高乳酸性酸中毒课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,高乳酸性酸中毒,高乳酸性酸中毒,1,乳酸盐的正常代谢,乳酸盐的生成,o CH3CoCoo+NADH+H+,出cn(oH)coo+NAD,丙酮酸盐,LDH,乳酸盐,酸盐浓度:丙酮酸盐,H+及NADH/NAD+,主要产生部位:皮肤、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜,乳酸盐的正常代谢,2,乳酸盐的清除,组织有足够的o,丙酮酸充分氧化,没有乳酸盐堆积,乳酸盐线粒体,氧化,乳酸盐的清除,3,正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸,浓度为041.4mmo/L,丙酮酸浓度为0.070.14mmo/L,两者比值为10:1,一般15:1,室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了,0.30.5mmo/L,要求床旁快速检测全血,乳酸,正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸,4,病理生理,病理生理,5,A型:由于缺O2引起,见于多种休克(心源性、内毒素性,低血容里,型:分三型,趴型:系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤(白血,病毒性或药物中毒性,衰竭),严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病,B2型:药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨,木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚(扑热息痛)、水杨酸盐,烟酸、儿茶酚胺、异烟肼、肠外,养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等,B3型,来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1,型糖原累积病)丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1、6,磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷,A型:由于缺O2引起,见于多种休克(心源性、内毒素性,6,常见病因,翡尿病,感染性休克,败血症,癌症,胃肠外营养,维生素缺乏,急性酒精中毒,药物,疟疾和霍乱,常见病因,7,尿病乳酸性酸中毒,糖代谢障碍,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排,进而导致乳酸性酸中毒,糖尿病患者发生急性并发症时,可造成乳,酸堆积,诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时,造成组织,器官缺氧,可引起乳酸生成增加,尿病乳酸性酸中毒,8,双胍类药物和乳酸酸中毒,促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变,使肝班孔酸产生增加和摄取减少,抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降,氧化磷酸化及糖原异,乳酸氧化减少和生成增加,苯乙双胍有关的A绝大多数由于剂量过大或同时合并疾,病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等,二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显,甲双胍为水溶性不易,衰期约1.5,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并,不明显,治疗剂量一般,双胍类药物和乳酸酸中毒,9,感染性休克与乳酸酸中毒,其他细菌,导致机体炎症介质、细,昒质的合成和释,通透性,有效循环血量,心输出量降低,血压下降,上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择,脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降,肝门脉血流量的降低,肝脏对乳酸的摄取减少,组织低灌注氧供减,导致呼吸链功能和氧化磷一,酸化障碍,乳酸生成增加和清除减少,感染性休克与乳酸酸中毒,10,高乳酸性酸中毒课件,11,高乳酸性酸中毒课件,12,高乳酸性酸中毒课件,13,高乳酸性酸中毒课件,14,高乳酸性酸中毒课件,15,高乳酸性酸中毒课件,16,高乳酸性酸中毒课件,17,高乳酸性酸中毒课件,18,高乳酸性酸中毒课件,19,高乳酸性酸中毒课件,20,高乳酸性酸中毒课件,21,高乳酸性酸中毒课件,22,高乳酸性酸中毒课件,23,高乳酸性酸中毒课件,24,高乳酸性酸中毒课件,25,高乳酸性酸中毒课件,26,高乳酸性酸中毒课件,27,