急性胰腺炎的诊治课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性胰腺炎的诊治,急性胰腺炎的诊治急性胰腺炎的诊治急性胰腺炎诊治2014.05.16目录1. 急性胰腺炎的概念,2. 病因和发病机理,3. 病理,4. 临床表现,5. 病程,6. 并发症7. 实验室及器械检查,8. 诊断,9. 鉴别诊断,10. 治疗,11. 预后,目前农村老师对交互式电子白板的应用水平参差不齐，网上找不到相应的齐全些的交互式电子白板课例、课件，交互式电子白板的应用水平与程度与时代发展的要求有很大落差，特别是农村小学数学学科的交互式电子白板课例、课件资源更是贫乏。农村初中教师在使用兴趣；是否掌握有效的信息技术方法；课件、课件制作能力；互动交流协作；学习、能力等方面与城市教师存在一定的差距。,在农村小学推广应用交互式电子白板举步维艰的原因分析：教师还不会使用交互式电子白板，对电子白板功能不够熟悉，年龄偏大的老师还习惯与传统的教学模式，安于现状，缺乏教学竞争意识与自我实现意识，应用时不够主动，对交互式电子白板的优势缺乏必要的认识；措手不及，操作时遇到困难，怕出丑，对其存在排斥心理，业务素质有待提高；部分菜单是英文的，难以读懂；相关的软件应用不够成熟；电子笔写字易错位，存在计算机兼容问题与屏幕分辨率不一致问题，各项功能有待于进一步完善；单支电子笔的使用没能实现大面积的互动；相应的培训机制还不够健全；学校不够重视，推广应用成本高，有关的人力、物力、财力倾斜得不明显；课件资源少，缺乏与电子白板相匹配的配套资源；整合资源备课需花较多时间准备，有些老师想用又苦于精力不足；教师间缺乏有效的应用经验交流与资源共享；学习机会少，缺乏专业人员的培训；缺乏交互式电子白板的应用与推广的领军人物；相关人员没能及时关注白板应用过程中软件技术的更新；缺乏相应的课件制作分工协作机制；缺乏相应的课题研究带动交互式电子白板的应用与推广；不够恰当使用交互式电子白板会分散学生的注意力；信息不通，交互式电子白板在应用与推广的过程中缺乏与网络教学模式的有机融合.,在农村初中推广应用交互式电子白板的好处是：改变落后的教育方式，图文并茂可以创设生动有效的教学情境，给学生耳目一新的感觉，提高学习兴趣，引导学生积极思考，提高学习的主动性与有效性；少擦黑板，可以节省时间提高效率；无粉笔灰，利于学生身体健康；交互式电子白板自带的多种功能可以增加课的容量，利于直观的呈现课本知识，为高效课堂奠定技术条件；一切教学过程自动存储、回放，可免去抄录、整理之苦；交互式电子白板能把抽象的东西形象化，利于传达理化学科的抽象思维，利于突破教学难点；可以在课堂上机动灵活的整合利用各种资源，将课的主动权掌握在自己的手里，具备更大的适应性与灵活性；增进师生交流沟通与反馈，利于构建师生亲近互动的课堂；利于发展学生的创新精神和现代意识.通过探究在农村初中推广应用交互式电子白板的策略方法，摸索出一条适合农村教师特点的师资力量提升新路子，使每位教师都能最大限度的参与、思考、动手、合作、交流，从而使教学能力有所提升。,笔者通过长时间的探索和研究，现归纳出以下几点应对策略：,一、开展教师培训，掌握操作技巧,要提高教师对电子白板的操作熟练程度，唯一的办法就是对教师开展培训，让教师多做练习。虽然，有一定计算机基础的教师通过自己的摸索研究，也能够掌握电子白板的基本操作，但必定既耗时又耗力。且仅仅掌握电子白板的原理技术是不够的，更重要的是要理解电子白板的互动教学理念，才能实现教学的新突破，故而培训的开展是非常必要的。,针对目前电子白板培训时间短且内容不深的问题，我们认为在增加地区培训次数和时间以及提高培训难度的同时，也可以在学校内部组织培训或教研活动。比如，由学校电教人员为教师集中培训，答疑解惑；或者组织教师相互观摩，互相交流学习，共同提高。学校需要为教师创造练习使用电子白板的环境，授课教师也可在自己的办公电脑中尝试使用电子白板的系统软件，以期能熟练掌握并与其他教具有效整合。,二、脱离传统教学制约，转变教学观念,在应用电子白板的教室，教师只要在白板边就可用电子白板所配备的书写笔在白板上操作电脑，还可用笔自由书写，直接使用板擦，随便涂改。轻松实现了在白板上书写、在电子文档上标注、在白板上远距离操作电脑等功能，脱离鼠标对教师行动的制约。同时学生也可以轻松学会利用书写笔，让教学在课堂中实现互动。教师还可以随意对投射到白板上的任何画面进行注释讲解，用书写笔实现在白板上的无痕书写与图画，书写笔可以任意选择颜色、调节粗细、透明度，不用直尺、三角板、圆规等工具就可以轻松画出各种漂亮的图形。如果放到我们过去普通的教学设施中，做到这一点就需要准备大量的工具，准备工作就比较繁杂，而且耗费了所谓的“三尺讲台”大量的空间。电子白板的这一功能就是对传统的黑板+粉笔教学模式的重大改进，轻松实现现代化教学的主流手段。