急性心力衰竭的治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心力衰竭的治疗,聪明出于勤奋，天才在于积累,急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗聪明出于勤奋，天才在于积累急性心力衰竭的治疗定义急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。,临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。,创新是一个民族进步的灵魂,是国家兴旺发达的不竭动力。一个没有创新能力的民族,难以屹立于世界先进民族之林。物理对培养学生的基本科学素质,开发学生创新的潜力,有着其他学科不可替代的作用。笔者对物理教学中如何实施创新教育做了一些探索,下面就“杠杆”教学谈一谈自己的体会。,一、旧的教育模式,课改前,“杠杆”内容展开的教学基本模式如下:1.提出杠杆的模型;2.规律;3.应用、解题。,这一传统的教学模式重视的是知识的传授,其重中之重就是知识的应用解题,而且要通过解题来达到熟练掌握知识和提高运用知识解决问题能力的目的。这种教学模式,学生缺乏了解知识产生和发展的过程,实际参与少,体验较浅,联系实际少,且介绍知识产生的部分往往一笔带过。笔者认为这一教学模式完全把物理学的精华部分埋没了,使学生误认为学习物理知识单纯是为了解题,为了升学考试,从而使学生的学习处于被动状态。,二、创新教育模式,参阅众多的创新教育理论,结合“杠杆”教学实际,确立以下模式:1.仔细观察;2.抽象建模;3.发现规律;4.实际应用。,此教学模式能让学生充分感受和理解知识的产生和发展过程,引导和启发他们去模拟探究科学家的实践活动过程,从而发现“新”现象,并通过联想、判断、推理、分析、综合,归纳出物体呈现如此现象的本质和规律,最后才能把规律应用到实际中去解决问题。这一教学模式的重点是归纳和应用规律的过程,即展现发现、发明产生的过程。在这一过程中,要注重培养学生的创新意识和能力,使学生意识到所学知识确有实际意义,从内心里想要学习该知识和方法,从而积极参与课堂学习活动,主动学习,自主探索。,该教学模式的具体处理过程:,1.仔细观察,由生活中见到的现象(木棒撬石头、小孩玩跷跷板、卖货物的杆秤及台秤、升旗用的滑轮、汽车方向盘)入手,通过联想和判断,使学生发现很多物理现象来源于自然,来自于生产生活实际,并不是凭空想象出来的。,2.抽象建模,把观察到的物理现象进行抽象,并建立理想模型,力求使复杂的问题简单化。,在一个固定点上放一根棒;棒不会弯曲,质量忽略不计;棒的长度比截面周长大的多杠杆模型。,3.发现规律,(1)杠杆的平衡,指杠杆在水平位置静止不动。在利用杠杆移动物体时,虽然要打破平衡,但施于杠杆的动力只要能稍大于平衡时的动力,就可以使阻碍杠杆的物体运动,即关键在于杠杆平衡的条件。,(2)杠杆的平衡条件:动力动力臂=阻力阻力臂。,教师要引导学生模拟科学的研究过程,不要完全照搬,要有所创新,从而激发学生的兴趣,重视学生的内心体验与主动参与。阿基米德在发现杠杆原理后,曾说过这样的豪言壮语:“给我一个立足点和一根足够长的棍,我就能橇动地球。”那么,现在我们怎样来设计简单而又科学的实验来证实它的科学性呢?让学生想一想,然后给出提示,设计实验如图(1)所示。沿三个方向拉杠杆,发现要维持杠杆平衡,三个力的大小不相等,由读数知F1最小,此时F1的方向与杠杆垂直。(让学生)分别沿三个力的方向画出力的作用线如图(2)所示,再分别量出支点到力的作用线的距离,比较长短,再联系F1、F2、F3的大小,想一想二者之间的联系是什么?学生经过自由讨论,找出关系:距离越长,力越小;距离越短,力越大。,归纳为:力的大小跟支点到力的作用线的距离有关。从而使学生认识由感性上升到理性,并产生成就感。,引导分析:既然力的大小与距离有关,力若过支点沿杆推或拉,杆能否转动?先猜想,后实际操作。得出结论是不能转动,分析原因是支点到这个力的作用线的距离为零。,然后指出:大量的实验证明,作用在杠杆上的力的大小跟支点到力的作用线的垂直距离有关。因此,物理学中规定:支点到力的作用线的垂直距离叫力臂。根据力臂的定义,让学生归纳一下画力臂的步骤。,学生归纳:找出支点;画出力的作用线;由支点向力的作用线作垂线,垂线长为力臂。(“力臂”作为教学的难点,比较抽象,学生不易接受。这里以学生实验来突破难点,既突出了学生的主体地位,又加深了学生的直观认识。),由以上实验分析知道:当阻力、阻力臂不变时,动力臂越长,动力越小。那么,这四者之间存在什么样的数量关系呢?该怎样寻找这样的数量关系呢?引导学生思考:既然杠杆平衡时的四个量必须统一考虑,那就需要在每次实验中同时记录下四个量,然后分析实验数据,让学生自己设计、演示杠杆平衡。提示如图(3)所示,分别调节钩码位置,使杠杆在水平位置平衡,记录F1、F2、L1、L2四个数据。改变力和力臂,多做几次,记录结果。根据几组数据进行分析,使用某种算符后,找出每组数据都存在的等式关系。经过讨论后,得出杠杆的平衡条件:动力动力臂=阻力阻力臂。(平衡条件是本节重点,通过学生动手实验得以突出,并将验证性实验改为探索性实验,让学生在动手动脑中发现、总结规律,同时培养他们的创新意识。),4.实际应用,物理研究的最终目的即是:由物理现象得出物理规律,再运用到实际中去。这一过程是理论联系实际的过程,也是发明创造的过程。在这一过程中,教师要有意识地培养学生的发散思维,并进行“创造发明”的教学。,由阿基米德系统总结并严格证明了的杠杆的平衡条件,在以前乃至现在的生产生活中应用都非常广泛。,案秤是生活中使用较多的一种测量工具,它是个不等臂杠杆,每台案秤都有一套砝码,秤杆上还有游码。由于秤盘离支点很近,砝码离支点较远,因此用几个不重的砝码,就能称量很重的货物。秤的使用,也是一种创造发明。,等效应用:滑轮也可看作杠杆,它是杠杆的一种变形。其中定滑轮的实质是等臂杠杆,它的动力臂和阻力臂都等于滑轮半径,质点在滑轮中心。轮轴也相当于杠杆,(汽车方向盘就是轮轴)轮和轴的中心点是支点,作用在轮上的力是动力,作用在轴上的力是阻力等等。通过应用不仅使学生的解题能力得到提高,而且使学生的创新能力和综合能力得到培养,使学生在获得知识的同时,多方面的能力也得到培养。