冠状动脉解剖变异MSCT表现课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,冠状动脉解剖学异常的MDCT诊断,解放军总医院放射诊断科 吴坚,冠状动脉解剖学异常的MDCT诊断解放军总医院放射诊断科,1,前 言,CT的优势（冠状动脉异常的形态）,各种解剖异常与临床意义正确诊断、治疗,前 言CT的优势（冠状动脉异常的形态）,2,分 类,血流动力学显著异常,心肌灌注异常，心肌缺血甚至猝死危险性增高,冠状动脉起源于肺动脉,冠状动脉走行于动脉间,心肌桥,冠状动脉瘘,无血流动力学显著异常,分 类血流动力学显著异常心肌灌注异常，心肌缺血甚至猝,3,分 类,起源异常,开口高位,多开口,单一冠状动脉,起源于肺动脉,起源或分支起源于对侧冠状窦或无冠脉窦,走行异常,心肌桥,重叠冠状动脉,冠状动脉扩张或动脉瘤,终端异常,瘘,冠状动脉间吻合,终止于心外结构,分 类起源异常 走行异常 终端异常,4,起源异常,开口高位,M，45Y M，41Y,起源异常开口高位 M，45Y,5,起源异常,开口高位,通常无症状，可造成冠脉造影困难，特别是右冠开口高于左冠窦时,M,54Y,M,45Y,起源异常开口高位 通常无症状，可造成冠脉造影困难,6,起源异常,多开口,多无症状，应避免手术误伤,M,53Y M,37Y,起源异常多开口多无症状，应避免手术误伤 M,53Y,7,起源异常,多开口,M，51Y，活动后心慌、气促，诊断主动脉瓣关闭不全2年,起源异常多开口M，51Y，活动后心慌、气促，诊断主动脉瓣关,8,起源变异,单一冠状动脉,非常罕见，冠状动脉近段的狭窄或闭塞可导致严重后果,M,55Y,起源变异单一冠状动脉非常罕见，冠状动脉近段的狭窄或闭塞可导,9,起源异常,单一冠状动脉,F,54Y,起源异常单一冠状动脉F,54Y,10,起源异常,起源于肺动脉,最严重先天冠脉异常之一，大多于婴幼儿期出现症状，约90未治疗患者于1岁前死亡，小部分患者可存活至成年,最常见类型：左冠起自肺动脉，右冠正常起源（Bland-White-Garland syndrom）,起源异常起源于肺动脉最严重先天冠脉异常之一，大多于婴幼儿期,11,Bland-White-Garland syndrom,F, 29Y 治疗前,Bland-White-Garland syndromF,12,Bland-White-Garland syndrom,术后，LIMALAD,Bland-White-Garland syndrom术后，,13,起源变异,对侧冠状窦或无冠脉窦,RCA from LCS,LCA from RCS,LCX or LAD from RCS,RCA or LCA from NCS,M,45Y,起源变异对侧冠状窦或无冠脉窦RCA from LCSM,4,14,变异血管与主、肺动脉关系,A interarterial (between aorta and PA),B,retroaortic,C,prepulmonic,D,septal (subpulmonic),变异血管与主、肺动脉关系A interarterial (,15,Interarterial,可致猝死,RCA from LCS最常见走行,LCA from RCS最常见走行,M, 44Y M,54Y,Interarterial可致猝死M, 44Y,16,Retroaortic,良性起源，LCX起源异常最常见形式,法四、右心室双出口、内脏转位时可见LAD from RCS，罕见于无畸形心脏,F,45Y,LCX from RCS,Retroaortic良性起源，LCX起源异常最常见形式F,17,Prepulmonic,良性,M,50Y,Prepulmonic良性M,50Y,18,Septal,良性,M,65Y,Septal良性M,65Y,19,起源于无冠脉窦,M,58Y,起源于无冠脉窦M,58Y,20,心肌桥-壁冠状动脉,冠状动脉部分节段被心肌纤维覆盖，在心肌内走行一段距离后又浅露于心肌表面，覆盖在该段冠状动脉上的心肌束称为心肌桥（Myocardial Bridge MB），位于心肌桥下的冠状动脉称为壁冠状动脉（Mural Coronary