急性缺血性脑卒中治疗进展课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性缺血性脑卒中治疗进展,急性缺血性脑卒中治疗进展,1,急性缺血性脑卒中治疗进展课件,2,脑血管病：全球第二位死因,（,1990）,0,5,10,总死亡或寿命损失年,(YLLs),的百分比,病因,缺血性心脏病,脑血管病,下呼吸道感染,腹泻性疾病,新生儿期疾病,慢性阻塞性肺部疾病,结核,麻疹,交通事故,气管、支气管和肺部肿瘤,疟疾,先天性疾病,寿命损失年,死亡,1990年世界卫生组织报告,脑血管病：全球第二位死因（1990）0510总死亡或寿命损失,3,在我国，卒中是极其严重的问题,缺血性卒中,(85%),发病率,:,120180/10,万人口,每年新发病例,: 200万,死亡率,:,80130/10,万人口,每年死亡病例,: 150万,患病率,:,400700/10,万人口,全国脑卒中存活者,:,600700,万,无症状脑卒中是有症状的,5倍,在我国，卒中是极其严重的问题缺血性卒中(85%)发病率:,4,脑血管病造成的死亡日益攀升,脑血管病造成的死亡日益攀升,5,重要性,-流行病学,目前现状：,缺血性卒中的发生率逐年上升（占卒中的,85%），且有年轻化趋势,危害大：,高发病率、高患病率、高死亡率、高致残率。抑郁症与血管性痴呆,缺血性卒中防治的综合效益大：,针对缺血性卒中危险因素，如高血压病、糖尿病、心脏病、高血脂、吸烟等的综合防治，为改善患者生活质量也大有益处,重要性-流行病学目前现状：缺血性卒中的发生率逐年上升（占卒中,6,识别脑卒中的症状,多为突发的下列症状 ：,􀂄􀂄 肢体麻木或无力、瘫痪者,􀂄􀂄 不能讲话或吐字不清,􀂄􀂄 视物成双、行走不稳,􀂄􀂄 头晕、剧烈的头痛、恶心、呕吐,􀂄􀂄 尤其是伴有肢体感觉和或功能障碍者,􀂄􀂄 口角歪斜,􀂄􀂄 尤其是伴有肢体感觉和或功能障碍者,􀂄􀂄 意识障碍,􀂄􀂄 中老年人无诱因的突发精神异常,识别脑卒中的症状 多为突发的下列症状 ：,7,卒中的分类,1、缺血性,（,“,缺血性卒中,”,）,（,1）短暂性脑缺血发作（TIA）：24小时内症状、体征完全恢复正常,（2）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：1-3周后症状、体征完全恢复正常，也称小卒中,（3）完全性卒中（complete stroke ，CS），症状、体征持续时间大于24小时，留有持久的后遗症,2、出血性,脑出血,蛛网膜下腔出血,卒中的分类1、缺血性（“缺血性卒中”）,8,缺血性卒中定义与分类,定义：,因为血液循环障碍（脑灌注不够或脑动脉梗阻）导致的神经功能突然受损。,（,1）短暂性脑缺血发作（,TIA,）：,症状与体征持续时间小于,24小时,（,2）可逆性缺血性神经功能缺损（,RIND,）：,1-3周后，症状、体征恢复正常,（,3）完全性卒中（,CS,）：,症状与体征持续时间大于,24小时,缺血性卒中定义与分类定义：因为血液循环障碍（脑灌注不够或脑动,9,缺血性卒中的治疗进展,缺血性卒中的治疗进展,10,急性缺血性脑卒中治疗进展课件,11,在循证医学的最高证据分析评价中,目前有四种疗法对卒中有肯定的疗效,抗血小板治疗,抗凝治疗,卒中单元,溶栓治疗,在循证医学的最高证据分析评价中抗血小板治疗抗凝治疗卒中单元溶,12,目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是,卒中单元,（,Stroke Unit）其次是,溶栓治疗,。但是，绝大多数患者就诊时间已超过,6h。因此，,预防卒中比治疗更重要。,目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（,13,Stroke Unit,Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。,Stroke Unit Stroke Unit工作人员,14,院前处理,卒中的识别,突然发作,症状：,既往少见的严重头痛、呕吐；老年人突然发生的头晕、眩晕,神经功能缺损,- 高级皮层功能,- 运动功能,- 感觉功能,院前处理卒中的识别,15,院前处理,缺血性卒中治疗,时间窗,静脉溶栓：,3小时内，约11%到达,动脉/静脉溶栓：6小时内，约21%到达,院前处理的关键：,缩短到院时间,及时送至有条件的医院（有急诊,CT,、神经专业人员、,DSA,）,院前处理缺血性卒中治疗时间窗,16,急诊处理,急诊处理,17,住院期间治疗,溶 栓 治 疗,住院期间治疗溶 栓 治 疗,18,溶 栓 治 疗,我国,陈清棠教授,牵头所做国产,UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。,溶 栓 治 疗我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性,19,溶栓治疗时间窗及用药,美国及欧洲 时间：,3小时以内,药物：重组组织型纤溶酶原激活物,0.9mg/kg （,r-tPA,）,中国,: 时间: 6小时以内,药物: UK 100-150万单位,r-tPA 0.9mg/kg,溶栓治疗时间窗及用药,20,溶栓治疗建议,对经过严格选择的发病,3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗,首选rtPA,无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代,发病,36h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格,对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究,溶栓治疗建议对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者,21,溶栓适应证, 年龄1875岁, 发病在6h以内, 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）, 