但应用中应减少一些纯粹为熟练公式或无实际价值的问题,这样可以使现行的习题大量减少,就可以给学生一些自由空间,切实减轻课业负担。,学习贵在创新。教学中有意识地培养学生的思维方法,是我们物理教育的目的之一,同时也是发展学生创新意识的关键。学生一旦形成系统的思维方法,并将之灵活地运用到具体的物理问题中,就能创造性地解决问题。,引言,高等数学作为高校数学专业学习的重要课程，对学生数学思维的培养比较有利，也有助于后续课程知识的进一步学习。但是当前的高等数学教学中，面临着诸多的问题，严重阻碍了高等数学教学发展，这就需要通过新的教学模式应用，改善高等数学教学现状。,一、高等数学教学中分层次教学法应用重要性和要点,（一）高等数学教学中分层次教学法应用重要性,高等数学教学教学过程中，分层次教学方法的应用比较关键，这和素质教育目标的实现有着紧密的联系。高等数学教学中分层次教学策略的科学应用，就能充分的体现出教育资源的优化理念，能够满足不同?W习层次学生的需求，促进学生的学习积极主动性1。分层次教学方法的应用能将成绩水平不同学生，和高等数学的目标层次进行有机结合，教师从而能对数学教学的定位更加明确，针对性为学生创造高等数学学习的良好环境。,另外，高等数学教学中分层次教学方法的应用，将差别机制得到了有机的融合，在学生中能营造竞争氛围，这样就可逐步的提高学生竞争意识，促进学生的相互学习有利于学生取长补短。分层次教学方法的应用下，有助于教师教学能力的提高，调动教师的教学热情，有助于教师把握不同学习群体的学习情况，从而针对性制定教学计划。,（二）高等数学教学中分层次教学法应用要点,分层次教学方法应用在高等数学教学当中，就要充分注重要点的把握，对学生进行划分层次的环节要加强重视，学生分层要综合性的考虑，注重学生的学习能力以及态度和课堂表现等，避免单方面的标准划分层次。学生分层后的教学内容层次划分也比较关键，在这一过程中，高等数学教学的内容要注重和学生层次的不同进行划分层次，让不同层次的学生都能够学习到相应的知识2。通常对高等数学教学内容划分层次，采用基础性知识以及高层次知识和实践性知识几个层次，和不同的层次学生进行对应。分层次教学方法的应用中，对于教学流程划分层次也比较关键，老师要结合不同学生群体进行划分教学流程，让学生更容易的接受和理解，这样才能将分层次教学方法的作用得到充分发挥。,二、高等数学教学中分层次教学法应用方法,高等数学教学中的分层次教学方法应用过程中，要注重方法应用的科学性，笔者结合实际就高等数学教学中分层次教学法的应用进行如下探究：,第一，学生分层的方法实施。高等数学教学过程中的分层次教学方法应用过程中，对于学生层次的划分是最为关键的。高等数学是基础性的课程，教学过程中由于学生的差异性因素，就要在教学方法的应用方面能因人而异，遵循因材施教的原则，进行对学生分层的时候就要和学生的数学知识接受能力以及学习能力和态度等综合性分析，结合学生的意愿进行分层两个层次3。第一层次的学生高等数学学习基础相对好，理解能力以及学习能力比较强，老师在教学中就可通过启发式的教学方式，促进学生学习的积极性，让这一层次的学生能形成自主探究能力，培养学生问题解决能力以及创新能力等。并要对第一层次的学生进行开展数学竞赛活动，积极发挥学生的潜能。对于第二层次学生老师就要将基础知识作为重点教学内容让学生对知识点能看懂，并通过练习题进行辅助，让这一层次的学生能够将理论和实践得到结合，降低学生学习标准，只要能熟练的理解知识点即可。,第二，高等数学教学分层的方法实施。对于分层次的教学方法应用，要注重教学的分层，根据不同的学习群体进行开展教学活动。高等数学教学中对基础层的学生，就要在课前的预习过程中，对第一层次和第二层次分配不同任务，将学习的内容提前发布网络教学平台。基础层的学生对预备知识的诊断测试要能完成，并能明确学习的目标，对学习的内容框架能有所了解4。而对于学习能力比较强的层次，就要结合教学目标以及授课提纲来完成课程的预习，结合提供的讨论内容进行探究题目，方法教学为主由简单到复杂，培养学生问题解决能力。教学的设计过程中也要能和不同学习群体相结合。,第三，学习评价的分层方法实施。高等数学教学中分层次教学方法的应用后，对学生的学习评价也要能分层次的实施，老师要能结合学生的行为变化进行确定。在教学完一章一节之后就要进行练习测验，让学生和老师能够及时性获得变化的反馈信息，不同的学生群体评价的要求标准也要有所差别，主要能够激励学生的学习积极性，改进学习的方法等，通过差别性的评价，就能促进学生学习积极性。,三、结语,综上所述，高等数学的教学过程中，提高其教学质量就要充分重视分层次教学方法的应用，按照实际学生的学习情况以及教学现状科学应用。通过从多方面加强重视，分层次教学方法的应用效果就能良好呈现，最终促进学生的学习积极性和学习质量。,急性心力衰竭的治疗聪明出于勤奋，天才在于积累急性心力衰竭的治,1,急性心力,衰竭的治疗,急性心力衰竭的治疗,2,急性心力衰竭的治疗课件,3,急性心力衰竭的治疗课件,4,急性心力衰竭的治疗课件,5,急性心力衰竭的治疗课件,6,AHF的典型体征,颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音,心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降,急性右心衰可出现肝肿大,严重者可出现心源性休克,AHF的典型体征颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音,7,急性左心衰的诊断步骤,基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图,有,初步诊断（拟诊）,初始治疗,BNP/NT-proBNP,明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因,进一步治疗,无,考虑肺部疾病或其他疾病,异常,正常,急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、,8,对于疑似心衰患者的评估建议,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：,1.,超声心动图,评估心脏局部和整体的结构和功