Artery MCA ）,心肌桥=心肌桥-壁冠状动脉复合体（MB-MCA）,杨立 赵林芬 李颖等，中华医学杂志， 2006，86：2858-2862,心肌桥-壁冠状动脉冠状动脉部分节段被心肌纤维覆盖，在心肌内走,21,并发症,缺血,急性冠脉综合征,冠状动脉痉挛,室间隔破裂,心律不齐,运动诱导房室传导阻滞,暂时性心室功能障碍,心脏移植后早期死亡,猝死,临 床 意 义,一种良性先天变异,1737年Reyman 尸检时首次发现,1960 Portmann 与Iwig 血管造影中首次描述,发生率,15%85% 尸检,0.5%16% 血管造影,可能的临床意义：,引起心肌退变,与冠状动脉动脉硬化、心律不齐相关,导致急性心肌缺血、猝死等,并发症 临 床 意 义 一种良性先天变异,22,Normal pattern of the left anterior descending artery (LAD) as seen on axial plane (A, B) and multiplanar reformation (C, D). The left anterior descending artery (arrow) is embedded through all of its length in the epicardial fat. *Interventricular septum. CCTA coronary computed tomographic angiography.,K0NEN，JACC, 2007,49(5): 587-693.,Normal pattern of the left ant,23,The normal LAD,The normal LAD,24,Intramuscula LAD, superficial type, as seen on axial plane (A, B) and multiplanar reformation (C, D). The mid LAD (arrow) shows a typical deviation and straitening and is only partially surrounded by myocardium. Of note, an atheroscleroticplaque in the proximal LAD, whereas the intramuscular segment is free of disease.,Konen，JACC, 2007,49(5): 587-693.,Intramuscula LAD, superficial,25,SUPERFICIAL TYPE,（表浅型）,SUPERFICIAL TYPE（表浅型）,26,Konen，JACC, 2007,49(5): 587-693.,Intramuscula LAD, ventricular type, as seen on axial plane (A, B) and multiplanar reformation (C, D). The mid LAD (arrow) shows a typical deviation and straitening and is completely surrounded by myocardium.,Konen，JACC, 2007,49(5): 587-69,27,VENTRICULAR TYPE(深在型）,VENTRICULAR TYPE(深在型）,28,Intramuscular LAD, right ventricular type (arrow). In this variant it is frequently,difficult to follow the LAD on sequential axial images (A, B) because it disappears,between the right ventricular trabeculae, whereas the multiplanar reformation,images easily show its