第九章肾上腺素受体激动药课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,分 类,受体激动药,肾上腺素受体激动药,，,受体激动药,受体激动药,2024/8/17,1,分 类2023/8/271,第一节 、,受体激动药,肾上腺素,(adrenaline,AD,；,epinephrine),肾上腺髓质：,AD85%,，,NA15%,药用,AD,为肾上腺髓质提取或人工合成品,2024/8/17,2,第一节 、受体激动药 肾上腺素(adrenalin,【,体内过程,】,AD,口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。,皮下注射吸收较慢，维持,1h,；肌肉注射吸收较快，维持,1030min,。静注立即起效，作用数分钟。,不易进入中枢神经系统。,2024/8/17,3,【体内过程】2023/8/273,【,作用机制,】,激动,1,受体和,1,、,2,受体。,【,药理作用,】,1.,心脏（兴奋）,激动,1,受体，心脏,兴奋性,增加。,心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。,剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。,2024/8/17,4,【作用机制】2023/8/274,2.,血管（舒缩）,激动,1,受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）,血管收缩,激动,2,受体，骨骼肌和冠状血管扩张,2024/8/17,5,2.血管（舒缩）2023/8/275,3.,血压,小剂量,AD,：,收缩压升高,：心脏兴奋，心输出量增加。,舒张压不变或下降：,这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。,激动,1,受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）,血管收缩外周阻力,舒张压,激动,2,受体，骨骼肌和冠状血管扩张外周阻力,舒张压,2024/8/17,6,3.血压2023/8/276,2024/8/17,7,2023/8/277,大剂量,AD,：,收缩压、舒张压升高,，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,先给予,受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动,2,受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为,肾上腺素升压作用的翻转,。,2024/8/17,8,大剂量AD： 先给予受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺,2024/8/17,9,2023/8/279,4.,支气管（扩张）,激动支气管平滑肌,2,受体，使支气管扩张。,并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌,1,受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。,5.,影响代谢,能提高机体代谢。激动,和,2,受体使,血糖,升高。加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；使组织耗氧量增加。,2024/8/17,10,4.支气管（扩张）2023/8/2710,【,临床应用,】,1.,心脏骤停,心室内注射（三联针：,NA+AD+ISO,）,2.,过敏性休克：,AD,首选,过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，,过敏介质释放，呼吸困难。,AD,：激动激动,1,、,1,受体，血压升高。,激动激动,2,受体，支气管扩张，抑制过敏介质,释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。,2024/8/17,11,【临床应用】2023/8/2711,2024/8/17,12,2023/8/2712,3.,支气管哮喘,支气管哮喘急性发作，禁用于心源性哮喘患者。,4.,局麻药配伍及局部止血,局麻药配伍,：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。,局部止血,：当鼻粘膜和牙龈出血时，可将浸有,0.1,肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。,2024/8/17,13,3.支气管哮喘2023/8/2713,【,不良反应,】,心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。需密切观察患者血压、脉搏及情绪变化。,禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。,2024/8/17,14,【不良反应】2023/8/2714,麻黄碱,(ephedrine),麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。,【,作用机制,】,1.,直接作用：激动,1,、,1,、,2,受体。,2.,间接作用：促进神经末梢释放,NA,。,2024/8/17,15,麻黄碱(ephedrine)2023/8/2715,作用特点,(,与,Ad,比较）：,1.,化学性质稳定，口服有效。,2.,对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持,36h),。,3.,易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。,4.,快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。,2024/8/17,16,作用特点(与Ad比较）：2023/8/2716,【,临床应用,】,1.,防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。,2.,消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，,0.51%,溶液滴鼻。,3.,防治低血压状态,4.,缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。,较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。,2024/8/17,17,【临床应用】2023/8/2717,多巴胺,(dopamine,DA),DA,为,NA,的前体物，药用为人工合成品。,【,体内过程,】,1.DA,口服易在肠和肝中破坏，口服无效。,2.,静脉滴注给药，在体内易被,MAO,和,COMT,所灭活，作用时间短。,3.DA,不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。,2024/8/17,18,多巴胺(dopamine,DA)2023/8/2718,【,作用机制,】,激动,1,、,1,及,DA,受体,【,药理作用,】,1.,兴奋心脏 主要,激动,1,受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对,心率影响较小，与,AD,、,ISO,比较少引起心律失常。,2.,舒缩血管 治疗量主要激动多巴胺受体（,D1,受体），使肾和肠系膜血管扩张；激动,1,受体，皮肤、粘膜血管轻度收缩,。大剂量血管收缩占优势。,2024/8/17,19,【作用机制】2023/8/2719,3.,血压,治疗量使收缩压升高，而舒张压影响不大。但大剂量给,药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩,压、舒张压增高。