病理基础常见疾病一课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病理基础常见疾病一 ppt课件,1、舟遥遥以轻飏，风飘飘而吹衣。,2、秋菊有佳色，裛露掇其英。,3、日月掷人去，有志不获骋。,4、未言心相醉，不再接杯酒。,5、黄发垂髫，并怡然自乐。,病理基础常见疾病一 ppt课件病理基础常见疾病一 ppt课件1、舟遥遥以轻飏，风飘飘而吹衣。,2、秋菊有佳色，裛露掇其英。,3、日月掷人去，有志不获骋。,4、未言心相醉，不再接杯酒。,5、黄发垂髫，并怡然自乐。第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。,临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,良好的心理素质是人的全面素质的重要组成部分，是未来人才素质的一项十分重要的内容。随着社会经济发展带来的种种变化，学校教育受到了一定的冲击和挑战。初中学生正处于长知识、长身体的重要时期，各方面都不成熟。一方面，学生的认识、智力、意志、道德等心理活动，随着年龄的增长感知有了一定的提高。另一方面，由于生活成长环境不同，所受的教育环境不同，每个人的个性心理必然存在差异。调查表明，在我国的中小学生中间，约20%左右的青少年都存在不同程度的心理问题，如厌学、懒惰、自卑、缺乏责任心等。农村中学学生的心理问题更不容乐观，这些心理现象不但影响青少年自身的健康发展，而且给正常的学校教育工作带来巨大的干扰，直接影响学校教育任务的完成和教学目标的实现。如果不能及时解决，就会对学生的发展产生不利的影响，严重的会使学生出现心理障碍或人格缺陷。,学校是未成年人受教育的基地，是他们成长的摇篮。关爱中学生，研究分析他们的心理特征，帮助他们走出心理问题的阴霾，促使他们健康成长，已经成为不容忽视的教育问题。,一、农村中学生常见心理现象,（一）厌学心理。随着经济的发展，人口流动增大。为了增加家庭收入，提高生活水平，外出打工成为很多家长的选择。常年在外，逢年过节才回家。子女不免疏于管理和教育，要么留给爷爷奶奶、外公外婆，要么拜托给旁系亲戚，没有很好的学习环境和家庭氛围的熏陶，很多学生深感无人关心自己，相当部分的学生放任自流，对成绩觉得无所谓，对教师的教育无动于衷，对学习失去兴趣，不求上进，导致厌学，这已成为目前农村学生中比较严重的问题。教师管得越紧，他们的逆反心理越重；要求越高，他们越烦教师。久而久之教师失去耐心，学生学习越来越差，厌学情绪越来越重。,社会上一些“读书无用论”对家长、对学生的影响，成为农村学生厌学甚至辍学的重要原因。假如孩子成绩不好，考不上高中，上职业类技术学校，学习风气不好的话，反而深受其害；即使考上了高中，一定能考上好大学，学到好专业，找到好工作吗？部分农村普通家庭的家长非常现实，如果大学生就业和初中毕业生差不多，则他们情愿选择后者，虽然结果会在若干年后发生变化。这样的家庭观念，对孩子产生了非常消极的影响，学生学习热情大大减退，具有厌学心理的学生人数不断上升，而且有一定的“传染性”。,（二）依赖心理。现在的中学生多数是独生子女，习惯于衣来伸手，饭来张口。父母疼，爷爷奶奶爱，乐于做一切本属于孩子“自己能做”的事。正是家长对孩子过于娇纵、顺从，造就了孩子的依赖心理。在家里依赖家长，什么事都由家长包办；在学校依赖同学，作业指望抄袭。住在学校，一周的脏衣服周末带回家“孝敬”父母；在社会上依靠他人。长期下来，这样的依赖心理只会导致学生不能很好地锻炼能力，心理能力承受力弱，在社会中易遭受挫折，易自卑，缺乏自信，不敢独自确立某个目标，不能独自胜任各项工作。,（三）自卑心理。心理学家认为，自卑的产生取决于个体对各种事实（挫折、缺陷、不足之处等）的评价和态度。例如考试成绩不理想，并不能使所有人都产生自卑感。只有那些认为“考试不及格，一切都完了”的人才会自卑、消沉，而认为“这次考试不理想，虽然使人有些不快，但还有机会下次争取考好一点”的人则不会自卑，而是化失败为动力。,二、对农村中学生常见心理现象的教育对策,（一）加强心理健康教育，做情绪的主人。教师和家长必须掌握一些基本的教育心理学常识，对学生的教育以引导为主，避免简单粗暴，增强尊重理解，为其成长创设良好的物质环境和精神氛围，促进其身心健康发展。密切关注其成长过程中的心理、情绪变化，一旦发现有不良现象的苗头，就应及时沟通疏导，帮助他们学会控制和调节消极情绪，降低不良心理趋势。以宽容的态度对待他们，帮助他们总结教训，树立信心，循循善诱，以理智的方式给予他们指导，促进他们全面、健康地成长。引导学生根据自己的需要、愿望、兴趣、爱好和其他条件发展人性和主体性，从而成为个性鲜明、情感丰富、心理健康的好学生。,（二）重视理想教育，树立正确的人生观。缺乏理想会成为心理问题滋生的土壤。因为没有理想的人对生活和学习缺乏热情和兴趣，耐挫折能力差，容易产生悲观情绪。理想教育应吸收心理学和成功学的理论和经验，结合当代青少年的心理特点，采用灵活多样的方法实施，给他们指明成长的道路和奋斗的方向，帮助他们树立起生活的信心，扬起理想的风帆，去除厌学、懒惰、缺乏责任心的思想，勇敢地接受各种挑战。,总之，农村中学生的心理健康现状是不容忽视的，不良心理现象的出现为我们亮起了警示信号。教育工作者有责任挑起这副担子，把学生的心理健康教育作为一项重要工作。青少年的心理健康不仅需要学校发挥作用，还需要家庭的教育和辅导，更离不开社会教育。我相信只要家庭、学校、社会携起手来，为这些学生的成长创设温暖、和谐、充满爱心的育人环境，择其善者而从之，其不善者而“导”之，就能科学及时地引导他们走过心理的泥泞，从而健康快乐地成长。,在初中教学中，信息技术教学有别于其他学科，信息技术的特殊性决定了其在初中课程的特殊地位：与其他学科不同，信息技术是一门实践操作性很强的学科，它集知识、技能、趣味于一体。有很多学生很愿意上信息技术课但是却不喜欢信息技术知识，这是因为，信息技术在最初给学生带来神秘感，激发了他们的好奇心和求知欲，但是随着对课程的深入学习和了解，难度增大，学生对这门课的兴趣降低。因此，作为初中信息技术教师，应当善于充分发挥信息技术这门学科的趣味性，增加学生的实践操作，以此来让学生掌握信息技术的知识和技能。,一、精心设计导入，创设和谐教学情境,兴趣是学生最好的老师，是学生学习知识的原动力，著名的教育学家夸美纽斯曾说“在教育教学中要采取一切可行的措施来激发学生的求知欲和探究的欲望”。首先，教师可以通过精心设计课堂导入吸引学生的注意力，培养学生对信息技术课程的兴趣，如果上课之后教师只是单纯地讲解知识，不仅乏味单调，还会不断消磨学生的兴趣和耐心，更不利于学习效率的提升。