资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,整理课件,*,（2）活化信号2 (协同刺激信号)： 如,B7-CD28,等黏附分子,结合,（3）细胞因子(如,IL-1,等)也是,T,细胞充分活化重要条件,CD4,+,T,细胞增殖和分化,初始,CD4,+,T,Th0,Th1,和,Th2,（,二）,CD8,+,T,细胞的活化增殖和分化,Th,细胞非依赖性（直接活化）,由病毒感染的,APC,直接激活,CD8,+,T,细胞，无须,Th,细胞辅助,。,1,整理课件,1整理课件,T,细胞活化的第二信号：协同刺激 信号,信号1和信号2是,T,细胞增殖分化成效应细胞所必需的,信号2：,Th,细胞与专职,APC,的协同刺激作用,信号1：,抗原识别，辅助受体结合诱导,T,细胞上的,CD28,分子表达,2,整理课件,T细胞活化的第二信号：协同刺激 信号信号1和信号2是T细胞增,Th,细胞依赖性（间接活化）,APC,表面,同时表达,抗原肽,MHCI,类分子复合物和抗原肽,MHCII,类分子复合物，向,CD4,和,CD8T,细胞递呈抗原；,CD4,+,T,细胞和,CD8,+,T,细胞,需识别同一,APC,所递呈的特异性抗原；,CD4,+,T,细胞,提供,IL-2,或刺激,APC,表达协同刺激分子，辅助,CD8,+,T,细胞活化、增殖分化为细胞毒性,T,细胞。,3,整理课件,Th细胞依赖性（间接活化）3整理课件,3活化,T,细胞的转归,1）增殖分化为效应,T,细胞；,2）活化,T,细胞转变为记忆,T,细胞，参与再次应答；,3）活化,T,细胞发生凋亡，及时终止免疫应答。,其机制：活化诱导的细胞死亡（,AICD）,和被动细胞死亡(,PCD)。,4,整理课件,3活化T细胞的转归4整理课件,第三节 效应,T,细胞的应答效应,一效应,T,细胞的生物学特征,.合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素；,.表达多种膜分子,*,活化,M；,*,FasL,杀伤靶细胞；也可抑制,T,细胞过度活化；,*,CTLA-4,抑制,T,细胞过度活化。,* 高表达,CD2,和,LFA-1,增强,T,细胞与靶细胞的亲和力；,5,整理课件,第三节 效应T细胞的应答效应5整理课件,二,.,CTL,介导的细胞毒效应,主要效应功能：杀伤表达有同,MHC I,类分子结合的,特异性抗原,的细胞。,1.非特异性结合：,CTL,-靶细胞,通过黏附分子,非特异性结合；,2.特异性结合：,CTL,的,TCR,与靶细胞表面表达的抗原肽,MHCI,类分子复合物特异性结合,3.致死性打击阶段：,* 穿孔素/颗粒酶途径,穿孔素(,perforin),导致靶细胞坏死,颗粒酶(,granzyme),导致靶细胞凋亡,*,FasL /Fas,和,TNF/TNFRI,途径介导靶细胞凋亡,*,CTL,连续杀伤靶细胞,6,整理课件,二. CTL介导的细胞毒效应6整理课件,7,整理课件,7整理课件,8,整理课件,8整理课件,CTL,杀伤靶细胞机制（两种）,：,(1) 穿孔素依赖性机制 - 破坏细胞膜,CD8CTL,特异识别,MHC I-,肽复合物(靶细胞表,面),释放活性溶解颗粒,毒性蛋白质：,穿孔素,形成膜孔道,细胞死亡。,颗粒酶(颗粒酶,B),进入靶细胞(通过膜孔道),降解,DNA。,9,整理课件,9整理课件,(2),穿孔素非依赖性机制,-诱导细胞凋亡,FasL(CTL),与,Fas(,靶细胞)结合,Fas,的死亡功能区与效应器蛋白,FADD,结合,caspases（caspase 8，caspases 3）,的级联反应,核酸酶,CAD,活化(去除,I-CAD,的抑制),降解,DNA。,注:,I-CAD - CAD,抑制蛋白，同,CAD,结合，抑制其,活性。,10,整理课件,10整理课件,Tc,通过,TCR-,肽-,MHC I,三元体识别靶细胞，提供第1信号,可不再依赖协同刺激分子提供第二信号，就可对靶细胞发动免疫攻击,效应机制,靶细胞裂解,靶细胞凋亡,释放穿孔素,释放颗粒酶等,表达,FasL,分泌,TNF,11,整理课件,Tc通过TCR-肽-MHC I 三元体识别靶细胞，提供第1,CTL,分泌细胞因子的效应,效应,CD8 CTL,合成分泌细胞因子：,(1),IFN, IFN,能直接抑制病毒复制；,诱导,MHC I,类分子表达；,活化巨噬细胞等。