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变, 患者或家属签署知情同意书,溶栓适应证 年龄1875岁,22,绝对禁忌症,TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者,病史和体检符合蛛网膜下腔出血,两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg,治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM,在过去14天内有大手术和创伤,活动性内出血,7天内进行过动脉穿刺,病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠, 血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15,32, 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案, 溶栓治疗后,24小时,内一般不用抗凝、抗血小板药，,24小时后无禁忌证者可用阿司匹林,300mg/d,，共,10,天，以后改为维持量,50150mg/d, 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管, 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案,33,基底动脉血栓形成,溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽,超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗,基底动脉血栓形成溶栓治疗时间窗和适应证可适当,34,溶栓引起脑出血的主要危险因素,溶栓治疗距发病时间超过,612小时,溶栓治疗前CT已经明显大片脑梗塞,未控制的高血压（BP180200/100mmHg）,溶栓药剂量过大,临床病情太重，NIH卒中评分37分,（范围013分，正常0分）,溶栓引起脑出血的主要危险因素,35,溶栓治疗关键,1. 时间窗的掌握,可靠末次,TIA发作时间,或首次定位体征出现时间,年龄？,溶栓治疗关键1. 时间窗的掌握可靠末次TIA发作时间,36,溶栓治疗关键,2.,血管条件的判断,有无高血压，有多少年？,有无糖尿病？,年龄？,溶栓治疗关键2. 血管条件的判断,37,溶栓治疗关键,3.,溶栓后再灌流组织条件的判断,体征提示的阻塞血管大、小？,有无,TIA间期？,两次发作间恢复是否完全？,溶栓治疗关键3. 溶栓后再灌流组织条件的判断,38,溶栓治疗关键,4.,栓子的结构判断,有没有房颤？,TCD和超声颈动脉情况,有无肺栓塞或静脉血栓病史？,有无高凝状态等。,溶栓治疗关键4. 栓子的结构判断,39,溶栓治疗关键,5.,药物剂量的选择,年龄？,体重和体形,时间窗内的时间早晚,UK、SK、tPA？,溶栓治疗关键5. 药物剂量的选择年龄？体重和,40,溶栓治疗关键,-,掌握,适应症,时间窗：,3,6 小时内发病患者年龄： 70岁以下(原则上)血压： 收缩压 180 mmHg 舒张压 100 mmHg 平均压 180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂：,治疗建议,59,缺血性卒中伴有蛋白,C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵 抗等 易栓症患者；,症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者,卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血 栓形成和肺栓塞,心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中,缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵 抗等,60,脑梗死出血性转化,并不少见，其病因和病程不同于原发性脑出血，通常无症状或症状较轻，可继续使用抗凝药，但需要权衡利弊,脑梗死出血性转化并不少见，其病因和病程不同于原发性脑出血，通,61,降 纤 治 疗,住院期间治疗,降 纤 治 疗住院期间治疗,62,降纤酶的药理作用,降低血纤维蛋白质浓度,降低血粘度,增加红细胞变形能力,刺激血管内皮细胞分泌,t-PA,降纤酶的药理作用,63,降纤药物的治疗建议,TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗,降纤药物的治疗建议 TIA患者有时存在血液成,64,时间窗,使用建议：,降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共,3次，剂量为10u、5u、5u，需在用药前后监测FIB(血浆纤维蛋白原),时间窗,65,住院期间治疗,神经保护治疗,住院期间治疗神经保护治疗,66,神经保护治疗,60-70 年代,，,神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂等。,80-90 年代,，,更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性,氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。,神经保护治疗 60-70 年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、,67,临床研究：,血小板膜糖蛋白,IIb/IIIa拮抗剂MK-801等NMDA受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾通道协同剂和GABA拮抗剂的研究，均未得出理想的结果。