,三、分学科、有针对性地制定电子白板课堂教学评价标准,电子白板并不是显示工具的替代品，它的资源库、内置软件等都有自己的特征，因此对于它的使用绩效评价，不能简单地归结于对普通多媒体教学软件的评价，不能套用旧的评价标准，它的评价体系应该与学科相对应，且与其所具有的特点相匹配，并且要具有一定的可操作性。例如，在进行理科教学时，可以从电子白板的以下几个功能对其产生的教学绩效进行简单的初步评价：（1）存储功能的应用。是否利用电子白板的存储功能实现对教师课堂教学内容的回放，学生观看回放是否能抓住课程的重点；（2）资源库功能的应用。教师在使用电子白板进行教学时有没有设计和利用相关资源库，资源库的应用是否联系实际情况，是否和课堂主题相关；（3）交互功能的应用。在教学过程中，师生是否利用电子白板实现互动。,小结,目前教师应用信息技术教学的手段滞后于信息技术的发展。每一种新的教育设备，都必然有其自身的优势以及局限。从事教学和教学研究的人员应该在肯定它给教育带来的优势的基础上，以批判的目光来看待各种新兴的教育装备，不断发现问题，解决问题，更多地考虑如何使这个教育装备能够更好地为教育教学服务。对电子白板而言，教师应该对教学过程、教学方式、教学资源进行优化设计，同时加强自身的修养，以便能够最好地适应和运用电子白板，优化教学效果。,俗话说：“知识可以改变命运，读书可以成就未来。”中学是学习的黄金阶段，是人生最重要的打基础时期，应以饱满的热情，振奋精神，努力学习。但是现实却不容乐观。我校是一所农村普通中学，学生绝大部分来自于农村，产生心理疲劳的现象普遍存在。,一、心理疲劳的主要表现,1学习的主动性和积极性不高。比如早上，特别是冬天，不想起床做操；上教室不主动不自觉，等老师去赶、去喊、去追；逃学，如借故旷课，外出闲逛、玩游戏等。,2学习风气不浓，成绩普遍较差。表现在：早、晚读部分学生不想读；课堂上部分学生开小差，注意力不集中，或者打瞌睡，或者搞小动作；自习堂吵闹，学习不主动。,二、心理疲劳产生的原因,1学生自身的原因。,(1)学习基础比较差。这是一个最主要的因素，约占调查人数的75。成绩好的学生一般都去了县城的高中，我校为了生存和发展，完成招生任务，成绩差的考生也照样录取。而这些学生进入高中后，随着课程广度、深度的加大，会感觉学习上困难重重，对学习失去兴趣。,(2)缺乏良好的学习习惯。如不少学生意志力薄弱，兴趣广泛而不专一，缺乏内在学习动力，无远大理想，既自负又自卑。,2学校的原因。,(1)办学理念的影响。在片面追求升学率的重压下，社会与家庭将负担交给学校，学校将压力交给教师，而教师则将压力转嫁给学生，从而使学生身心负担过重。,(2)教师教学模式的陈旧，教学设备的落伍，使学生疲劳厌学。这一因素约占调查人数的50。以我校为例，多媒体教室容量较小，电脑数量少，仅有60台，这些电脑基本上是58年前购买的设备，且网速慢，这样的教学条件直接影响到教学水平和教学质量的提高。,(3)高中课程太多太重，部分学生承受不了繁重的课业负担，从而产生厌学和心理疲劳。,3，家庭的原因。许多家长，望子成龙、望女成凤心切，提出过高的要求，孩子感觉难以达到，产生心理疲劳。不少学生的父母常年在外打工，平时很少关心过问子女的思想、学习情况，只是按时寄生活费，沟通不够，教育欠缺。,4社会的原因。以往大学毕业生由国家统一分配的政策已经不存在，特别是现在劳动力市场上供过于求，现实社会中知识分子的劳动没有得到应有的报酬。这些现象使许多农村学生错误地认为读书无用，少读书照样可以做生意赚大钱。,三、消除心理疲劳的对策,1学校要开设心理辅导课程。针对学生普遍存在的心理疲劳问题，学校可以请校外心理教育专家来校作报告；可以设立心理咨询室，聘请本校有这方面专长的老师作为心理老师，定期开放接受咨询，进行个人辅导；还可以开辟板报专栏，让学生提高认识，克服心理障碍，调整心态，积极主动、愉快地学习。,2开展丰富多彩的文体活动。学校除了定期举办运动会和文化艺术节外，还应充分发挥学生会、团委的作用，利用课余时间积极开展丰富多彩的文体活动。,3更新教育观念，转变教学方法，不断提高教学水平。教师要通过表演、演讲、讨论、竞赛等方式和多媒体的现代教学手段来激活课堂，用个人的教学艺术和人格魅力去感化学生，充分调动学生学习的积极性，让他们，特别是心理疲劳厌学者积极参与课堂教学，做课堂的主人。,4尊重和关心爱护学生，充分挖掘学困生的闪光点，给予鼓励和表扬。要打破传统单纯以文化成绩论“英雄”的做法。今年我校在月考、段考、期考的总结表彰时，扩大表彰面，分类分块评比表彰。比如，把学生分为文化生、美术生、音乐生、体育生、电视编导生，各类取其考试成绩前若干名，配有个人彩照在宣传栏张榜公布表彰。,5改善教师待遇。提高教师教育教学的积极性。从整体来说，农村教师工资水平比起城市教师差距较大，由于没有得到应有的报酬，农村教师没有兴趣，也没有机会进一步去进修、培训以更新丰富自己的知识，提高自己的教学水平。,6家长平时要多关心子女。加强沟通、交流。了解子女在校的学习、纪律、生活情况，不提不合子女实际的过高的目标要求，减轻他们的心理压力，并改善家庭教育方法，创造良好的家庭教育环境。