例如在学习文件的保存与命名时，如果教师直接对知识点进行讲解，学生可能提不起兴趣，对知识吸收和掌握的程度也比较小，但如果设置教学情境以提问题的形式将学生带入：同学们在浏览网页的时候有没有见到过自己喜欢的图片，应该怎么保存下来呢？同学们在用Word写完文章或者日记之后，将其存放到哪里呢？是怎样对其命名的提出一系列学生感兴趣的问题后，师生之间?M行交流和探讨，在这过程当中知识点自然而然地被导入，学生也比较容易接受，并且其印象会比较深刻，更有利于学生记忆和掌握。,二、巧用游戏教学,贪玩和好奇是孩子的天性，初中学生正处于发展的关键期，心智还没有完全成熟，所以体现在他们身上的不稳定性比较明显，注意力不能集中太长时间，很容易被新鲜、有趣的事物所吸引。因此作为初中信息技术教师，可以很好地利用学生的这个特点，用游戏化的教学方式激发学生的学习兴趣和热情，在游戏的过程中潜移默化地提升学生的信息技术知识的掌握和基础操作技能的提升。例如在刚刚接触鼠标和键盘的时期，学生对于一些基础操作不是很熟悉，对于难理解的回车键、空格键、换挡键、光标键等一系列功能键的功能和使用更是如听天书。此时教师可以在课堂上引用一些打字游戏和纸牌游戏激发学生的学习兴趣，让学生在游戏中寻找学习的乐趣，在忘我的游戏过程中不知不觉学会了鼠标的操作，也熟练了键盘打字的指法。由于游戏中会设置一些关卡，这就迫使学生去熟练键盘上功能键的使用，同时在不停的打字过程中自然而然地也就记住了某个键的位置，以及字母的排列顺序等。这比枯燥的讲授知识点让学生机械地死记硬背有效得多，还能够不断提升学生自主学习的能力，提高学生的反应能力和灵活性。,三、直观教学，实物展示,信息技术课程的一大特点就是教材中文字内容抽象难理解，也比较枯燥乏味，必须要结合实物展示，教师一边讲解一边操作的直观教学法来培养学生的学习兴趣。例如在学习Word操作时，教师在内容学习前向学生展示一张设计好的精美的宣传海报，带给学生视觉上的直观感受和刺激，然后问同学们想不想学会做这样精美的单页海报呢？这样让学生带着目的地去学习和操作，效果远远比按部就班的学习来得要好。教师的多媒体操作通过大屏幕展示出来，学生在下面跟着教师一起一步一步地操作，学生在教师的带领下，从文字的编写与排版，到图片和表格的插入，再到艺术字的运用、背景的设置这样一系列的学习下来，不仅让学生掌握了Word的基本操作技能，还增加了学生的自信心和成就感。,四、增加自主实践操作，即学即用,信息技术技能的掌握和提升主要依靠大量的实践操作来支撑，因此教师在讲解完知识点、带领学生学习完基本的操作之后，应该增加学生的自主实践操作，把更多的时间留给学生自己，不仅培养了学生的学习兴趣，激发了学生的学习热情和积极性，同时还能够充分发挥学生的创新和创造精神。例如在学习PowerPoint时，教师把基本的操作讲解完之后，剩下的课堂时间留给学生自由发挥，让其根据自己的兴趣点进行自由创作，最后在班上对学生的作品进行展示，会发现学生作品种类繁多，有自我介绍、篮球赛事、歌词集、难忘同学录不管是版面的编排还是动画的设计，无一不体现着学生对知识点掌握的熟练度，也很好地体现了学生的创新精神。同时教师应当发挥有效性评价的积极性，对于优秀的作品给予积极的肯定，对于普通的作品也要进行正面的鼓励和评价，不能打消学生的积极性，注意不断强化学生对于信息技术的兴趣。,总而言之，培养学生对于信息技术的兴趣，激发学生的学习热情和积极性，就是要注重学生在课堂上的主体地位，以学生的关注点作为教学的出发点，这样不仅有效地提升学生的学习效果，也能够给教师带来新的教学体验，推动和促进素质教育的开展和深入。,病理基础常见疾病一 ppt课件1、舟遥遥以轻飏，风飘飘而吹衣,1,第六章,常见疾病,第六章,2,第一节 动脉粥样硬化,atherosclerosis,概念：,是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。,临床：,常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指,3,病理基础常见疾病一课件,4,一、病因及发病机制,病因及发病机理,1.,血脂异常,血中,总胆固醇、甘油三脂,异常升高即为高脂血症。,在高脂血症时，低密度脂蛋白（,LDL,）和极低密度脂蛋白（,VLDL,）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（,HDL,）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,一、病因及发病机制病因及发病机理,5,2.,高血压：,高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。,3.,吸烟：,吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，,CO,升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使,LDL,4.,遗传：,LDL,基因突变,LDL,极度升高,5.,其它因素：年龄、性别、病毒感染、,肥 胖,2.高血压：,6,发病机理,血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进,入内膜 氧化修饰,(ox-LDL),单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,发病机理,7,二、基本病理变化,1.,脂纹期,fatty streak,肉眼 在动脉内膜表面出现宽,12mm,，长,15cm,的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,二、基本病理变化1.脂纹期 fatty streak肉眼,8,2.,纤维斑块期,fibrous plaque,肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,2.纤维斑块期 fibrous plaque,9,3.,粥样斑块期,Atheromatous plaque atheroma,肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,3. 粥样斑块期 Atheromatous pla,10,4.,继发性复合性病变期,(1),斑块内出血,(2),斑块破裂,(3),血栓形成,4.