心力衰竭临床诊治进展参考ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭临床诊治进展,中山大学附属第一医院心内科,陈国伟,1,心力衰竭临床诊治进展中山大学附属第一医院心内科1,心力衰竭的定义,由于任何原因的初始心肌损伤（如MI、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下,心力衰竭患者具有以下特点：,1.典型的心力衰竭症状：在休息或运动时出现气短、呼吸困难、乏力、疲劳或踝关节肿胀,2.典型的心力衰竭体征：心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝肿大,3.静息状态下有关心脏结构或功能异常的客观检查证据：心脏扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图可见心脏结构或功能的异常、钠尿肽浓度升高,2,心力衰竭的定义由于任何原因的初始心肌损伤（如MI、心肌病、血,心力衰竭的,主要,危险因素,年龄、男性,：心衰发病率随年龄增长而增加，男性心衰发病率增加与男性冠心病高发部分相关,高血压、左室肥厚：,高血压患者的心衰发生风险增加23倍,心肌梗死,：,心肌梗死患者的心衰发生风险增加23倍,糖尿病,：,糖尿病患者的心衰发生风险增加25倍,心脏瓣膜疾病,：,血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍,肥胖,：肥胖通过多途径诱发心衰,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共识),3,心力衰竭的主要危险因素年龄、男性：心衰发病率随年龄增长而增,心力衰竭,次要,临床危险因素（1）,吸烟,：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应,血脂代谢异常,：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加相关,慢性肾脏疾病,：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关,蛋白尿,：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住院风险增加3倍,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识),4,心力衰竭次要临床危险因素（1）吸烟：可促进胰岛素抵抗，血脂,心力衰竭,次要,临床危险因素（2）,利钠肽,：与心衰风险增加显著相关,贫血,：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预后不佳，可作为下一步治疗的目标,心率增加,：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%15%,静坐生活方式,：与心衰风险增加显著相关,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识),5,心力衰竭次要临床危险因素（2）利钠肽：与心衰风险增加显著相,ACC/AHA，NYHA的,心功能分级,ACC/AHA 心衰阶段,NYHA 功能分类,基于心肌结构和损伤,基于症状的严重性和活动能力,Stage A 发展为心脏衰竭的风险高。没,有确定的结构或功能异常;无体,征或症状,Class I 体力活动不受限制。日常体力活动,不会导致不相配的疲劳，心悸或呼,吸困难,Stage B 患有结构性心脏疾病，极有可能引,发心衰，但没有体征或症状,Class II 体力活动稍受限。休息时无不适， 但日常体力活动会导致疲劳，心 悸或呼吸困难,Stage C 有心衰症状，伴有结构性心脏疾病,Class III 体力活动明显受限制。休息时无不,适，但程度不及日常体力活动导致,的疲劳，心悸或呼吸困难,Stage D 晚期的结构性心脏病，尽管最佳的,药物治疗，休息时仍有显著心衰症状,Class IV 进行任何体力活动均感觉不适。休,息时有症状。从事体力活动时，不,适感增强,6,ACC/AHA，NYHA的心功能分级,RAAS和交感神经系统兴奋性,神经内分泌和细胞因子激活,（NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）,长期、慢性激活,所以，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,促进,心肌重构,，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,心力衰竭的发生发展机制,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,7,RAAS和交感神经系统兴奋性长期、慢性激活 所以，治疗心,Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:200718,心肌梗死后重构与心功能降低有关,初发梗死,梗死段扩大,（数小时至数天）,心肌重构,（数天至数月）,SV 100ml,EF 60%,SV 100ml,EF 40%,SV 100ml,EF 25%,8,Jessup, Brozena. New Engl J Me,支持心力衰竭的诊断依据,注: + 具有提示价值, + 中等程度提示价值 , + 重要提示价值。