,当前农村中学生心理疲劳厌学的原因是多方面的，解决的途径也应是多样的，需要社会、家庭、学校、学生多方面密切合作，共同营造一个重教、重学、乐学的氛围。,(责编黄晓周侯辰),急性胰腺炎的诊治急性胰腺炎的诊治急性胰腺炎的诊治急性胰腺炎诊,1,急性胰腺炎的诊治课件,2,急性胰腺炎的诊治课件,3,急性胰腺炎的诊治课件,4,急性胰腺炎的诊治课件,5,2.1.梗阻和反流,胆道疾病,胰腺疾病,十二指肠乳头邻近部病变,.病因与发病机理,2.1.梗阻和反流胆道疾病.病因与发病机理,6,壶腹部出口梗阻(共同通道学说),Oddi括约肌松弛,胆道感染,2.1.1.胆道疾病,约占50的急性胰腺炎由胆石症、炎症引起。,.病因与发病机理,壶腹部出口梗阻(共同通道学说)2.1.1.胆道疾病约占50,7,壶腹部出口梗阻(共同通道学说),约80的人胰管与胆总管共同开口于十二指肠Vater壶腹部，,由于,多种原因,，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆系结石及胆道感染引起Oddi括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，,胆汁通过共同通道而返流至胰管内，,胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行自我消化，发生胰腺炎。,.病因与发病机理,壶腹部出口梗阻(共同通道学说) 约80的人胰管与胆总管共,8,图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图,.病因与发病机理,图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图 .病因与发病机理,9,Oddi括约肌松弛,胆石移行过程中损伤胆总管及Vater壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富含肠激酶的,十二指肠液返流入胰管,，激活胰腺消化酶，由此引起急性胰腺炎。,.病因与发病机理,Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vat,10,胆道感染,感染炎症时细菌及其细菌毒素、炎症释放出的激肽、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂（溶血磷脂酰胆碱）等，可,通过胆胰间淋巴管交通支,扩展激活胰腺消化酶，累及胰腺引起急性胰腺炎。,.病因与发病机理,胆道感染 感染炎症时细菌及其细菌毒素、炎症释放出的激肽,11,2.1.2.胰腺疾病,胰管梗阻,胰管结石、蛔虫、肿瘤或胰管狭窄等均可引起胰管梗阻，导致胰液排泄障碍，当胰液分泌旺盛时胰管腔内压力升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引起AP。,胰腺胚胎发育异常,少数,胰腺胚胎发育异常，,胰腺分离，主胰管汇入副胰管，,副胰管相对狭窄，胰液排泌不畅，胰管内压升高，胰腺腺泡破裂，致使胰液溢入间质，引起AP。,.病因与发病机理,2.1.2.胰腺疾病胰管梗阻.病因与发病机理,12,2.1.3.十二指肠乳头邻近部病变,如,邻近乳头的十二指肠憩室炎,、肠系膜上动脉综合征、输入袢综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠肽酶激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。,.病因与发病机理,2.1.3.十二指肠乳头邻近部病变如邻近乳头的十二指肠憩室炎,13,图2 邻近乳头的十二指肠憩室,.病因与发病机理,图2 邻近乳头的十二指肠憩室.病因与发病机理,14,2.2.酗酒和暴饮暴食,有人统计急性胰腺炎约20%60%发生于暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，十二指肠液返流，诱发本病。,2.病因与发病机理,2.2.酗酒和暴饮暴食有人统计急性胰腺炎约20%60%发生,15,2.3.手术与外伤,手术与外伤直接伤及胰腺，胰液外溢引起本病。,2.病因与发病机理,2.3.手术与外伤手术与外伤直接伤及胰腺，胰液外溢引起本病。,16,2.4.内分泌及代谢障碍,1.高钙血症,2.家族性高脂血症,3.妊娠,2.病因与发病机理,2.4.内分泌及代谢障碍1.高钙血症2.病因与发病机理,17,甲状旁腺瘤/癌、VitD过量、,甲旁亢,等均可引起高钙血症，促使胰管钙化，产生胰管结石，增加胰液分泌，促进胰蛋白酶原激活，因而引起胰腺炎。,2.病因与发病机理,2.4.1.高钙血症,甲状旁腺瘤/癌、VitD过量、甲旁亢等均可引起高钙血症，促使,18,当血中甘油三酯达到512mmol/L时，即可发生胰腺炎。高脂血症促发或引起急性胰腺炎的机理尚不清楚，可能由于：,血液粘稠度增加，导致胰腺循环障碍，胰腺缺氧；,胰腺内黄色瘤；,来自胰外的脂肪栓塞；,甘油三脂被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游离脂肪酸。