继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2),11,(4),钙化,(5),动脉瘤形成,(6),血管狭窄,(4) 钙化 (5)动脉瘤形成,12,三、主要动脉病变,（一）主动脉粥样硬化,部位,：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。,特点：,动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,三、主要动脉病变,13,（二）脑动脉粥样硬化,部位,：,颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和,Willis,环最显著。,特点：,脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,（二）脑动脉粥样硬化,14,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化,1.,肾 肾性高血压、梗死、,AS,固缩肾。,2.,四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。,3.,肠系膜 肠梗死,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化,15,（二）冠状动脉粥样化性心脏病,coronary heart disease CHD,概念：,是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。,部位：,依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,（二）冠状动脉粥样化性心脏病,16,分级：,IIV,级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,17,（一）心绞痛,angina pectoris,概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次,35,分钟，常有明显的诱因。,（一）心绞痛angina pectoris概念,18,结局,心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,病理基础常见疾病一课件,19,（,二）心肌梗死,myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。,病因与发病机制,1.,冠状动脉血栓形成；,2.,痉挛,3.,斑块内出血；,4.,心脏负荷过重；,5.,出血、休克。,（二）心肌梗死 myocardial infarction,20,心肌梗死的部位,主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前,2/3,，约占全部心肌梗死,50%,。,次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后,1/3,及右心室，约占全部心肌梗死,2530%,。,再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占,1520%,心肌梗死的部位,21,梗死类型,（,1,）心内膜下心肌梗死；,Subendocardial myocardial,infarction,1cm,，严重时融合呈环状,（,2,）区域性或透壁性梗死；,Transmural myocardial infarction,2.5cm,全层或,2/3,梗死类型,22,梗死的病理演变,6 h,以前,无变化,6 h,后,苍白, 89 h,后土黄。第,4,天起,梗死灶周围出现炎性充血带。第,7,天后出现肉芽组织。,3,周后,梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白,23,心肌梗死的生化改变,1.,急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，,612h,内出现峰值,2. SGOT,、,SGPT,、,CPK,、,LDH,升高,2436,小时达峰值，,36,天降至正常。,3. CPK,具有,MI,临床诊断意义,心肌梗死的生化改变,24,心肌梗死的,后果及并发症,1.,乳头肌功能失调,3,天内，心衰,2.,心脏破裂：,313% 2,周内，,47,天,（,1,）左室下,1/3,处,（,2,）室间隔破裂,（,3,）左室乳头肌断裂,心肌梗死的,25,3.,室壁瘤：,ventricular aneurysm 1030%,4.,附壁血栓,mural thrombosis,5.,休克：面积 大于,40%,时,6.,急性心包炎：,1530%,梗死后,24,天,7 .,心率失常：,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1,26,（,三）心肌纤维化,myocardial fibrosis,所有心腔扩张，附壁血栓,（四）冠脉性猝死,sudden coronary death,中年男性，立即或,1,数小时死亡。,两个条件：,1.,除外自杀、他杀,2.,一支以上冠脉中、重度,AS,，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。,严重电生理紊乱 心室纤颤,（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis,27,第二节良性高血压,高血压（,hypertension,）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准,成年人收缩压,140mmHg(18.4kPa),和或舒张压,90mmHg(12.0kPa),。,良性高血压病,(benign hypertension),也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。,第二节良性高血压高血压（hypertension）是以体,28,一 病因及发病机理,（一）发病因素,1.,遗传因素,:,家族聚集 双亲,2-3,倍，单亲,1.5,倍,研究显示：,1,）,有血管紧张素编码基因的变异。,2,）,血清中含有一种激素样物质，可抑制,Na/k-ATP,酶的活性，导致细胞内,Na,、,K,、,Ca,离子浓度升高 细小动脉收缩。,受多基因遗传影响加后天因素,一 病因及发病机理,29,2.,职业和社会心理应激因素：,紧张、心理障碍、等。