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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,分 类,受体激动药,肾上腺素受体激动药,,,受体激动药,受体激动药,2024/8/17,1,分 类2023/8/271,第一节 、,受体激动药,肾上腺素,(adrenaline,AD,;,epinephrine),肾上腺髓质:,AD85%,,,NA15%,药用,AD,为肾上腺髓质提取或人工合成品,2024/8/17,2,第一节 、受体激动药 肾上腺素(adrenalin,【,体内过程,】,AD,口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。,皮下注射吸收较慢,维持,1h,;肌肉注射吸收较快,维持,1030min,。静注立即起效,作用数分钟。,不易进入中枢神经系统。,2024/8/17,3,【体内过程】2023/8/273,【,作用机制,】,激动,1,受体和,1,、,2,受体。,【,药理作用,】,1.,心脏(兴奋),激动,1,受体,心脏,兴奋性,增加。,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。,剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。,2024/8/17,4,【作用机制】2023/8/274,2.,血管(舒缩),激动,1,受体,皮肤、粘膜、内脏(肠系膜、肾),血管收缩,激动,2,受体,骨骼肌和冠状血管扩张,2024/8/17,5,2.血管(舒缩)2023/8/275,3.,血压,小剂量,AD,:,收缩压升高,:心脏兴奋,心输出量增加。,舒张压不变或下降:,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。,激动,1,受体,皮肤、粘膜、内脏(肠系膜、肾),血管收缩外周阻力,舒张压,激动,2,受体,骨骼肌和冠状血管扩张外周阻力,舒张压,2024/8/17,6,3.血压2023/8/276,2024/8/17,7,2023/8/277,大剂量,AD,:,收缩压、舒张压升高,,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,先给予,受体阻断药后再给肾上腺素,则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消,而保留其激动,2,受体的舒血管效应,使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用,称为,肾上腺素升压作用的翻转,。,2024/8/17,8,大剂量AD: 先给予受体阻断药后再给肾上腺素,则使肾上腺,2024/8/17,9,2023/8/279,4.,支气管(扩张),激动支气管平滑肌,2,受体,使支气管扩张。,并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌,1,受体,粘膜血管收缩,通透性降低,消除粘膜水肿。,5.,影响代谢,能提高机体代谢。激动,和,2,受体使,血糖,升高。加速脂肪分解,使血中游离脂肪酸升高;使组织耗氧量增加。,2024/8/17,10,4.支气管(扩张)2023/8/2710,【,临床应用,】,1.,心脏骤停,心室内注射(三联针:,NA+AD+ISO,),2.,过敏性休克:,AD,首选,过敏性休克:血压下降,支气管收缩,粘膜水肿,,过敏介质释放,呼吸困难。,AD,:激动激动,1,、,1,受体,血压升高。,激动激动,2,受体,支气管扩张,抑制过敏介质,释放,减轻粘膜水肿,呼吸困难改善。,2024/8/17,11,【临床应用】2023/8/2711,2024/8/17,12,2023/8/2712,3.,支气管哮喘,支气管哮喘急性发作,禁用于心源性哮喘患者。,4.,局麻药配伍及局部止血,局麻药配伍,:收缩血管,减少局麻药吸收,延长局麻作用时间,减少局麻药吸收中毒。,局部止血,:当鼻粘膜和牙龈出血时,可将浸有,0.1,肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。,2024/8/17,13,3.支气管哮喘2023/8/2713,【,不良反应,】,心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常,心室颤动。需密切观察患者血压、脉搏及情绪变化。,禁用于心、脑血管疾病患者,糖尿病及甲亢患者。,2024/8/17,14,【不良反应】2023/8/2714,麻黄碱,(ephedrine),麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱,现已人工合成。,【,作用机制,】,1.,直接作用:激动,1,、,1,、,2,受体。,2.,间接作用:促进神经末梢释放,NA,。,2024/8/17,15,麻黄碱(ephedrine)2023/8/2715,作用特点,(,与,Ad,比较):,1.,化学性质稳定,口服有效。,2.,对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久(维持,36h),。,3.,易通过血脑屏障,中枢兴奋作用明显,表现为精神兴奋,不安和失眠。,4.,快速耐受性,与受体饱和及递质耗竭有关。,2024/8/17,16,作用特点(与Ad比较):2023/8/2716,【,临床应用,】,1.,防治轻度支气管哮喘,对重症急性发作明显无效。,2.,消除鼻粘膜充血引起的鼻塞,,0.51%,溶液滴鼻。,3.,防治低血压状态,4.,缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。,较大剂量可引起兴奋不安失眠等,晚间服用宜加用催眠药对抗。,2024/8/17,17,【临床应用】2023/8/2717,多巴胺,(dopamine,DA),DA,为,NA,的前体物,药用为人工合成品。,【,体内过程,】,1.DA,口服易在肠和肝中破坏,口服无效。,2.,静脉滴注给药,在体内易被,MAO,和,COMT,所灭活,作用时间短。,3.DA,不易通过血脑屏障,外周给药无中枢作用。,2024/8/17,18,多巴胺(dopamine,DA)2023/8/2718,【,作用机制,】,激动,1,、,1,及,DA,受体,【,药理作用,】,1.,兴奋心脏 主要,激动,1,受体,从而使心肌收缩力增强,心输出量增加,对,心率影响较小,与,AD,、,ISO,比较少引起心律失常。,2.,舒缩血管 治疗量主要激动多巴胺受体(,D1,受体),使肾和肠系膜血管扩张;激动,1,受体,皮肤、粘膜血管轻度收缩,。大剂量血管收缩占优势。,2024/8/17,19,【作用机制】2023/8/2719,3.,血压,治疗量使收缩压升高,而舒张压影响不大。但大剂量给,药主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,使收缩,压、舒张压增高。,4,、改善肾功能,治疗量能激动,DA,受体,使肾血管扩张,肾血流量及肾小,球滤过率增加;还能直接抑制肾小管对,Na,+,重吸收,产,生排钠利尿作用。