,(2),TNF,和,TNF,协同,IFN,活化巨噬细胞；,与其受体,TNFR-1,结合诱导,杀伤靶细胞。,12,整理课件,CTL分泌细胞因子的效应12整理课件,3.,CD4Th1,细胞介导的细胞免疫效应,（）,Th1,细胞对巨噬细胞的作用,通过分泌,IFN-,等细胞因子和细胞膜上表达,CD40L，,激活巨噬细胞；,通过分泌,IL-3、GM-CSF、TNF-,、MCP-1,等细胞因子和趋化因子诱生并募集巨噬细胞。,（）,Th1,细胞对,T,细胞的作用,产生,IL-2，,促进,Th1,和,CTL,增殖，放大免疫效应。,（）,Th1,辅助,B,细胞产生调理性抗体,13,整理课件,3.CD4Th1细胞介导的细胞免疫效应13整理课件,（）,Th1,对中性粒细胞的作用,产生,LT,和,TNF-,，,活化中性粒细胞，促进其吞噬杀伤作用。,4. 活化诱导的细胞死亡（,AICD）：T,细胞活化后引起的细胞凋亡性死亡。因为活化后的,CTL,可表达,FasL,通过,FasL/Fas,途径杀死自身或相邻表达,Fas,的,T,细胞。,活化诱导的细胞死亡对免疫应答的调节或维持自身耐受是非常重要的。,14,整理课件,（）Th1对中性粒细胞的作用14整理课件,15,整理课件,15整理课件,Th1：,募集,M,激活,M,杀灭胞内菌,促进,M,提呈抗原,辅助,Tc,分化,辅助,B,产生调理性抗体,激活中性粒,C,表达,CD40L、,分泌,CK,16,整理课件,Th1：募集M表达CD40L、分泌CK16整理课件,Th2：,表达,CD40L、,分泌,CK,辅助体液免疫,促,B,活化、增殖、分化,参与,I,型超敏反应、抗寄生虫,激活肥大,C、,嗜碱粒、嗜酸粒,17,整理课件,Th2：表达CD40L、分泌CK辅助体液免疫促B活化、增殖、,记忆,T,的形成,T,活化增殖后部分分化为,Tm,CD45RO+,寿命长,对特异性抗原有记忆能力,再遇,Ag,时应答（活化、增殖、分化）迅速、强、有效,18,整理课件,记忆T的形成T活化增殖后部分分化为TmCD45RO+寿命长对,19,整理课件,19整理课,20,整理课件,20整理课件,21,整理课件,21整理课件,1,T,细胞活化的第二信号是指：,ACD4,与,MHCII,类分子间的相互作用,BCD8,与,MHC,一,I,类分子间的相互作用,CIL-1,与相应受体间的相互作用,DIL-2,与相应受体间的相互作用,E,协同刺激分子与相应受体间的相互作用,2.参与调理吞噬细胞吞噬作用的受体有：,APHA,受体,BConA,受体,CIgE,的,Fc,受体,DC3b,受体,E,抗原识别受体,3.活化的人,T,淋巴细胞表达哪类,MHC,分子？,A,只表达,MHC-I,类分子,B,只表达,MHC-,类分子,C,同时表达,MHC-I、,类分子,D,同时表达,MHC -、,类分子,E,同时表达,MHC-I、,类分子,一.单选题：,22,整理课件,1T细胞活化的第二信号是指： ACD4与MHCII类,4.细胞间相互作用不受,MHC,限制的是：,ATc,细胞杀伤肿瘤细胞,BM,与,Th,细胞,CTc,细胞杀伤病毒感染细胞,DTh,细胞与,B,细胞,ENK,细胞与肿瘤细胞,5.,Thl,细胞在,Tc,细胞活化中的作用是：,A,协助传递第1信号,B,分泌促进增殖、分化的细胞因子,C,能促进,Tc,细胞,TCR,的表达,D,促进,Tc,表达,MHC-,类分子,E,促进,Tc,细胞释放穿孔素,二.简答题：,参与细胞免疫的细胞有哪些？各有何作用？,答：1.,DC,M,等抗原递呈细胞摄取、处理、递呈抗原;2.,Th1,Th2,识别,Ag-MHC-,类分子，并分泌,IL-2,等细胞因子，促进,T,细胞增殖分化；通过释放细胞因子,IL-2、TNF-、IFN-,等发挥效应,;,Th2,介导体液免疫，辅助,B,细胞产生抗体,。3.,TC,细胞直接杀伤靶细胞（特异性、受,MHC,限制，连续杀伤，自身不发生损伤）.,4,。,M,在细胞因子的作用下，吞噬作用增强，介导炎症反应。,23,整理课件,4.细胞间相互作用不受MHC限制的是： ATc细胞杀伤肿,24,整理课件,24整理课件,免疫受体络氨酸为基础的活化基序,25,整理课件,免疫受体络氨酸为基础的活化基序25整理课件,
展开阅读全文