,3.,饮食因素,： 人群发现有高钠饮食敏感个体，,K,、,Ca,离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）,（二）发病机制：,2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。,30,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）,大脑皮层功能紊乱,ATCH,血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌,（盐素,保钠排钾）,交感、肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增高,全身细小动脉痉挛、硬化,肾缺血,血压升高,血容量 钠水潴留,摄钠过多及遗传,肾素 血管紧张素,II,醛固酮 钠敏感,外界、内在不良刺激 （包括遗传,31,二 病理变化及病理临床联系,（一）,良性高血压的病程发展为三期：,1.,机能紊乱期,全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓,）,二 病理变化及病理临床联系,32,2.,动脉系统病变期,（,1,）细动脉玻变,（,arteriolosclerosis,）,指中膜仅,1-2,层平滑肌的或直径,1mm,的最小动脉。,机制,：,血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡,胶原修复。,以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义,。,2. 动脉系统病变期,33,（,2,）肌型小动脉硬化,内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。,（,3,）弹力肌型和弹力型动脉：,可伴,AS.,临床：,血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。,3.,器官病变期,（,1,）,心脏,concentric hypertrophy,400,克以上，左室,1.5-2cm.,肉柱、乳头肌增粗变圆。,eccentric hypertrophy,心腔扩张,（2）肌型小动脉硬化,34,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征,35,（,2,）肾脏,肉眼：,细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。,镜下：,1,）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；,2,）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,（2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发,36,临表：蛋白尿、颗粒管型。,重时多尿、夜尿、低比重尿。,晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症,37,（,3,）脑：,1,）,高血压脑病,:,脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；,2,）,脑软化,多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。,3,）,脑出血,基底节、内囊、,大脑白质、桥脑和小脑等处。 原因：,脑细小动脉硬化质脆，,微小动脉瘤破裂。,（3）脑：1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；,38,脑出血,脑出血,39,病变：,出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充,满坏死组织和凝血快。,出血部位与症状的关系：,内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失,出血破入脑室，突然昏迷而死亡,左侧脑出血引起失语,桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪,血肿占位及脑水肿可致颅内压升高,，,脑疝。,其他临床表现：,昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便,失禁，肌腱反射消失，重者出现陈,施氏,呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充,40,（,4,）视网膜,：,其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘,=,视乳头,（盲点,）,（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反,41,第三节风湿病,概述,： 是一种与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。,主要累及全身结缔组织，以形成,风湿小体,为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。,发病年龄,5-15,岁，高峰年龄,6-9,岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。,第三节风湿病概述： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的,42,一 、病因及发病机制,与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的依据,：,1,）发病前有溶链菌感染史。,2,）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。,3,）抗菌素预防治疗有效。,一 、病因及发病机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：,43,发病机制,1,）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁,C,抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；,链球菌壁的,M,抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。