,但,大剂量,却使肾血管明显收缩,肾血流量减少。,2024/8/17,20,3.血压2023/8/2720,【,临床应用,】,1.,治疗各种休克,,是理想的抗休克药。对伴有心收缩力减弱,尿量减少的休克更适宜。,因作用时间短,需静脉连续滴注给药,用药前必需补足血容量。,2.,急性肾功能衰竭,常与利尿药合用,2024/8/17,21,【临床应用】2023/8/2721,第二节 ,受体激动药,去甲肾上腺素,(noradrenaline,NA),【,体内过程,】,本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不宜皮下,及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般采用静脉滴注,给药。,2024/8/17,22,第二节 受体激动药2023/8/2,【,作用机制,】,对,受体具有强大的激动作用,对,1,受体激动作用较弱,对,2,受体无作用,2024/8/17,23,2023/8/2723,1.,血管,激动血管,1,受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管强烈收缩。,血管收缩强度顺序是:,皮肤、粘膜血管 肾脏血管,脑、肝、肠系膜血管,【,药理作用,】,2024/8/17,24,1.血管【药理作用】2023/8/2724,2.,心脏,激动心脏,1,受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。但在整体情况下,,心率可因血压升高而反射性减慢,。,3.,血压,小剂量,NA,兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压不变,脉压差变大。,大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。,2024/8/17,25,2.心脏2023/8/2725,【,临床应用,】,1.,休克,2.,药物中毒性低血压,如氯丙嗪引起的体位性低血压。,3.,上消化道出血,【,不良反应及用药监护,】,1.,局部组织缺血坏死,若出现滴注时药物外漏或注射部位皮肤苍白,应更换注射部位,进行热敷,并用普鲁卡因或,受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射,以扩张血管。,急性肾功能衰竭 用药期间尿量保持,25ml/h,以上。,2024/8/17,26,【临床应用】2023/8/2726,间羟胺,(metaraminol;,阿拉明,aramine),为人工合成品,【,作用机制,】,1.,直接作用于,1,受体和,1,受体。,1,受体作用较弱。,2.,间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的,NA,,促进,NA,释放。,作用弱而持久,为,NA,良好的代用品,用于休克早期或低血压状态。,2024/8/17,27,间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine)2,第三节 ,受体激动药,异丙肾上腺素,(isoprenaline,ISO),药用为人工合成品,【,体内过程,】,1.,口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。,2.,气雾剂吸入给药,吸收较快。,3.,舌下含服,舌下静脉丛吸收。,2024/8/17,28,第三节 受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenali,4.,静脉滴注给药,因不被,MAO,所代谢,作用时间较长。,【,作用机制,】,激动激动,受体,对,1,、,2,受体无选择性,强度相等;对,受体无作用。,【,药理作用,】,1.,心脏,激动,1,受体,其作用比,NA,、,AD,强。,2024/8/17,29,4.静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作用时间较长。2023,2.,血管,激动骨骼肌血管,2,受体,血管扩张;冠状血管扩张,血流量增加。,3.,血压,兴奋心脏,收缩压升高;血管扩张,导致总外周阻力降低,使收缩压升高而舒张压下降,脉压增大。,4.,扩张支气管 激动支气管平滑肌,2,受体,支气管舒张;抑制过敏介质释放。,5,、影响代谢 升高血糖和血中游离脂肪酸,增加组织耗氧量。,2024/8/17,30,2.血管2023/8/2730,【,临床应用,】,1.,支气管哮喘,用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或气雾给药。,2.,房室传导阻滞,治疗,、,度房室传导阻滞 可采用舌下含化或静脉滴注给药。,3.,心脏聚停 常与去甲肾上腺素或间羟胺合用心室内注射。,2024/8/17,31,【临床应用】2023/8/2731,【,不良反应,】,1.,心悸、头晕。,2.,心律失常,严重时心动过速,甚至心室颤动。,3.,耐受性 按医嘱规定的用药次数及用药剂量,禁用于冠心病,心肌炎及甲亢。,2024/8/17,32,【不良反应】2023/8/2732,多巴酚丁胺,(dobutamine),药用为人工合成品,口服无效,静脉给药。,右旋体: 阻断,1,受体,,激动,受体。,多巴酚丁胺,消旋体,左旋体:激动,1,受体,对,受体激动作用弱。,2024/8/17,33,多巴酚丁胺(dobutamine)2023/8/2733,【,作用机制,】,选择性,激动,1,受体,为,1,受体激动药,加强心收缩力和增加心输出量。,对,2,受体作用很弱,对,1,受体几无作用。,与,ISO,比较,,多巴酚丁胺正性肌力作用显著,不增加心肌氧耗和心动过速。,2024/8/17,34,【作用机制】2023/8/2734,【,临床应用,】,1.,心力衰竭:由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。,特点是选择性激动,1,受体,增加心收缩力和心输出量,改善心脏泵功能的同时,很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。,ISO,不能用于心力衰竭,2024/8/17,35,【临床应用】2023/8/2735,2.,抗休克,其疗效优于,ISO,且较安全。,【,不良反应及用药监护,】,可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。,剂量过大时,偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。用药密切注意心率变化,控制心率每分钟不超过,140,次。,长期反复应用产生耐受性,应嘱其按医嘱规定的用药次数及剂量用药。,2024/8/17,36,2.抗休克,其疗效优于ISO,且较安全。2023/8/273,第九章肾上腺素受体激动药课件,37,第九章肾上腺素受体激动药课件,38,
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