能、,心电图,检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、,血生化,（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、,、,血脂及甲状腺功能、,全血细胞计数,（均为,I/C,）；,2.,胸部X线,(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；,3.,心衰标志物,：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：,1.,超声心动图,评估心脏局部和整体的结构和功能、,心电图,检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、,血生化,（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、,、,血脂及甲状腺功能、,全血细胞计数,（均为,I/C,）；,2.,胸部X线,(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；,3.,心衰标志物,：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：,1.,超声心动图,评估心脏局部和整体的结构和功能、,心电图,检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、,血生化,（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、,、,血脂及甲状腺功能、,全血细胞计数,（均为,I/C,）；,2.,胸部X线,(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；,3.,心衰标志物,：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：,1.,超声心动图,评估心脏局部和整体的结构和功能、,心电图,检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、,血生化,（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、,、,血脂及甲状腺功能、,全血细胞计数,（均为,I/C,）；,2.,胸部X线,(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；,3.,心衰标志物,：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,对于疑似心衰患者的评估建议 所有怀疑AHF的患者除采集病史、,9,心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义,1.心衰的诊断和鉴别诊断：,如,BNP100ng/L 或NT-proBNP300ng/L,，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如,BNP400ng/L 或NT-proBNP1500ng/L,，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如,BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性,。,诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：,50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450ng/L，50岁以上血浆浓度900ng/L，75岁以上应1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率60ml/min）时应1200ng/L。,如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。,心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义1.心衰的诊断和,10,心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义,2.心衰的危险分层：,有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。,3.评估心衰的预后：,临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。NT-proBNP5000ng/L提示心衰患者短期（76天内）死亡风险较高；1000ng/L提示长期（1年内）死亡风险较高。,4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低,建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上，则考虑患者预后良好。如无治疗前NT-proBNP检测数据，则4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。,心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义2.心衰的危险分,11,心原性休克,是由于HF导致的终末器官低灌注状态,诊断标准包括,：,(1)持续性低血压，,收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg，,且持续30 min以上，需要循环支持。,(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg，心脏指数2.2 Lmin,-l, m,-2,（有循环支持时）或1.8 Lmin,-l,m,-2,（无循环支持时）。,(3),组织和脏器低灌注状态,，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。