,2,）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应,。（,感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,发病机制,44,二 、基本病理变化,1.,变质渗出期,结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。,1,个月左右。,2.,增生期（肉芽肿期）,风湿小体或阿绍夫小体,Aschoff body,。,多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。,23,月左右。,3.,纤维化期（瘢痕期，愈合期,）,风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，,23,个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程,46,月,二 、基本病理变化1.变质渗出期,45,三 、,风湿性心脏病：,常为风湿性全心炎,Rheumatic pancarditis,。儿童,60%80%,伴发。,1.,风湿性心内膜炎,病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。,2,、风湿性心肌炎小体,Aschoff,为特征 ，心肌收缩力下降，心功能不全,3,、风湿性心外膜炎：心包腔积液,三 、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pa,46,二尖瓣,二尖瓣,47,赘生物镜下,赘生物镜下,48,第四节肺炎,肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。,引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。,第四节肺炎肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾,49,病理基础常见疾病一课件,50,一、细菌性肺炎,（一）大叶性（肺泡性）肺炎,:,主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。,临床表现：,寒战、高热,典型症状为突然寒战、高热，体温高达,39,40,，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。,咳嗽、咳痰,早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，,1,2,天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。,一、细菌性肺炎（一）大叶性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎链球,51,胸痛,常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。,呼吸困难,因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。,其他症状,少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。,胸痛,52,、病因及发病机制,病因,:,肺炎链球菌（,90%,以上，）,少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、,溶血性链球菌等。,诱因,:,受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防,御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。,、病因及发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，）,53,发病机制,进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；,肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强浆液和纤维素大量渗出,渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延,波及部分或整个肺大叶,大叶性肺炎,发病机制,54,、病理变化及病理临床联系,病理变化,大叶性肺炎的主要病理变化为,肺泡腔内的急性纤维素性炎,。,常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。,典型的自然发展过程大致可分为以下四期：,充血水肿期；红色肝样变期；,灰色肝样变期；溶解消散期。,、病理变化及病理临床联系病理变化,55,发病的第,1-2,天,肉眼观：,病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。,镜下见：,肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。,(1),充血水肿期,发病的第1-2天(1)充血水肿期,56,临床病理联系,毒血症,:,寒战、高热和末梢血白细胞增高,听诊：可闻及湿性啰音,X,线检查：肺内片状模糊阴影,渗出液中可检出肺炎链球菌,临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高,57,发病后第,3-4,天,肉眼观,:,病变,肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。,镜下见,:,肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。,纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。