呼吸衰竭 ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,呼吸衰竭,呼吸衰竭,呼 吸 生 理,呼 吸 生 理,呼吸,(respiratory),机体与外界环境之间的气体交换过程,一切生物体的生存都需要进行呼吸,呼吸(respiratory)机体与外界环境之间的气体交换过,气体交换,气体交换,气体交换的,动力,气体分压差,不同部位,PO,2,及,PCO,2,对照表,肺泡气,动脉血,静脉血,组织,PO,2,（,mmHg,）,100,100,40,40,PCO,2,（,mmHg,）,40,40,46,46,气体交换的动力气体分压差不同部位PO2及PCO2对照表肺,呼吸衰竭 ppt课件,胸廓及肌肉,胸廓及肌肉,气 管,气 管,肺泡和毛细血管网,肺泡和毛细血管网,膈肌,膈肌,膈肌,膈肌,膈神经,膈神经,膈神经,膈神经,呼吸衰竭 ppt课件,肋间外肌收缩,肋间内肌松弛,肋骨,吸气,胸骨,肋骨,呼气,肋间内肌收缩,肋间外肌松弛,肋间外肌收缩肋间内肌松弛肋骨吸气胸骨肋骨呼气肋间内肌收缩肋间,呼气,吸气,吸气,呼气,肺内压,胸内压,呼吸气容积,-6,H2O,-3H,2,O,压力,（,mmHg,）,容积,（,L,）,胸膜腔及其负压的形成：,呼气吸气吸气呼气肺内压胸内压呼吸气容积-6H2O-3H2,呼 吸 过 程,外呼吸,肺,通气,肺,换气,组织,换气,细胞氧,化代谢,内呼吸,气体在血,液中运输,呼 吸 过 程外呼吸肺肺组织细胞氧内呼吸气体在血,气体在血液中的运输,氧和二氧化碳在血液中存在的形式,物理溶解,化学结合,气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式,氧的运输,氧的化学结合,Hb+O,2,=HbO,2,氧的运输,氧离曲线,表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线,上段：血氧高饱和度,中段：组织细胞中，氧,分压稍有变化，,即可释放氧,上段：血氧高饱和度,影响氧离曲线的因素,1.,CO,2,和,pH,的影响,pH,降低或,CO,2,升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高,2.,温度的影响,3.,2,3-DPG,（,2,3,二磷酸甘油酸）的影响,红,C,无氧代谢中可产生,2,3-DPG,影响氧离曲线的因素,脑桥上,段有,呼吸调整中枢,脑桥下段有长吸中枢,延髓有基本呼吸中枢,吸气神经元,呼气神经元,跨时相神经元,呼吸中枢,呼吸中枢,影响呼吸的,化学敏感区,呼吸有关,核团,化学敏感区,H,+,HCO,-,3,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,A,B,中枢化学感受器,A,：延髓腹外侧的三个化学敏感区,B,：血液或脑脊液,PCO,2,升高刺激呼吸的中枢机制,影响呼吸的呼吸有关化学敏感区H+HCO-3AB,外周化学感受器,呼吸的调节,舌咽神经,颈动脉体,颈动脉窦,迷走神经,主动脉弓,主动脉体,减压神经,主动脉神经,外周化学感受器呼吸的调节舌咽神经颈动脉体颈动脉窦迷走神经主动,一、呼衰定义,(,definition),各种原因引起的,外呼吸,严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列,生理功能和代谢紊乱的临床综合征,临床表现为呼吸困难、发绀等。,明确诊断有赖于动脉血气分析,一、呼衰定义(definition)各种原因引起的外呼吸严重,二、诊断呼衰的血气标准,在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，,排除,心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,P,a,O,2,60mmHg（8kP,a,),或伴有,P,a,CO,2,50mmHg(6.65kP,a,）,二、诊断呼衰的血气标准 在海平面正常大气压、静息状态、吸入,三、呼衰的病因,参与,外呼吸,过程的任一环节病变都会导致呼衰,呼吸道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓胸膜病变,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,三、呼衰的病因参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰,呼吸衰竭 ppt课件,四、呼衰,的分类,一、按病程分类,急性,慢性,二、按动脉血气分类,型呼衰,（,Hypoxemic Respiratory Failure,）,型呼衰,（,Hypercapnic Respiratory Failure,）,三、按病理生理分类,泵衰竭,肺衰竭,四、呼衰的分类一、按病程分类,五、呼衰病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺,O,2,和,CO,2,潴留,发生机制,肺泡通气不足,通气/血流,（,V/Q),比例失调,肺内动-静脉解剖分流增加,弥散障碍,氧耗量增加,五、呼衰病理生理改变及发生机理主要病理生理改变缺O2和C,(,一,),肺泡通气不足,单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内,CO,2,潴留和低氧血症,P,A,CO,2,0.863VCO,2,/V,A,(一)肺泡通气不足单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体,肺泡气体分压,(kPa),肺泡通气量,(L/min),肺泡气体分压(kPa)肺泡通气量(L/min),（二）通气/血流（,V/Q,),比例失调,维持正常气体,（,O,2 、,CO,2,),交换，肺泡通气和血流灌注比例（,V/Q),必须协调,（二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、,正常静息状态下：,每分钟肺泡通气量（,V,A,),：,4L,每分钟肺血流量（,Q):,5L,V,A,/Q: 