,心原性休克是由于HF导致的终末器官低灌注状态,12,急,性心衰的治疗,治疗目的：,改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后；,治疗目标：, 纠正缺氧，, 维持血压和组织灌注，, 降低肺动脉楔压,（PCWP）,，减轻肺水肿 ，, 增加心输出量，改善动脉供血；,治疗原则：,利尿、扩血管、强心、防治心律失常。,急性心衰的治疗治疗目的：改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态,13,急性心衰的治疗理念,“打马”综合治疗理念，包括：,传统意义“打马”（应用血管活性药让功能不全的心脏再更多工作以度过面前的难关）；,推车（各种心脏辅助ECMOIABP帮助功能不全的心脏度过难关）；,卸载（心脏休息即最大限定的减少心脏做功）,以上综合治疗原则使心功能不全的患者最终度过难关,急性心衰的治疗理念“打马”综合治疗理念，包括：,14,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,急性心衰治疗处理流程,硝酸酯类药物（,IIa，B）,硝普钠（IIb，B）,奈西利肽（重组人BNP，IIa，B）,ACEI,重组人松弛素-2（Serelaxin）,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014,15,一般处理原则,体位：,半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷,给氧,指南明确只适用于低氧血症和呼吸困难明显的，尤其指端血氧饱和度90的患者。,无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。,如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0,2,95（伴COPD者Sa0,2,90）。,给氧方式：鼻导管吸氧：低氧流量(12 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV），,如果经药物及CPAP/NIPPV 治疗，仍有低氧血症、神志不清、或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。,一般处理原则体位：,16,一般处理原则,镇静,吗啡可以引起静脉的扩张和轻度的动脉扩张，并降低心率的作用。一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡 3mg。必要时，可重复。,应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。,出入量管理,肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素（大量出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml；严重肺水肿者水负平衡为10002000ml/d，甚至可达30005000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。 35天后体重下降，水肿减轻或消失，则过渡到出入量大体平衡。,在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入2g/d,一般处理原则镇静,17,药物治疗,利尿剂,（,首选 ),对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射,襻利尿剂,，减轻症状。,常用,呋塞米,，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注540mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg；,亦可用托拉塞米1020mg静脉注射，如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所有剂量。,密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。,一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿 40mg滴完后, 继之 1040mg/h,drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。以上方法无效时，可考虑超滤。,药物治疗 利尿剂（首选 ),18,利尿剂,托伐普坦,新型利尿剂,是一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂),可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出。增强肾脏处理水的能力。,适用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状。,对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（, b类，B级,），建议起始剂量7.515mg/d。,利尿剂托伐普坦新型利尿剂,19,心衰常用血管活性药物,血管扩张剂,硝酸酯类,硝普钠,重组人BNP,乌拉地尔,重组人松弛素,升血压药物,去甲肾上腺素,多巴胺,肾上腺素,苯肾上腺素,正性肌力药,多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,左西孟旦,心衰常用血管活性药物血管扩张剂升血压药物正性肌力药,20,血管扩张剂,应用于急性心衰早期阶段,。,收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压18mmHg的患者。,通常静脉滴注100400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.525.0mg。