,2.病因与发病机理,2.4.2.家族性高脂血症,当血中甘油三酯达到512mmol/L时，即可发生胰腺炎。高,19,妊娠偶可并发胰腺炎。可能与子宫膨大受压，妊娠毒血症或原有胆囊疾患有关。,2.病因与发病机理,2.4.3.妊娠,妊娠偶可并发胰腺炎。可能与子宫膨大受压，妊娠毒血症或原有胆囊,20,2.5.感染因素,腮腺炎病毒,对胰腺有特殊亲和力，故流行性腮腺炎患者常伴发胰腺炎，其它如肝炎病毒及柯萨奇病毒感染、腹盆腔脏器的炎症感染、伤寒、猩红热、败血症等，也易引起胰腺急性发病。,2.病因与发病机理,2.5.感染因素腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，故流行性腮腺炎,21,2.6.血管因素,实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见,胰腺血运障碍,时，可发生本病。,老年人常有胰动脉钙化，胰动脉缺血,，致使发生特发性急性胰腺炎。,2.病因与发病机理,2.6.血管因素实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质,22,2.7.药物影响,噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、,糖皮质激素,、四环素、磺胺类、雌激素等药物可能损伤胰腺组织，促使胰液分泌或胰液粘稠度增加，引起胰腺炎。,2.病因与发病机理,2.7.药物影响噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、,23,2.8.其他病因,1.特发性胰腺炎,:原因不明。,2.遗传性胰腺炎,:自体显性遗传，其中40%50%的人有胰腺钙化。,3.免疫机制参与,:目前尚不清楚。,4.高营养,:高脂高蛋白饮食,5.蛋白质缺乏,可引起胰腺炎（机理不明）。,6.肾衰及肾移植后胰腺炎,可能与继发性甲状旁腺功能亢进所致的高血钙、免疫抑制药的应用及继发感染尤其是CMV感染有关。,2.病因与发病机理,2.8.其他病因1.特发性胰腺炎:原因不明。2.病因与发病机,24,总之，引起急性胰腺炎致病途径不同，但,共同点为胰腺各种消化酶被激活所致胰腺自身消化而引起,。,2.病因与发病机理,总之，引起急性胰腺炎致病途径不同，但共同点为胰腺各种消化酶被,25,炎性介质的作用,近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO) 、血栓素(TXA,2,)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。,2.病因与发病机理,回目录,炎性介质的作用近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程,26,3.病理,急性水肿型（轻型）胰腺炎,急性出血坏死型（重型）胰腺炎,急性胰腺炎的基本病变为胰腺的水肿、出血及坏死。,3.病理急性水肿型（轻型）胰腺炎急性胰腺炎的基本病变为胰腺的,27,3.1.急性水肿型（轻型）胰腺炎,急性水肿型:此型较多见,占90以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见,腺泡、间质充血、水肿，炎性细胞浸润,，少量散在出血坏死灶(轻微的局部脂肪坏死)，血管变化常不明显，无出血。渗液清亮。,3.病理,3.1.急性水肿型（轻型）胰腺炎急性水肿型:此型较多见,占9,28,3.2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎,此型少见。胰腺呈深红、红褐、紫黑色。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死，血管出血坏死（为本型主要特点），可有紫黑色或黑绿色坏死灶，散在于胰腺各部，甚至整个胰腺变黑，并可见大小不等稍有隆起、象牙色钙皂斑块（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑）。镜下见胰腺,组织结构破坏，有大片出血坏死灶，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。,3.病理,3.2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎此型少见。胰腺呈深红、红,29,图6 上半部为正常十二脂肠的浆膜面及与之相连的脂肪覆盖的肠系膜；下半部为胰腺的出血（黑色）。急性胰腺炎的总体特征是胰腺及胰周组织的蛋白和脂肪分解，表现为出血和坏死。,3.病理,图6 上半部为正常十二脂肠的浆膜面及与之相连的脂肪覆盖的肠系,30,4.