使脑组织脱水, 减少脑内,白蛋白,半衰期,14,天，,1,克白蛋白可提高血容量,18ml,有人用白蛋白后神经症状改善，腰穿压力下降。,速尿与白蛋白联合应用时有显著的脑组织脱水降,颅压作用，又保持了正常血浆粘滞度和血容量，,是较好的治疗方法。,大剂量速尿（,5mg/kg,）与甘露醇合用能产生协同,作用，延长甘露醇作用时间，减少甘露醇用量、,次数及防止反跳，在颅内高压伴肺水肿和水钠潴,留时可采用先利尿，再脱水，后补液的原则。,整理课件,77,白蛋白半衰期14天，1克白蛋白可提高血容量18ml整理课件,肾上腺皮质激素,增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性, 降低脑毛细血管通透性，减轻炎症渗出，改善脑,顺应性；稳定细胞膜和溶酶体，防止酸性水解酶,在细胞内扩散，能减轻和减缓脑水肿；, 抑制氧自由基产生和花生四烯酸释放抗氧化；, 减少,CSF,的生成和加快吸收；增加尿量；, 保持细胞内外正常离子分布，减轻脑水肿，改善,脑循环，降低颅内压。作用较甘露醇慢，但作用,持久，无反跳，是较安全有效的抗脑水肿药物。, 以前认为抗血管源性脑水肿最好，对间质性脑水,肿作用不定，对细胞毒性脑水肿有效。,整理课件,78,肾上腺皮质激素 增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性,肾上腺皮质激素,激素中首选地塞米松：,1224,小时发挥作用，,35,天最强，,69,日后消失，小剂量效果差。宜大剂量冲击疗法：,0.51mg/kg,次，,q6h24,次后减量至,0.10.5mg /kg,次，,24,次,/d37,日减半停药，不超过,1012,天。,氢化考的松作用较地米弱，但作用较快。,甲基强的松龙,t,1/2,为,2.4,小时，,15-30mg/kg.,天,首次,5mg/kg,，,6hr,后,5mg/kg,，继后,1mg/kg q6h,，,第三天开始,0.5 mg/kg3,天,激素可致低血钾，感染扩散和精神症状,增加胃蛋白酶及胃酸分泌，减少胃粘液分泌，易致胃、十二指肠出血、应与抗酸剂合用。,整理课件,79,肾上腺皮质激素 激素中首选地塞米松：1224小时发挥作用,整理课件,80,整理课件80,整理课件,81,整理课件81,其它治疗方法,地戈辛 抑制脉洛膜钠,-,钾泵,ATP,酶，减少,csf,生成,（,66,78,）。用快速毛地黄化量法。 低分子右旋糖酐 能降低血液粘滞度，改善微循环。 部分脑组织切除及颞肌下减压。 二甲亚砜（,DMSO,）,10%DSMO 1g/kg,， 纳洛酮, 缓激肽抑制剂（,Aprotinin,），,自由基清除剂（,AVS,）,r-OH,丁酸钠和消炎痛,整理课件,82,其它治疗方法 地戈辛 抑制脉洛膜钠-钾泵ATP酶，减,血管扩张剂,血管扩张剂,654-2,，东莨菪碱可抑制,M,及,受体，,解除脑血管痉挛，加快脑血流，改善脑循环；,减少脑毛细血管渗出；兴奋呼吸中枢；抑制大脑,皮质，止惊；解除红细胞聚集；降低,c-AMP,适用于脑水肿伴呼吸衰竭, 与国外的脑血管收缩降低颅内压理论有很大分歧。, 东莨菪碱剂量,0.030.04mg/kg,，,15,分钟重复，好,转后,12,小时重复使用。,654-2,用量为,13mg/kg,，,15,分钟一次，病情好转,后,24,小时一次，维持,24,小时。,整理课件,83,血管扩张剂 血管扩张剂 654-2，东莨菪碱可抑制M及,巴比妥昏迷疗法,-,绝望中的绝望疗法,收缩脑血管，减少脑血流，抑制脑脊液生成，,抑制脑电活动降低脑耗氧量，增强脑细胞对低,灌流和缺血后再灌注损伤的耐受力。, 降低毒性中间代谢产物，抑制氧自由基的释放，,稳定细胞膜，增加,Na-k-ATP,酶活性，加强细胞,内、外钠的主动转运，防止细胞损伤, 抑制儿茶酚胺所致的高代谢，减少酸中毒。,12,分钟起作用，无反跳，不发生颅内出血,适用于颅脑外伤和瑞氏综合征, 不良作用 呼吸抑制，低体温，心脏收缩无力，,周围血管扩张和低血压，肾功能衰竭。,整理课件,84,巴比妥昏迷疗法-绝望中的绝望疗法 收缩脑血管，减少脑血,巴比妥昏迷疗法,-,绝望中的绝望疗法,用法： 硫喷妥钠,1.53mg/kg,静脉推入,戊巴比妥负荷剂量,57mg/kg,，,维持剂量,72,小时,13mg/kg.h,血浓度保持,2040mg/L,血浓度超过,40mg/L,时,应用升压药物维持,MAP 60mmHg,以上,血浓度超过,50mg/L,时,EEG,常呈等电线，,降颅压效果并不增加。,近年来已不推荐使用。,整理课件,85,巴比妥昏迷疗法-绝望中的绝望疗法用法： 硫喷妥钠1.53m,小结,颅内高压 小儿常见危重症之一, 主要原因是脑水肿颅内高压又可加重脑水,肿，形成恶性循环。, 临床表现 剧烈头痛，呕吐，不同程度昏,迷，生命体征改变，呼吸不规则，严重时,致脑血流中断或脑疝形成，压迫脑干致呼,吸心跳停止。, 颅内压增高程度与预后关系密切，故应采,取各种措施降低颅压，保持正常脑灌注压,整理课件,86,小结 颅内高压 小儿常见危重症之一整理课件86,整理课件,87,整理课件87,谢谢！,整理课件,88,谢谢！整理课件88,