,血管扩张剂乌拉地尔（a类，C级）：,23,血管扩张剂,重组人BNP新活素、,萘西立肽,（,b类，B级,）,用于急性失代偿性心力衰竭，该药有扩张血管、利钠、利尿、拮抗RASS和交感神经作用。,应用方法：,可采用下列二种方法：,疗程一般3d。,首剂12g/kg静注，继以0.0050.02g/（kgmin）静滴维持，根据血压和症状每3h增加剂量0.005g/（kgmin），最大剂量0.03g/（kgmin）；,固定剂量0.010.03g/（kgmin）持续静滴；,重组人松弛素-2（serelaxin）,新研究的药物，是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿，,对心衰再住院率无影响，,但目前中国尚未有该药。,血管扩张剂重组人BNP新活素、萘西立肽 （ b类，B级）,24,血管扩张剂,ACEI：,急性心衰的早期没有使用ACEI的适应证,。然而对,急性心肌梗死,高危的患者，ACEI可能使其获益。通常在早期临床情况稳定后，且肾功能正常时，可以从小剂量开始，至少应用 6周。对存在心脏重构，或慢性心衰的患者在出院后应长期使用ACEI。,不能耐受,ACEI可用ARB,血管扩张剂ACEI：,25,注意事项,下列情况下禁用血管扩张药物：,收缩压 90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；,严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压；,二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。,注意事项下列情况下禁用血管扩张药物：,26,急性心衰常用的血管扩张剂,急性心衰常用的血管扩张剂,27,正性肌力药物,适用于周围循环血液灌注不足，低血压（85mmHg）、肾功能不全，无论有无瘀血或肺水肿，已应用最佳的利尿剂和血管扩张剂，效果不佳的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血供,应用正性肌力药物，潜在的危险是增加了氧需求量和钙负荷，应该谨慎应用。,正性肌力药物 适用于周围循环血液灌注不足，低血压（85mm,28,正性肌力药物,多巴胺,（, a类，C级,）,可用于伴有低血压的AHF,小剂量多巴胺输注(2-3 g/kg/min)用于有低血压和低尿排出量的失代偿性心力衰竭，可改善肾血流和尿量 ，如果没有反应，治疗应终止。,中等剂量的多巴胺3-5gkgmin可以作为正性肌力药使用；,多巴胺5 g/kg/min时作用于-肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，有可能增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力，对AHF的患者可能有害。,个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测Sa0,2,，必要时给氧。,正性肌力药物多巴胺（ a类，C级）,29,正性肌力药物,多巴酚丁胺,（, a类，C级,）,用于外周血流灌注不足(低血压、肾功能减低)，伴有或不伴有充血和肺水肿，对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效者，用于增加心输出量。,通常从 23 gkgmin开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达 20gkgmin。,对已经使用阻滞剂美多心安的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地络的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。,多巴酚丁胺持续应用 2448小时易产生耐受性,不宜长期使用。停药前采用逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。,对于重症心衰患者，连续静脉应用增加死亡风险,正性肌力药物多巴酚丁胺（ a类，C级）,30,正性肌力药物,大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已长期和大剂量使用受体阻滞剂，此时心脏受体己严重受抑制，儿茶酚胺类往往不能很好地发挥作用，因为此类药正是通过刺激和兴奋心脏受体而使心肌收缩力增强的，故正在应用受体阻滞剂的患者,不首先推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。,可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。,正性肌力药物大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已长,31,正性肌力药物,磷酸二酯酶抑制剂,(PDEIs),（, b类，C级,）,外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的症状，尽管合理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂，如,米力农,。,对已经应用阻滞剂的患者，,米力农,的作用优于多巴酚丁胺。米力农首剂2575g/kg稀释后在 1020分钟内静脉注射，然后以 0.3750.75gkgmin 的滴速维持。对低充盈压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量推注。,禁忌用于肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小时内的患者。,常见不良反应为低血压和室性心律失常，有增加死亡率风险。,正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂(PDEIs) （ b类，C,32,正性肌力药物,左西孟旦,（, a类，C级,）,研究证实急性心衰患者静脉滴注可明显增加心输出量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力。