临床表现,轻症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎,暴发型胰腺炎,急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见。因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。,4.临床表现轻症急性胰腺炎急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性,31,4.1. 轻症急性胰腺炎,腹痛,恶心、呕吐与腹胀,发热,水电解质及酸碱平衡紊乱,黄疸,4.1.1.症状,4.临床表现,4.1. 轻症急性胰腺炎腹痛4.1.1.症状4.临床表现,32,腹痛,为本病的主要症状（约,95,的病人），常为剧痛，呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。腹痛35日可缓解。,4.临床表现,腹痛 为本病的主要症状（约95的病人），常为剧痛，呈持续性,33,疼痛部位,因病变部位不同而异：,病变在胰头及合并胆道疾病时，腹痛常位于右上腹,可向右肩、右腰部放射。,病变在胰尾时，常位于左上腹，向左肩及左腰部放射。,整个胰腺受累时，位于上腹部，向腰背部放射，呈束带样疼痛。,4.临床表现,疼痛部位因病变部位不同而异：4.临床表现,34,腹痛的机制,胰腺的急性水肿至包膜紧张、炎症刺激胞膜上的神经末梢；,胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织（腹腔神经丛）；,胰腺炎症累及肠道，肠积气，肠麻痹；,胰管痉孪、胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。,4.临床表现,腹痛的机制4.临床表现,35,恶心呕吐伴腹胀,呕吐物为当日所进食物，吐剧者可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻。如伴麻痹性肠梗阻，以腹胀较明显。,4.临床表现,恶心呕吐伴腹胀 呕吐物为当日所进食物，吐剧者可吐出胆汁,36,发热,多为中度发热，一般35天自退。如持续发热一周以上不退或逐日升高超过39、白细胞计数升高，要注意有无出血坏死型胰腺炎、胆道感染或继发腹膜炎、胰腺脓肿。严重者体温可不升高。,4.临床表现,发热 多为中度发热，一般35天自退。如持续发热一周以,37,水电解质及酸碱平衡紊乱,多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。血钾、血钙及血镁均可降低。,4.临床表现,水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者,38,黄疸,较少见，约20，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头水肿压迫胆总管下段、Oddi括约肌痉孪或肝功受损引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。,4.临床表现,黄疸 较少见，约20，于发病后第23天可出现轻度黄疸，,39,4.1.2.轻症急性胰腺炎体征,体征轻微，与腹痛部位一致的压痛，局部可见轻度肌紧张与反跳痛。,4.临床表现,4.1.2.轻症急性胰腺炎体征4.临床表现,40,4.2.重症急性胰腺炎,少见，但病情重，并发症多，除轻症急性胰腺炎表现加重之外，尚有：,休克,腹膜炎,低血钙,皮肤瘀斑,其它,4.临床表现,4.2.重症急性胰腺炎少见，但病情重，并发症多，除轻症急性,41,4.2.1.休克,可逐渐发生或突然出现。主要表现烦燥、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、尿少、面色苍白，严重者出现紫绀，谵妄、昏迷、血压测不到，无尿等。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔造成低血容量外，胰血管活性物质释放使周围血管扩张也是原因之一。,4.临床表现,4.2.1.休克可逐渐发生或突然出现。主要表现烦燥、冷汗、口,42,4.2.2.腹膜炎,胰液渗入腹腔引起腹膜炎，当有大量渗出液时，疼痛弥漫全腹。腹肌紧张明显，可呈板样（但不及溃疡穿孔那样的板状腹 ），有明显的压痛及反跳痛。,4.临床表现,4.2.2.腹膜炎4.临床表现,43,4.2.3.血钙降低,血钙降低系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。如血钙低于1.75mmol/L（7mg/dl）时可出现手足搐搦症，提示预后不良。,4.临床表现,4.2.3.血钙降低4.临床表现,44,4.2.4.皮肤瘀斑,部分病人腹壁皮肤可见瘀斑，脐周皮肤出现青紫色或蓝紫色瘀斑（,Cullen征,）或两侧腰部或左侧腰部出现棕黄色或灰紫色大片不规则瘀斑,（Grey -Turner征）,。