,9,支持心力衰竭的诊断依据注: + 具有提示价值, + 中等程,NT-proBNP，BNP与心,衰,10,NT-proBNP，BNP与心衰10,NT-proBNP（急性情况下):,300 pg/ml, 年龄无关,99% 敏感性,60% 特异性,98% 阴性预测值,NT-proBNP与年龄无关的“排除诊断”界值,Januzzi, et al, Eur Heart J 2005,11,NT-proBNP（急性情况下):NT-proBNP与年龄无,NT-proBNP (急性情况下):,NT-proBNP根据年龄分层的“诊断”界值,83%,55%,92%,73%,85%,1800 pg/ml,所有 75 岁 (n=519),86%,66%,88%,84%,90%,总计,85%,88%,82%,82%,90%,900 pg/ml,所有 50-75 岁 (n=554),95%,99%,76%,93%,97%,450 pg/ml,所有 120ms),尽管优化药物治疗,仍为NYHA,-,级.,处理要点:遵循循适应证,应用UCG有益评价心脏同步收缩.选择理想左室电极导线置入左室侧后壁,术后起搏参数优化,包括AV和VV期间的优化,尽可能维持窦律,继续合理心衰药物治疗.,24,心衰非药物治疗一.CRT治疗24,二.ICD适应证,1.心衰伴低LVEF,曾有心脏停搏,室颤或伴血流动力学不稳定室速.,2.缺血性心脏病,心梗后至少40天,LVEF1年时功能良好,推荐ICD作为一级预防减少猝死.,3.非缺血性心脏病,LVEF1年且功能良好.,4.对于NYHA-,级,LVEF120ms的症状性心衰,可置入CRT-D,可改善发病率和死亡率.,三.机械心装置：左室辅助泵、右室辅助泵，双室辅助泵，人工心脏（临时或永久）。,四.心脏移植.,25,二.ICD适应证25,26,26,27,27,美国急性心衰分类法（clinical scenario分类）,CS1：SBP,140mmHg，心衰症状突发，以弥漫性肺水肿为主，无或轻微体循环水肿，心室充盈压升高，LVEF代偿，病生以血管性心衰为特点，常见于高血压引起的急性左心衰。治疗首选血管扩张剂，如硝酸甘油，确有容量负荷过重可与利尿剂联用。一般降压30-40mmHg，即可缓解症状。不用正性肌力药.,28,美国急性心衰分类法（clinical scenario分类,CS2：SBP100-140mmHg,心衰症状体征逐渐发生，以体循环水肿为主，心室充盈压逐渐升高，以及颈静脉充盈和肺高压，其他器官功能不全或衰竭表现，如肝肾功能不全，贫血，低蛋白血症等，临床多见于慢性心衰急性失代偿。首选利尿剂，如推注或静滴呋塞米，若血压正常也可用奈西利肽，视病情酌用正性肌力药。,29,CS2：SBP100-140mmHg,心衰症状体征逐渐发生，,CS3：SBP,100，迅速或逐渐出现症状和体征，呈低灌注或心源性休克，轻度体、肺循环淤血，心室充盈压升高。二个亚型：CS3a-明确低灌注或心源性休克；CS3b-血压低，但无明显低灌注，尚未达到心源性休克。治疗：主要用正性肌力药，早期多巴酚丁胺、米力农或左西孟旦作为短期稳定生命体征，改善终末器官灌注，一旦稳定尽早撤除正性肌力药。经补液，使用正性肌力药无法维持血压和器官灌注，可适当用血管收缩剂，如去甲肾上腺素，但只能短期使用，以免增加心脏后负荷。,30,CS3：SBP100，迅速或逐渐出现症状和体征，呈低灌注或,CS4：急性冠脉综合征伴急性心衰.血管扩张剂适用于SBP,140，但不推荐硝普钠，因有引起冠脉窃血潜在作用.当SBP不低于110，较大剂量硝酸酯类与小剂量呋塞米联合优于大剂量呋塞米和小剂量硝酸酯的组合，应注意监测血压等生命体征，可酌情使用正性肌力药，但早期不主张使用洋地黄.,31,CS4：急性冠脉综合征伴急性心衰.血管扩张剂适用于SBP1,CS5：单纯右心衰.迅速或逐渐出现心衰症状，无肺水肿，存在体静脉充血体征，多有液体潴留.当SBP,100，首选利尿剂，SBP90，推荐正性肌力药，若SBP无法100，可选用升压药，多巴胺可能更好，不宜用ACEI、ARB和BB，合并房颤用西地兰。急性右心梗（常并下壁梗死），初始治疗以大量扩容为主，尽早PCI.肺栓塞引起右心衰，若无禁忌,使用华法林和肝素，在溶栓时间窗内应选择溶栓治疗.,32,CS5：单纯右心衰.迅速或逐渐出现心衰症状，无肺水肿，存在体,谢谢,33,谢谢33,素材和资料部分来自网络，如有帮助请下载,!,素材和资料部分来自网络，如有帮助请下载!,