,临床研究：血小板膜糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂MK-801等,68,对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续研究单一的神经保护剂？结论,-应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。,对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续研究单一的神,69,神经,保护治疗,溶栓复流,是治疗成功的,前提和基础,确切的脑保护,是治疗成功的,基本保证,相互相成,缺一不可,使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流,但是尚没有成功的临床研究,神经保护治疗使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或,70,急性卒中的并行治疗主要是：,控制血压,治疗脑水肿,注意体温与卒中的关系,神经保护剂和抗拴联合治疗,这样有可能延长时间窗，为挽救脑细胞活性争取时间。,急性卒中的并行治疗主要是：控制血压,71,急性缺血性脑血管病的血压调控,急性缺血性脑血管病的血压调控,72,急性期血压,缺血性卒中的急性期，为了保证脑的灌注压，原则上不主张降血压治疗，在发病后第一个,24小时，维持血压在较高水平尤其重要,急性期血压,73,控制血压的原则大致如下,既往有高血压的患者血压维持在,160-180/100-105mmHg,水平；既往无高血压的患者，血压维持在,130-150/90-100mmHg,水平。 血压在,180-200/90-105mmHg,水平时，不用药 严密观察 血压高于,200/105mmHg时，可给予,降压药,药物以,ACEI和受体阻滞剂,为主,控制血压的原则大致如下,74,血压高于,220/120mmHg时，可选用卡托普利(开博通)或拉贝洛尔。舒张压高于140mmHg也可慎重静滴硝普钠或硝酸甘油,75,为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？,介绍最近西班牙一项临床研究结果：,为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，,76,研究对,250例,半球缺血性卒中,患者发病后,24小时内的血压波动情况、神经功能缺损评分（CSS）、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。,研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。,研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情,77,该研究还发现：,发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者,神经功能损失,最严重,且死亡率,最高。,该研究还发现：,78,研究提出，住院后,24小时内迅速降压者，倘若,收缩压降低超过,30mmHg，舒张压降低超过20mmHg,，同样早期出现,严重神经功能损失且梗死体积大,。,研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30,79,该研究还提示：,血压,过高或过低,，以及,迅速降压,，都,加重,半球的缺血损伤。,该研究还提示：,80,有颅压增高症状者采取下述措施：,控制液体入量，原则上维持每日,300-500ml液体负平衡，保持轻度脱水状态。,渗透性脱水，20%甘露醇或10%甘油果糖静滴，剂量视症状轻重酌定,严重高颅压，有发生脑疝可能者应急做减压手术,降颅压治疗,有颅压增高症状者采取下述措施：降颅压治疗,81,血糖、电解质及其他,控制血糖在正常水平，,200mg/dl或10mmol/L时应使用胰岛素，但要防止发生低血糖,控制体温在正常水平，体温38 应给予物理或药物降温,有吞咽困难患者应在病后23天插胃管，以维持营养和避免吸入性肺炎,尽量用生理盐水来维持水和电解质平衡,血糖、电解质及其他,82,缺血卒中不同时期治疗,正常人动脉压降低,1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,缺血卒中不同时期治疗正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmH,83,缺血卒中不同时期治疗,发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平等）。,缺血卒中不同时期治疗 发病6-24h的治疗：由于组织破坏已,84,缺血卒中不同时期治疗,超过,6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。,18小时后血栓开始自溶；,缺血卒中不同时期治疗超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的,85,发病,24-72h: 此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患者在此期间来就医，建议,暂时不用强扩容剂,，防止出血。,此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。,发病24-72h: 此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇,86,病人的体位,平卧有助脑灌注。如无基底动脉、颈内动脉等大动脉主干闭塞所引起的血液动力学性梗塞，病人的头部可抬高1530度,维持气道通畅，严重缺氧病人可经鼻吸氧，24ml/min为宜,病人的体位,87,随访和二级预防,定期随访，做好二级预防，牢记脑卒中预防比治疗更重要,让我们共同努力，战胜脑卒中,随访和二级预防定期随访，做好二级预防，牢记脑卒中预防比治疗更,88,Thank you！,Thank you！,89,