,（,2,）红色肝样变期,发病后第3-4天（2）红色肝样变期,58,临床病理联系,紫绀：动脉血氧分压降低所致,铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出,胸痛：病变波及胸膜所致,X,线检查：肺内大片实变阴影,渗出液中可检出肺炎链球菌,临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致,59,(3),灰色肝样变期,发病后第,5,6,天。,肉眼观：,肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。,镜下见：,肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。,(3)灰色肝样变期发病后第56天。,60,临床病理联系,咳痰：,黏液脓性痰,缺氧症状,较红色肝样变期,减轻,，充气量及血,流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。,X,线检查：肺内大片致密阴影,渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒,细胞及特异性抗体杀灭。,临床病理联系咳痰：黏液脓性痰,61,（,4,）溶解消散期,发病后一周左右进入该期,中性粒细胞变性坏死释放蛋白水解酶将纤维素溶解由淋巴管吸收或经气道咳出,肉眼：肺内,实变病灶消失，肺组织质地变软,镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失,（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期,62,临床病理联系,X,线检查：实变灶消散，肺阴影消失,体温下降，症状和体征减轻、消失,肺组织的结构和功能恢复正常,临床病理联系,63,大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。,抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。,大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的,64,3,、结局及并发症,1.,肉质变,2.,胸膜肥厚、粘连,3、结局及并发症1.肉质变,65,3.,肺脓肿和脓胸,4.,败血症、脓毒血症,5.,感染性休克,3. 肺脓肿和脓胸,66,（二）小叶性（支气管性）肺炎,是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。,临 床 特 点,年龄,:,小儿，老人及体弱多病者,部位,:,双肺，下叶，小片或融合,病因：条件致病菌，常驻寄生菌，,多为混合感染,（二）小叶性（支气管性）肺炎,67,、病因及发病机制,病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌,其次为葡萄球菌、嗜血吸系统防御功能受损而引起支气管炎，进而引起小叶性流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌以及大肠杆菌等。嗜肺军团杆菌）是新近认识的致肺炎病菌，引起军团菌肺（炎）。,发病机制：本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。,、病因及发病机制病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球,68,、病理变化,大体： 是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。,双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；,病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎,;,病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。,、病理变化大体： 是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。,69,镜下：,1.,病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。,2.,炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。,3.,病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。,4.,病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。,镜下：,70,、病理临床联系,发热、咳嗽、咳痰，脓痰。,呼吸困难、紫绀。,听诊：散在湿性罗音。,X,线：散在灶状阴影,、病理临床联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。,71,、结局及并发症,痊愈：经及时治疗大多可痊愈。,并发症：,呼衰、心衰,脓毒血症、肺脓肿、脓胸,支气管扩张,、结局及并发症痊愈：经及时治疗大多可痊愈。,72,二、病毒性肺炎,病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗出性炎症，本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。,二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗,73,（一）病因及发病机制,病因：引起肺炎的病毒不多见，其中以流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘,-,带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。病毒性肺炎多发生于冬春季节，可散发流行或暴发。,发病机制：由一种病毒或多种病毒混合感染或继发于细菌感染引起，主要是经飞沫传染。,（一）病因及发病机制病因：引起肺炎的病毒不多见，其中以流行,74,（二）病理变化,其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。,镜下：,、肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，水肿；,、肺泡腔内大都无渗出物或仅有少量浆液；,、细支气管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。