其发生乃由于腹腔内含消化酶的胰液和坏死组织液穿过筋膜及肌层渗入腹壁皮下引起脂肪坏死所致。,4.临床表现,4.2.4.皮肤瘀斑4.临床表现,45,4.临床表现,4.2.4.其它表现,SAP病人可有全身多脏器功能障碍表现，比如：ARDS、ARF、PE等。,46,4.3.急性暴发型胰腺炎,有极少数患者起病急骤，可无明显的腹痛等症状即突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而,猝死,。,回目录,4.临床表现,4.3.急性暴发型胰腺炎回目录4.临床表现,47,5.1.轻症急性胰腺炎,大多数经治疗后可减轻，,一周左右,症状消失，若病因不根除，常可反复发作。病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。,5.病程,5.1.轻症急性胰腺炎5.病程,48,5.2.重症急性胰腺炎,病情重，且多伴并发症，,至少需23周,始能恢复。部分患者病情迅速恶化而死亡。,5.病程,5.2.重症急性胰腺炎5.病程,49,5.3.急性暴发型胰腺炎,常突然休克、猝死。,5.病程,回目录,5.3.急性暴发型胰腺炎5.病程回目录,50,6.并发症,轻症胰腺炎并发症少，重症胰腺炎并发症多，死亡率高。,分局部并发症及全身并发症两种。,6.并发症轻症胰腺炎并发症少，重症胰腺炎并发症多，死亡率高。,51,6.1.局部并发症,胰腺脓肿,一般在起病后23周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。有高AMS血症等。,假性囊肿,多在病后34周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。,门脉高压,少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。,腹腔或腹膜后脓肿,6.并发症,6.1.局部并发症6.并发症,52,6.2.全身并发症,败血症及真菌感染,糖尿病,DIC,消化道出血,水电解质及酸碱平衡失调,MODS：如ARF，PE、ARDS、心衰等。,6.并发症,6.2.全身并发症6.并发症,53,7.实验室及器械检查,血清及尿淀粉酶测定,血清脂肪酶测定,血清正铁血白蛋白,血钙测定,X线检查,B超与CT等,7.实验室及器械检查血清及尿淀粉酶测定,54,7.血清、尿及胸腹水淀粉酶测定血淀粉酶于发病后6-12小时开始升高，于48小时开始下降，持续3-5天，大于正常高限的3倍以上可以诊断胰腺炎,。尿淀粉酶升高较血淀粉酶晚，且受外界因素影响大，一般不作为诊断依据。胰源性胸水、腹水及胰腺假性囊肿中淀粉酶亦明显升高。,7.实验室及器械检查,7.血清、尿及胸腹水淀粉酶测定血淀粉酶于发病后6-12,55,7.2.血清脂肪酶测定,血清,脂肪酶升高较迟，,较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后2472小时开始增高，于发病后7296小时达高峰，,持续7-10天,。,正常值为0.20.7单位，,急性胰腺炎时常超过1.5单位(超过1 Cherry -Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值)，,对就诊较晚的病例如淀粉酶检测较迟，可查此项。,7.实验室及器械检查,7.2.血清脂肪酶测定7.实验室及器械检查,56,7.3.血清正铁血白蛋白(MHA),在重症胰腺炎常为阳性，,可用以鉴别轻症与重症急性胰腺炎，,但特异性不强，且假阳性多，,故仅有参考价值。,7.实验室及器械检查,7.3.血清正铁血白蛋白(MHA)在重症胰腺炎常为阳性，可用,57,7.4.血钙测定,在发病后两天血钙开始下降,以第5天后为显著。低于1.75mmol/L提示病情严重，多为重症急性胰腺炎。,7.实验室及器械检查,7.4.血钙测定7.实验室及器械检查,58,7.5.其他实验室检查,1.血象 白细胞计数一般为102010,9,/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。,2.血糖 暂时性血糖升高常见可能与胰岛素释放减少和胰高糖素释放增加有关。,3.血清ALT、ALP及胆红素升高 若出现明显黄疸，且为阻塞性黄疸，须注意是否有胆总管结石等肝外阻黄可能。,4. 低氧血症 PaO,2,60mmHg，提示ARDS。,7.实验室及器械检查,7.5.其他实验室检查7.实验室及器械检查,59,7.6.腹部立位平片可见,局限或广泛性肠麻痹征象。,7.实验室及器械检查,7.6.腹部立位平片可见7.实验室及器械检查,60,7.实验室及器械检查,7.7.B超与CT或MRI,均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。,7.