,4,、改善肾功能,治疗量能激动,DA,受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小,球滤过率增加；还能直接抑制肾小管对,Na,+,重吸收，产,生排钠利尿作用。,但,大剂量,却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。,2024/8/17,20,3.血压2023/8/2720,【,临床应用,】,1.,治疗各种休克,，是理想的抗休克药。对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。,因作用时间短，需静脉连续滴注给药，用药前必需补足血容量。,2.,急性肾功能衰竭,常与利尿药合用,2024/8/17,21,【临床应用】2023/8/2721,第二节 ,受体激动药,去甲肾上腺素,(noradrenaline,NA),【,体内过程,】,本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下,及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注,给药。,2024/8/17,22,第二节 受体激动药2023/8/2,【,作用机制,】,对,受体具有强大的激动作用,对,1,受体激动作用较弱,对,2,受体无作用,2024/8/17,23,2023/8/2723,1.,血管,激动血管,1,受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管强烈收缩。,血管收缩强度顺序是：,皮肤、粘膜血管 肾脏血管,脑、肝、肠系膜血管,【,药理作用,】,2024/8/17,24,1.血管【药理作用】2023/8/2724,2.,心脏,激动心脏,1,受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。但在整体情况下，,心率可因血压升高而反射性减慢,。,3.,血压,小剂量,NA,兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。,大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。,2024/8/17,25,2.心脏2023/8/2725,【,临床应用,】,1.,休克,2.,药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。,3.,上消化道出血,【,不良反应及用药监护,】,1.,局部组织缺血坏死,若出现滴注时药物外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或,受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。,急性肾功能衰竭 用药期间尿量保持,25ml/h,以上。,2024/8/17,26,【临床应用】2023/8/2726,间羟胺,(metaraminol;,阿拉明,aramine),为人工合成品,【,作用机制,】,1.,直接作用于,1,受体和,1,受体。,1,受体作用较弱。,2.,间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的,NA,，促进,NA,释放。,作用弱而持久，为,NA,良好的代用品，用于休克早期或低血压状态。,2024/8/17,27,间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine)2,第三节 ,受体激动药,异丙肾上腺素,(isoprenaline,ISO),药用为人工合成品,【,体内过程,】,1.,口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。,2.,气雾剂吸入给药，吸收较快。,3.,舌下含服，舌下静脉丛吸收。,2024/8/17,28,第三节 受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenali,4.,静脉滴注给药，因不被,MAO,所代谢，作用时间较长。,【,作用机制,】,激动激动,受体，对,1,、,2,受体无选择性，强度相等；对,受体无作用。,【,药理作用,】,1.,心脏,激动,1,受体，其作用比,NA,、,AD,强。,2024/8/17,29,4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。2023,2.,血管,激动骨骼肌血管,2,受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。,3.,血压,兴奋心脏，收缩压升高；血管扩张，导致总外周阻力降低，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大。,4.,扩张支气管 激动支气管平滑肌,2,受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。,5,、影响代谢 升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。,2024/8/17,30,2.血管2023/8/2730,【,临床应用,】,1.,支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。,2.,房室传导阻滞,治疗,、,度房室传导阻滞 可采用舌下含化或静脉滴注给药。,3.,心脏聚停 常与去甲肾上腺素或间羟胺合用心室内注射。,2024/8/17,31,【临床应用】2023/8/2731,【,不良反应,】,1.,心悸、头晕。,2.,心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。,3.,耐受性 按医嘱规定的用药次数及用药剂量,禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。,2024/8/17,32,【不良反应】2023/8/2732,多巴酚丁胺,(dobutamine),药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。,右旋体： 阻断,1,受体，,激动,受体。,多巴酚丁胺,消旋体,左旋体：激动,1,受体，对,受体激动作用弱。,2024/8/17,33,多巴酚丁胺(dobutamine)2023/8/2733,【,作用机制,】,选择性,激动,1,受体，为,1,受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。,对,2,受体作用很弱，对,1,受体几无作用。,与,ISO,比较，,多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。,2024/8/17,34,【作用机制】2023/8/2734,【,临床应用,】,1.,心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。,特点是选择性激动,1,受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。,ISO,不能用于心力衰竭,2024/8/17,35,【临床应用】2023/8/2735,2.,抗休克，其疗效优于,ISO,且较安全。,【,不良反应及用药监护,】,可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。,剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。用药密切注意心率变化，控制心率每分钟不超过,140,次。,长期反复应用产生耐受性，应嘱其按医嘱规定的用药次数及剂量用药。,2024/8/17,36,2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。2023/8/273,第九章肾上腺素受体激动药课件,37,第九章肾上腺素受体激动药课件,38,