0.8,.,.,.,.,正常静息状态下：.,肺动脉,肺泡,肺静脉,动静脉样分流,肺动脉肺泡肺静脉动静脉样分流,肺动脉,肺泡,肺静脉,无效腔效应,肺动脉肺泡肺静脉无效腔效应,P,a,CO,2,PaCO2,V/Q,失调主要导致,P,a,O,2,，,而无,P,a,CO,2,A,V,氧分压差（59,mmHg）,比,CO,2,分压差（5.9,mmHg）,大10倍,氧离曲线,S,形已达平台，无法多带,O,2,，,而,CO,2,解离曲线呈直线,V/Q失调主要导致PaO2 ，而无PaCO2,（三）肺内动-静脉样分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,P,a,O,2,实际上是通气血流比例失调的特例,（三）肺内动-静脉样分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺,（四）弥散障碍,影响因素,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其他,（四）弥散障碍影响因素弥散面积,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度 ,气体分压,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度 气体,CO,2,弥散能力比,O,2,大20倍,CO,2,弥散时间仅需0.13,s(0.25-0.3s),弥散障碍主要影响氧的交换,CO2弥散能力比O2大20倍弥散障碍主要影响氧的交换,（五）氧耗量,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,（五）氧耗量 缺氧发热机,六、缺,O,2,和,CO,2,潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响,对心脏.循环的影响,对呼吸的影响,对肝肾和造血系统影响,对酸碱平衡和电解质的影响,六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响,（一）对中枢神经的影响,缺氧,脑组织耗氧量大（,1/5,1/4,）,中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感,对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关,（一）对中枢神经的影响 缺氧,缺氧,急性缺氧,：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡,完全停止供,氧,4,5min,不可逆的脑损害,慢性缺氧：,影响与缺氧程度相关,缺氧,注意力不集中、智力,减退、定向障碍,头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡,神智丧失；昏迷,不可逆转的脑细胞损伤,50mmHg,P,a,O,2,60mmHg,30mmHg,P,a,O,2,50mmHg,20mmHg,P,a,O,2,30mmHg,P,a,O,2,20mmHg,注意力不集中、智力减退、定向障碍,CO,2,潴留,轻度,皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状,重度,脑脊液,H,+,中枢抑制肺性脑病,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增 加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重,脑缺氧,CO2潴留,（二）缺,O,2,对心血管、循环的影响,肺,（二）缺O2对心血管、循环的影响肺,呼吸衰竭 ppt课件,（四）对肝肾和造血系统的影响,刺激肾小球旁细胞,RBC,生成素,骨髓造血,RBC,缺氧,缺氧,肝、肾功能降低,转氨酶,氮质血症,（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞缺氧缺氧肝、肾功,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、,CO,2,潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱,酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱,常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高,K,低,Cl,（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO 2潴留、感染、休克,呼吸衰竭 ppt课件,七、呼衰临床表现,原发疾病的临床表现,缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现,临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关,缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠,七、呼衰临床表现原发疾病的临床表现,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长,呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸,（一）呼吸困难,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼,皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显,动脉血中还原血红蛋白5,g/dL,缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧,（二）发 绀,皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 （二）发 绀,（三）精神神经症状,急性缺氧,可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状,慢性缺氧,多表现为智力或定向力障碍,缺氧,CO,2,潴留,表现为先兴奋后抑制,pH,改变和,CO,2,潴留的速度对精神症状有重要影响,（三）精神神经症状急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、昏,（四）心血管症状,早期,心血管中枢及交感,N,兴奋儿茶酚胺,心率快、心输出量,皮肤、内脏血管收缩,晚期,心率 、血压 末梢循环衰竭,肺小动脉痉挛 肺,A,压 肺心病,右心衰,血压 ，脉搏洪大,（四）心血管症状早期血压 ，脉搏洪大,（五）消化道出血,缺,O,2,、,CO,2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂,胃游离酸,应激溃疡出血,（五）消化道出血缺O2 、 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激,（六）酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高(达78.6%95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高,酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等,代碱多系医源性所致,（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高(达78.6%9,呼吸衰竭 ppt课件,（七）其它,肝、肾功能损害,休克,DIC,（七）其它肝、肾功能损害,八、呼衰诊断,八、呼衰诊断,诊断,依据,有导致呼吸功能障碍的病史,有缺,O,2,和（或）,CO,2,潴留临床表现,动脉血气改变：,P,a,O,2,60mmHg,（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴,P,a,CO,2,50mmHg,诊断依据,九、呼衰治疗,九、呼衰治疗,治 疗 原 则,保持呼吸道通畅,改善缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病，消除诱因,预防和治疗并发症,治 疗 原 则保持呼吸道通畅,（一）保持呼吸道通畅,祛痰剂、湿化气道、人工排痰,茶碱、,2,R,激动剂、抗,M,胆碱药,气管插管、气管切开,排除气道,分泌物,解痉平喘,人工气道,（一）保持呼吸道通畅祛痰剂、湿化气道、人工排痰排除气道,呼吸衰竭 ppt课件,（二）氧 疗,给氧方式：,鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧,鼻导管给氧浓度,21+4氧流量(,L/min),给氧原则：,低浓度（,24,35%,）,中浓度（,36,50%,）,高浓度（,50%,）,（二）氧 疗给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧,氧中毒的发生取决于,氧分压,而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切,PiO,2,与,FiO,2,的关系,PiO,2,（,PB,6.27,）,FiO,2,PiO2,为吸入气的氧分压（,kPa,）,PB,为吸入气压力（,kPa,）,6.27,（,kPa,即,47mmHg,）为水蒸汽压,FiO,2,为吸氧浓度,氧 中 毒,氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切氧,氧中毒机制,氧自由基学说,氧自由基：,O,2,、,H,2,O,2,、,.,OH,抗氧化系统：,SOD,、谷胱甘肽过氧化酶、,VitE,、,VitC,氧中毒机制氧自由基学说,FiO,2,60,1,2,天；或吸入纯氧,12,24,小时,可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等,其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等,FiO2 60 12天；或吸入纯氧1224小时,氧中毒重在预防,氧中毒重在预防,（三）呼吸兴奋剂的应用,作 用,兴奋呼吸中枢,促进病人清醒,注意,严格掌握应用的适应症和禁忌症,（三）呼吸兴奋剂的应用 作 用,（四）机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气,气管插管（经口或鼻）,气管切开人工气道,无创,有创,（四）机械通气 无创性面罩或鼻罩人工通气无创有创,有创机械通气的适应症,意识障碍，呼吸不规则,气道分泌物多且有排痰障碍,有较大的呕吐误吸的可能性,全身状态较差疲乏明显者,pH7.20,，,PaO,2,70mmHg,合并多脏器功能衰竭者,有创机械通气的适应症意识障碍，呼吸不规则,（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸,改善肺泡通气量，不宜补碱。,呼酸并代酸,积极治疗代酸的病因，,pH7.20,，,HCO,3,18mmol/L,时，适量补碱,呼酸并代碱,防止补碱过量和避免,CO,2,排出过快，可予适量补氯、钾，严重者可用,盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺),酸中毒,K,+,为代谢所致，不必纠正(除非心电图改变),碱中毒,常有,Ca,2+,Mg,2+,，可用,MgSO,4,、,CaCl,2,（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸 改善肺泡通气量，不,(六)控制感染,(六)控制感染,(七) 并发症处理,慢性肺源性心脏病、右心衰竭,消化道出血,休克,DIC,多器官功能衰竭,(七) 并发症处理慢性肺源性心脏病、右心衰竭,(八)营养支持,(八)营养支持,（九）预 防,主要是早期防治原发病,（九）预 防 主要是早期防治原发病,