实验室及器械检查7.7.B超与CT或MRI,61,重症坏死性胰腺炎的CT影像,(A)白色箭头示正常增强的胰头部一块岛状实质，邻近的无灌注的坏死区；白边箭头示肾前间隙液体积存(静脉快速注射对比剂时),(B)箭头示大面积胰体尾部的坏死区(无对比剂增强),(C)胰腺炎急性发作数周后巨大假性囊肿之CT影像,A B C,7.实验室及器械检查,重症坏死性胰腺炎的CT影像A,62,8. 诊断,表1 急性胰腺炎诊断要点,1.临床表现：典型的上腹疼痛压痛；,2.血淀粉酶升高达正常上限的3倍以上；,3.影像学检查（B超或CT、MRI）提示胰腺炎改变；,4.排除其它急腹症。,其中，第二第三项有时不一定同时满足。,8. 诊断表1 急性胰腺炎诊断要点1.临床表现：典型的上腹疼,63,重症急性胰腺炎,的临床诊断较困难。一般是对已肯定的急性胰腺炎患者早期,出现下列任何情况之一时，,应拟诊重症急性胰腺炎。这些情况是：,8. 诊断,重症急性胰腺炎的临床诊断较困难。一般是对已肯定的急性胰腺炎患,64,全腹剧痛及出现,腹膜刺激症状,；,烦躁不安，四肢厥冷等,休克,症状；,血钙显著降低,到2mmol/L以下时；,腹穿,有高淀粉酶活性的腹水,，,与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；,出现,麻痹性肠梗阻,；,出现,Grey-Turner征或Cullen征,；,正铁血白蛋白阳性,；,肢体出现,脂肪坏死,；,消化道大量出血,；,低氧血症,白细胞18109/L及血尿素氮大于14.3mmol/L，血糖大于11.2 mmol/L,（无糖尿病史者）。,8. 诊断,回目录,全腹剧痛及出现腹膜刺激症状；8. 诊断回目录,65,9.鉴别诊断,急性胰腺炎在诊断中应与急性胆道疾病、消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻及急性心肌梗死等相鉴别。,9.鉴别诊断急性胰腺炎在诊断中应与急性胆道疾病、消化性溃疡穿,66,10. 治疗,原则上，MAP以内科处理为主，对SAP则在内科治疗基础上，根据病情给予器官支持，后期并发症可通过内镜或手术治疗。对急性胆源性胰腺炎，可急诊行内镜下治疗。,10. 治疗原则上，MAP以内科处理为主，对SAP则在内科治,67,内科治疗,EST,中药治疗,外科治疗,10. 治疗,内科治疗10. 治疗,68,10.1内科治疗,应采用综合性治疗,监护病情,抗休克及纠正水电解质酸碱平衡失调,抑制或减少胰液分泌,胰酶活性抑制剂,应用抗生素,防治感染,解痉止痛,激素应用,腹膜透析,并发征的处理,10. 治疗,10.1内科治疗 应采用综合性治疗监护病情10. 治疗,69,10.1.1.监护,严密观察T、P、R、BP及尿量。,检测WBC计数、血、尿AMS、电解质和血气情况，需要时急诊X线、B-us、CT等。,10. 治疗,10.1.1.监护10. 治疗,70,10.1.2.抗休克及纠正水电解质酸碱平衡失调：,依据CVP、BP、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，积极补充体液及电解质（Na,+,、K,+,、Ca,+ +,等），以补充有效循环血容量。若循环衰竭症状不见好转，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。,10. 治疗,10.1.2.抗休克及纠正水电解质酸碱平衡失调：10. 治疗,71,10.1.3.抑制或减少胰液分泌,禁食和胃肠减压,组胺H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂,生长抑素,10. 治疗,10.1.3.抑制或减少胰液分泌10. 治疗,72,禁食和胃肠减压,可减少食物与胃酸刺激致胰液分泌。MAP者可不必胃肠减压，仅短暂禁食即可（一般3天），腹痛消失后可给流汁，渐恢复正常饮食。SAP或腹胀明显者，需长时间禁食,同时行胃肠减压。,10. 治疗,禁食和胃肠减压 可减少食物与胃酸刺激致胰液分泌。MAP者可,73,组胺H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂,通过抑制胃酸作用来间接抑制胰腺分泌。奥美拉唑40mg推注，每日12次。,10. 治疗,组胺H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 通过抑制胃酸作用来间,74,生长抑素,有抑制胰腺分泌作用，以生长抑素类似物,奥曲肽（Octreotide）,疗效较好，它能抑制各种因素引起的胰液分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂0.1mg 静脉注射，以后每小时用0.025mg持续静脉滴注。也可给予静脉滴注,施他宁,6 mg/日。,10. 治疗,生长抑素 有抑制胰腺分泌作用，以生长抑素类似物奥曲肽（Oct,75,10.1.4.胰酶活性抑制剂,适用于出血性坏死型胰腺炎的早期。