其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。在改善心功能同时，不增加心肌的耗氧量，不会增加病死率，不会激活交感神经系统的活性 。,用法：首剂12g/kg静脉注射(10 min)，继以0.1g kg-l min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压100 mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。,该药的作用持久，一次给药其作用和疗效可维持长达一周。但尚无证据表明這一优势能够转化为临床上较之传统正性肌力药物更为有益的疗效；且其昂贵的价格，使之难以常规应用。,正性肌力药物左西孟旦 （ a类，C级）,33,急性心衰常用的正性肌力药物,急性心衰常用的正性肌力药物,34,血管收缩药物,对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如,去甲肾上腺素、肾上腺素,等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现,心原性休克,，或,合并显著低血压,状态时。,这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。,血管收缩药物 对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺,35,血管收缩药物,用法：去甲肾上腺素 0.11g/（kgmin） 或肾上腺素 0.050.5gkgmin静脉滴注。,去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克。,去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学紊乱。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。,血管收缩药物用法：去甲肾上腺素 0.11g/（kgmi,36,急性左心衰竭血管活性药物的选择应用原则,急性左心衰竭血管活性药物的选择应用原则,37,急性右心衰竭,是指任何原因导致的右心室收缩和（或）舒张功能急剧下降，或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,急性右心衰竭 是指任何原因导致的右心室收缩和（或）舒张功能急,38,右心衰竭诊断标准,(1)存在可能导致右心衰竭的病因。,其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压（包括COPD所致）、右室心肌病变包括右心室梗死，限制性病变和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。,(2)存在右心衰竭的症状和体征。,主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要有活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏增大，中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。,(3)存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据。,主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。,右心衰竭诊断标准(1)存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要,39,右心室梗死伴急性右心衰竭,扩容治疗,如存在心源性休克，在监测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20 ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至1518mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24小时的输液量大约在35005000 ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。,禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。,如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑IABP治疗。,右心室梗死伴急性右心衰竭扩容治疗,40,急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭,止痛：,吗啡或度冷丁。,吸氧：,鼻导管或面罩给氧68L/min。,溶栓治疗：,常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.52.0倍。持续滴注57天，停药后改用华法林口服数月。,经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。,急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭 止痛：吗啡或度冷丁。,41,右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭,右侧心脏瓣膜病者多为慢性右心衰竭急性加重，治疗可以利尿为主，待缓解后外科手术治疗。,但要防止过度利尿造成心排血量减少。,右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭 右侧心脏瓣膜病者多为慢性右心衰,42,心源性休克的治疗,提倡血流动力学监测，作为治疗的依据。,（1）SBP85mmHg，且PCWP18mmHg，可使用升压药物如多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺等。