intraventricular course (C, D).,Konen，JACC, 2007,49(5): 587-693.,Intramuscular LAD, right ventr,29,Right ventricular type,（右室型）,Right ventricular type（右室型）,30,Right ventricular type,（右室型）,Right ventricular type（右室型）,31,Right ventricular type,Right ventricular type,32,The normal morphology of RCA,The normal morphology of RCA,33,MB-MCA ON RCA,MB-MCA ON RCA,34,MCA on diastolic and systolic phase,diastolic phase systolic phase,MCA: Mural Coronary Artery,MCA on diastolic and systolic,35,MCA on diastolic phase MCA on systolic phase,MCA on diastolic and systolic phase,MCA on diastolic phase,36,B,1,2,3,4,5,6,A,1,2,3,4,5,6,Double phase,B123456A123456Double phase,37,冠状动脉解剖变异MSCT表现课件,38,男，42岁，4年前急性心肌梗死,男，42岁，4年前急性心肌梗死,39,冠状动脉解剖变异MSCT表现课件,40,MB: Myocardial Bridge,MCA: Mural Coronary Artery,LAD: MB-MCA,MB: Myocardial Bridge LAD: M,41,女，67岁，劳力性心绞痛3个月,心肌梗死,女，67岁，劳力性心绞痛3个月,42,冠状动脉解剖变异MSCT表现课件,43,男，53岁，,胸闷不适3年,男，53岁，,44,心肌缺血,心肌缺血,45,冠状动脉解剖变异MSCT表现课件,46,研究对象,我院因各种原因行冠脉CTA检查者6729 例,男性4722 例 ，女性 2007 例， 年龄1291 岁, 平均 54.2811.24 岁,研究对象与方法,测定心肌桥,心肌桥长度 ：壁冠状动脉的入口至出口的长度,心肌桥厚度,：,在覆盖壁冠状动脉表面心肌的最厚层面，测量心肌表面至壁冠状动脉的距离,研究对象研究对象与方法 测定心肌桥,47,邻近心肌桥的冠状动脉折曲（入口向下折曲，出口向上折曲）,光滑无折曲,单侧折曲,双侧折曲,粥样硬化的发生部位,心肌桥的近端,心肌桥内壁冠状动脉,心肌桥远端,研究方法,邻近心肌桥的冠状动脉折曲（入口向下折曲，出口向上折曲）研究方,48,心肌桥发生率,18.04%,(1214/6729),1262,处,结 果,心肌桥 部位,心肌桥发生率结 果 心肌桥 部位,49,结 果,心肌桥类型,心肌桥厚度,2.211.72mm,心肌桥长度,18.579.02mm,结 果心肌桥类型 心肌桥厚度,50,结 果,壁冠状动脉入口、出口折曲的发生率及部位,结 果壁冠状动脉入口、出口折曲的发生率及部位,51,结 果,冠状动脉粥样硬化的发生率,结 果冠状动脉粥样硬化的发生率,52,CTA显示心肌桥较血管造影有优势,部位,大多位于前降支中段,可见到同一支血管连续的心肌桥或在不同支血管上的心肌桥,讨 论,1,2,1,2,CTA显示心肌桥较血管造影有优势讨 论1212,53,心肌桥近端的粥样硬化较壁冠状动脉、心肌桥远端的粥样硬化多见,血流动力学改变,管壁张力改变可介导内皮损伤和斑块破裂，继而导致近端血栓形成,心肌对于壁冠状动脉的保护作用（将MCA与心包内脂肪隔开）,讨 论,Zeina等研究发现近端冠脉无狭窄者心肌桥厚度为 1.80.7mm，而管腔有狭窄者心肌厚度为2.30.4mm，因此推荐以心肌桥厚度2.3mm定义为深在型,心肌桥近端的粥样硬化较壁冠状动脉、心肌桥远端的粥样硬化多见讨,54,局限,心肌桥厚度小于0.4mm,展望,测定壁冠状动脉的狭窄程度（双期）,心肌桥的存在与临床症状的关系（本身or粥样硬化）,讨 