,（二）病理变化其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺,75,（三）病理临床联系,病毒性肺炎,临床,表现一般较轻，与支原体肺炎的症状相似。起病缓慢，有,头痛,、乏力、,发热,、,咳嗽,、并咳少量粘痰。体征往往缺如。,X,线,检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。,白细胞,总数可正常、减少或略增加。病程一般为,1,2,周。,在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内,水肿,，严重者可发生呼吸窘迫综合征。体检可有湿罗音。,X,线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下,2/3,肺野。,（三）病理临床联系病毒性肺炎临床表现一般较轻，与支原体肺炎的,76,（四）结局,及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌感染，预后较差。,（四）结局及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌感染，预后较差。,77,第五节慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病（,chronic obstructive pulmonary disease,，,COPD,）是一组以慢性肺实质及小气道受损，引起慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病统称。是一种可以预防和治疗的疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。,第五节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic o,78,一、慢性运气管炎,慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续,3,个月，连续,2,年或,2,年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。,一、慢性运气管炎慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢,79,（一）病因及发病机制,病因及机制尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。,1.,感染因素,病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一；,2.,有害气体和有害颗粒,如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、一氧化氮、氯气、臭氧等）；,3.,过敏因素：,喘息型慢性支气管炎,、其他因素,免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。,（一）病因及发病机制 病因及机制尚不完全清楚，可能是多种因,80,（二）病理变化,1.,呼吸道上皮的损伤与修复,在各种致病因子的作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死，若病变严重或持续过久，可发生鳞状上皮化生。,2.,呼吸道腺体的病变,为支气管炎的形态学特征。表现为：粘膜上皮层内杯状细胞增多；粘液腺泡增生、肥大；浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。,（二）病理变化1.呼吸道上皮的损伤与修复,81,3.,管壁其他组织的损害,急性发作时，粘膜层及粘膜下层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。,由于粘液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。,支气管炎反复发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。,3.管壁其他组织的损害,82,（三）病理临床联系,由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。,支气管炎反复发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，导致细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性支气管炎，以后引起阻塞性肺气肿、支气管扩张症，最终导致肺原性心脏病,。,（三）病理临床联系由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支,83,（四）结局及并发症,早期积极预防，防止复发，多数可以痊愈。,并发症：,1,、阻塞性,肺气肿,:,是气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。,2,、慢性肺原性心脏病,（四）结局及并发症早期积极预防，防止复发，多数可以痊愈。,84,二、肺气肿,肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。,按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、,阻塞性肺气肿,。,二、肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀,85,谢谢你的阅读,知识就是财富,丰富你的人生,71,、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。,康德,72,、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。,西塞罗,73,、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。,伏尔泰,74,、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。,屈原,75,、内外相应，言行相称。,韩非,谢谢你的阅读知识就是财富71、既然我已经踏上这条道路，那么，,86,