首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后SBP仍90mmHg且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用，建议经中心静脉导管给予；,（2）应用升压药后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜给予血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠；,（3）经升压药和血管扩张剂应用后，心功能和外周微循环状态改善不明显，需再加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。在应用了适宜剂量利尿剂和血管扩张剂后仍有外周组织低灌注证据，可以给予磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）。心源性休克不能由药物治疗纠正时可应用主动脉内反相搏动（IABP）。,心源性休克的治疗提倡血流动力学监测，作为治疗的依据。,43,非药物治疗心力衰竭系统减负,血管活性药的应用旨在帮助患者渡过平衡即将打破的边缘状态，且以增加心肌耗氧、加重心肌负担为代价。,一旦平衡被打破，血管活性药物只能起到负面作用而患者的整体预后也将随之变差、死亡率增加。在重症心衰，大剂量血管活性药物难以维持循环的患者中，让心脏休息，等待心肌功能的恢复成为心衰治疗的新思路。,利用重症监护室所有可利用资源，让心脏充分休息，通过心脏减负、呼吸减负、肾脏减负、代谢减负-即心力衰竭系统减负，为心力衰竭的治疗提供更多途径。,非药物治疗心力衰竭系统减负血管活性药的应用旨在帮助患者渡,44,非药物治疗心力衰竭系统减负,心脏减负,主动脉内球囊反搏（,IABP）：,可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适应证（,类 B级），包括AMI或严重心悸缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。,心室机械辅助装置（, a类，B级）：,急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。如：,体外模式人工肺氧合器（,ECMO）、心室辅助泵,等。,非药物治疗心力衰竭系统减负心脏减负,45,非药物治疗心力衰竭系统减负,呼吸减负,机械通气：,指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并,型或型呼吸衰竭。包括无创呼吸机辅助通气（ a类，B级）或气道插管和人工机械通气。,正压通气情况下肺泡扩张使得肺血管受到挤压，左心回心血量增加，左室前负荷增加，同时肺膨胀对心脏的积压从某种程度上间接起到了增加心肌收缩力的效果，正压通气还可减轻左室后负荷，从而可增加心脏每搏输出量。,非药物治疗心力衰竭系统减负呼吸减负,46,非药物治疗心力衰竭系统减负,肾脏减负,血液净化治疗：,适应证（, a类，B级）为高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠 110mmol/L）且有相应临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。肾功能进行性减退，血肌酐500umol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心衰有意义，但并非常规手段。（UNLOAD研究）,非药物治疗心力衰竭系统减负肾脏减负,47,非药物治疗心力衰竭系统减负,代谢减负,镇静、镇痛,疼痛使交感神经兴奋、儿茶酚胺释放，导致瞳孔散大、焦虑、大汗、分解代谢增加、心动过速等从而使心肌氧需增加、胃肠道动力性增加、呼吸急促、肾素-血管紧张素-醛固酮激活水钠潴留等不良作用。,疼痛作为应激因素可使血管痉挛从而减少氧供并导致心律失常减少舒张期心室充盈，这些都会影响血流动力学和心脏功能。,非药物治疗心力衰竭系统减负代谢减负,48,非药物治疗心力衰竭系统减负,代谢减负,治疗性低温,低温使外周血管收缩增加外周血管阻力是导致平均动脉压升高的主要原因，从而减少缩血管药物的使用。,在代谢方面，中心温度每下降1机体总代谢率下降约8，当体温降至33时，代谢率可下降约32，因此氧耗和二氧化碳的产生也会相应减少，与此同时心肌的代谢率也会随之降低。,低温还会使冠状动脉扩张增加心肌的灌注。,非药物治疗心力衰竭系统减负代谢减负,49,注重个体化治疗方案的实施，针对可能病因和结合患者基本状况开展治疗是非常重要的工作。对于有明确诱因和基础疾病的AHF患者，还需积极去除诱因和治疗其基础疾病，如：,心肌梗死患者应尽早溶栓或血运重建；,房颤合并AHF患者应积极控制心室率及抗凝；,高血压引起的急性左心衰，应积极降压，除合并主动脉夹层需要将血压降到较低的水平外，其他高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至安全水平，以后逐步将血压降至正常水平；,对青中年女性出现的急性心衰或心律失常，需警惕甲状腺功能亢进性心脏病，甲状腺危象时可伴有心源性休克，应积极抑制甲状腺素的合成和释放。,需另外强调的问题,注重个体化治疗方案的实施，针对可能病因和结合患者基本状况开展,50,谢谢！,61,、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈。,CocoChanel,62,、少而好学，如日出之阳；壮而好学，如日中之光；志而好学，如炳烛之光。,刘向,63,、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。,孔丘,64,、人生就是学校。在那里，与其说好的教师是幸福，不如说好的教师是不幸。,海贝尔,65,、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦。,杰纳勒尔,乔治,S,巴顿,谢谢！61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈。CocoCha,51,