小儿惊厥的护理幻灯课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,小儿惊厥的护理,L科杨晓玲,小儿惊厥的护理,1,学习纲要,1小儿惊厥的概念,2病因,3临床表现,4辅助检查,5治疗原则,6急救护理措施,学习纲要,2,概,惊厥是全身或局部骨骼肌群突然发生,不自主收缩,常伴意识障碍。,暂时性的脑,脑神经元,功能障,放电,小儿惊厥的发生率是成人的1015倍6,岁以下几童发病率最高,一年四季均可见,是儿科的常见急症,概,3,病因,颅内感染病,脑膜炎,脑脓肿,感染性,起病急骤,伴有高热,颅外感染,(1)高热惊厥,伴原发病症状,2)全身重症感染,(3)其他如破伤风,病因,4,病因,倾内疾病/,颅脑损伤,2、非感,发育异常,染性,无热惊厥,颅外疾病,1)中毒性(2)代谢性,反复发作,3)肾源性(4)心源性,5)其他,智力落后,无年龄限制,意识运动功能障碍,病因,5,发病机制,1、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部,位,致使神经原群发生过度反复异常放电,超过生,理界限所致,2、局限性病变出现局部抽搐,扩散至大脑全部则出现,全身性抽搐。,发病机制,6,发病机制,3、惊厥与生化及代谢有关。如:,(1)血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高,导致惊厥发,(2)血清Na+水,是神经细胞内外Na平衡紊乱影响,惊厥阈值;同时如Na+水平下降可导致脑水肿,导致,厥发生。相反,Na+水平升高,神经肌肉兴奋性与Na+,成正比,当Na+超过一定浓度时,神经肌肉兴奋性增高,(3)T氨基丁酸(-GABA)是神经抑制介质,由谷,氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成,VB6是脱羧,的辅酶,当B6缺乏时影响GABA合成,神经抑制作用,低,兴奋性增高而发生惊厥,发病机制,7,发病机制,4、高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不,全,神经元的树突发育不全,轴索髓鞘发育不,当高热时神经系统处于高度兴奋状态时,脑细胞对外,界刺激的敏感性增高,神经冲动容易泛化所致;同,时,高热时神经元代谢率增高,氧耗增加,葡萄糖分,神经元功能紊乱,引起惊厥发生,发病机制,8,临床表现,1、多数突然发作,1)意识障碍,常表现,(2)双眼凝视、斜视或上翻,瞳孔扩大,(3)头后仰、口吐,喉头痰鸣、窒,(4)面部及四肢呈强直性或阵挛性抽搐,1)喉痉李、呼吸暂停,2、可伴有,便失禁,(3)发作后昏睡,可有暂时性麻痹,临床表现,9,临床表现,3、乳幼儿惊厥常无开始的强直,无强直,性发作,只有肢体阵挛性惊厥有阵,4、新生儿更不典型,阵挛性惊厥,狠于单肢、面部,有时扩散至,半身性,申志清楚。,临床表现,10,小儿惊厥的护理幻灯课件,11,小儿惊厥的护理幻灯课件,12,小儿惊厥的护理幻灯课件,13,小儿惊厥的护理幻灯课件,14,小儿惊厥的护理幻灯课件,15,小儿惊厥的护理幻灯课件,16,小儿惊厥的护理幻灯课件,17,小儿惊厥的护理幻灯课件,18,小儿惊厥的护理幻灯课件,19,小儿惊厥的护理幻灯课件,20,小儿惊厥的护理幻灯课件,21,小儿惊厥的护理幻灯课件,22,小儿惊厥的护理幻灯课件,23,小儿惊厥的护理幻灯课件,24,小儿惊厥的护理幻灯课件,25,小儿惊厥的护理幻灯课件,26,小儿惊厥的护理幻灯课件,27,