论,局限讨 论,55,男，77岁,1,1,2,3,A,B,Case 1,2,3,男，77岁1123ABCase 123,56,女，65岁,1,2,3,1,2,3,A,B,Case 2,女，65岁123123ABCase 2,57,结 论,MDCT 是无创的可三维显示心肌桥的影像技术，具有独到的诊断能力，不仅可以显示冠状动脉管腔、管壁，而且可准确显示心肌桥的位置、长度、厚度，以及并发的粥样硬化,心肌桥的存在有助于其近端冠脉粥样硬化的进展，在评价冠心病时是一种解剖学上的危险因素,结 论 MDCT 是无创的可三维显示心肌桥的影像技术，具有,58,重叠冠状动脉,LAD短小，走行于前室间隔内，而未达心尖，重叠LAD可起自LAD或RCA，走行于前室间隔远段，达心尖,搭桥术前选择,与对角支鉴别（弯箭）,重叠冠状动脉LAD短小，走行于前室间隔内，而未达心尖，重叠L,59,冠状动脉扩张,直径正常血管1.5倍，病变长度血管长度的50,冠状动脉扩张直径正常血管1.5倍，病变长度血管长度的50,60,动脉瘤,直径正常血管1.5倍，病变长度正常血管1.5倍，病变长度血管长度的50,61,粥样硬化导致CAE、CAA,血流动力学改变导致内膜损伤、张力增高,右冠易受累，可累及多支,粥样硬化导致CAE、CAA,62,川崎病导致CAE、CAA,急性皮肤粘膜淋巴结综合征,急性自限性多系统全身动脉炎,病因不明，可能与自身免疫有关,F, 28Y,胸痛,川崎病导致CAE、CAA急性皮肤粘膜淋巴结综合征F, 28Y,63,代偿性冠脉扩张,炎症,F，42Y，大动脉炎，胸痛,代偿性冠脉扩张炎症F，42Y，大动脉炎，胸痛,64,代偿性冠脉扩张,起源异常,F，25Y，胸痛，LAD起源于PA,代偿性冠脉扩张起源异常F，25Y，胸痛，LAD起源于PA,65,代偿性冠脉扩张,瘘,M，55Y，胸痛，LAD、RCA与肺动脉瘘,代偿性冠脉扩张瘘M，55Y，胸痛，LAD、RCA与肺动脉瘘,66,其他因素导致CAE、CAA,外伤,医源性 (大号球囊、压力过高、冠脉夹层、药物等),滥用可卡因，可致急性心肌梗死,其他因素导致CAE、CAA外伤,67,终端异常,瘘,毛细血管前冠状动脉与心腔，或冠状窦，或上腔静脉，或邻近的肺动脉或肺静脉的直接连接,起源于右冠者约50，起源于左冠者约42，左右冠同时发生者约5,临床表现主要依赖左向右分流的严重程度，大部分成年患者无症状,终端异常瘘毛细血管前冠状动脉与心腔，或冠状窦，或上腔静脉，,68,终端异常,瘘,与心腔瘘是胚胎期小梁间窦腔存在的表现,是最常见引起血流动力学改变的先天性冠脉异常,M,7Y,终端异常瘘与心腔瘘是胚胎期小梁间窦腔存在的表现M,7Y,69,终端异常,瘘,F，78Y, CS to PA,M,74Y, LAD to PA,终端异常瘘F，78Y, CS to PAM,74Y, LA,70,终端异常,冠状动脉间吻合,血管造影可显示的两支无阻塞或狭窄的冠状动脉间的直接连接,与侧支血管鉴别：直线连接迂曲血管,无阻塞供血血管与阻塞血管,终端异常冠状动脉间吻合血管造影可显示的两支无阻塞或狭窄的冠,71,终端异常,终止于心外血管,可终止于支气管动脉，内乳动脉，心包血管、膈上、下血管、肋间动脉、主动脉食管支等,冠状动脉粥样硬化时，血流可由支气管动脉流向冠状动脉，需要两个动脉系统间存在压力差,终端异常终止于心外血管可终止于支气管动脉，内乳动脉，心包血,72,回 顾,起源异常,恶性起源,多开口避免手术误伤,起自PA手术治疗,走行异常,心肌桥AS,冠状动脉扩张或动脉瘤手术治疗,血流动力学改变,终端异常,瘘,手术适应症：大、血流高、多连接、多终点、迂曲、动脉瘤形成,有血流动力学改变,回 顾起源异常 走行异常 终端异常,73,冠脉之外 ,1,冠脉之外 1,74,冠脉之外,2,M, 31Y，02年诊断白塞病，活动后气短、乏力5年，加重3年，超声诊断主动脉瓣关闭不全,冠脉之外2M, 31Y，02年诊断白塞病，活动后气短、乏力,75,结 语,有了MDCT，应在评价冠状动脉粥样硬化的同时关注各类异常！（原始图像）,结 语 有了MDCT，应在评价冠状,76,