常用者：,加贝酯(Foy),可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原和弹力纤维酶等，根据病情，开始每日100300mg溶于500ml葡萄糖盐水，以2.5mg(kg.h)速度静脉滴注。23天后病情好转可逐渐减量。,其它：如乌司他丁等。,10. 治疗,10.1.4.胰酶活性抑制剂10. 治疗,76,10.1.5.应用抗生素：,急性水肿型胰腺炎以,化学性炎症,为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。急性出血坏死型胰腺炎患者胰腺出血坏死，常有胰腺坏死组织继发感染，应及时、合理使用抗菌药物，宜选用以下,4类抗生素,：,10. 治疗,10.1.5.应用抗生素：急性水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，,77,喹诺酮类：尤其是莫西沙星。,亚胺培南西拉司丁钠(Imipenem),对革兰氏阳性阴性菌及厌氧菌均有效果。,三代或四代头孢。,咪唑类。,10. 治疗,喹诺酮类：尤其是莫西沙星。10. 治疗,78,10.1.6.解痉止痛：,抗胆碱能药物：如654-2，但有麻痹性肠梗阻时禁用。,杜冷丁50100mg肌注，多用于疼痛剧烈者，必要时可每68小时应用一次。,不宜单独使用吗啡止痛,，因其导致Oddi括约肌痉挛。,异丙嗪2550mg肌注，可加强镇静剂效果。23次/天，可与度冷丁合用。,吲哚美辛 可解热镇痛，也可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。,10. 治疗,10.1.6.解痉止痛：抗胆碱能药物：如654-2，但有麻痹,79,10.1.7.激素应用,一般因其可引起急性胰腺炎不主张应用,。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或出现ARDS时，应予氢考5001000mg、或琥珀氢化可的松300500mg/日，或地塞米松2040mg，静脉滴注、连用日，逐减量至停用。但当出现大量消化道出血，疑有应激性溃疡、严重霉菌感染或DIC时禁用。,10. 治疗,10.1.7.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张应用。但,80,10.1.8.腹膜透析,适用于重症急性胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾功能衰竭者。,10. 治疗,10.1.8.腹膜透析适用于重症急性胰腺炎伴腹腔内大量渗液者,81,10.1.9.并发征的处理,腹膜炎：多主张腹透,ARDS：可作气管切开，并使用速尿及呼吸终末正压人工呼吸（PEEP），同时作呼吸监护。,高血糖或糖尿病：Insulin应用,10. 治疗,10.1.9.并发征的处理腹膜炎：多主张腹透10. 治疗,82,10.2.内镜下Oddi括约肌切开术(EST),对胆源性胰腺炎，可用于胆道急性减压引流和去除胆石梗阻，临床症状可迅速减轻，并发症少。过去认为急性胰腺炎禁用ERCP检查，现在,本病早期可作ERCP检查（72小时内）。,10. 治疗,10.2.内镜下Oddi括约肌切开术(EST)对胆源性胰腺炎,83,10.3.中药治疗,常用清胰汤加减。,清胰汤,主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。,临床亦可直接用生大黄泡饮。,10. 治疗,10.3.中药治疗10. 治疗,84,10.4.外科治疗适应证：,多数急性胰腺炎不需要外科干预，手术创伤会加重全身炎症反应，增加死亡率。,微创治疗无效的胰腺脓肿或假性囊肿。,重型胰腺炎伴消化道大出血，或合并胆源性败血症，高热不退及中毒症状明显者，病情严重，非手术治疗无效。,10. 治疗,10.4.外科治疗适应证：10. 治疗,85,11.预后,轻症胰腺炎预后良好，但如延误治疗可转变为出血坏死型。SAP轻的病死率为15%20%，重者达60%70%以上，即使痊愈，亦多遗留有不同程度的胰功能损害，或发展为慢性胰腺炎。,11.预后轻症胰腺炎预后良好，但如延误治疗可转变为出血坏死型,86,再见！,欢迎提出宝贵意见，谢谢！,再见！欢迎提出宝贵意见，谢谢！,87,谢谢你的阅读,知识就是财富,丰富你的人生,71,、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。,康德,72,、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。,西塞罗,73,、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。,伏尔泰,74,、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。,屈原,75,、内外相应，言行相称。,韩非,谢谢你的阅读知识就是财富71、既然我已经踏上这条道路，那么，,88,