凝血功能检测与血制品的应用课件

上传人:痛*** 文档编号:241889276 上传时间:2024-08-02 格式:PPTX 页数:23 大小:4.98MB
返回 下载 相关 举报
凝血功能检测与血制品的应用课件_第1页
第1页 / 共23页
凝血功能检测与血制品的应用课件_第2页
第2页 / 共23页
凝血功能检测与血制品的应用课件_第3页
第3页 / 共23页
点击查看更多>>
资源描述
凝血功能检测与血制品的应用幻灯片本本课课件件PPT仅仅供大家学供大家学习习使用使用学学习习完完请请自行自行删删除,除,谢谢谢谢!本本课课件件PPT仅仅供大家学供大家学习习使用使用学学习习完完请请自行自行删删除,除,谢谢谢谢!凝血功能检测与血制品的应用幻灯片 本课件PPT仅供大家1抗凝凝血抗凝凝血2目录一、凝血机制三、血制品与止血药的应用二、凝血监测目录一、凝血机制三、血制品与止血药的应用二、凝血监测3血管壁血管受损血管收缩内源性凝血血小板聚集外源性凝血止血内皮细胞组织因子胶原血管壁血管受损血管收缩内源性凝血血小板聚集外源性凝血止内皮细4血小板血小板5凝血功能检测与血制品的应用课件6凝血系统外外内内123 7119,810 521444凝血系统外内123 7119,810 5214447凝血新概念启动相扩大相播散相96%4%凝血新概念启动相扩大相播散相96%4%8纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物纤溶酶原抑制物降解纤溶系统纤纤纤溶酶原激活物纤溶酶原抑制物降解9传统的凝血监测BT 出血出血时间PT:外源性凝血途径外源性凝血途径 共同途径共同途径APTT:内源性凝血途径、内源性凝血途径、TT:共同共同途径途径 Fg:共同共同途径途径 纤维蛋白降解蛋白降解产物:物:D-二聚体二聚体PLT计数数传统的凝血监测BT 出血时间PT:外源性凝10局限性 仅反响某一阶段的凝血,不能反响凝血的全过程;仅反响某一阶段的凝血,不能反响凝血的全过程;只能检测血小板数量,不能反响血小板功能;只能检测血小板数量,不能反响血小板功能;很多研究认为,常规的的很多研究认为,常规的的PTPT、APTTAPTT等与临床相关较差。等与临床相关较差。局限性11TEG工作原理血栓弹力描记图TEG工作原理血栓弹力描记图12TEGlR值:反应时间6-8min代表纤维蛋白开始形成的时间,与凝血因子有关,其缩短可能是高凝lK值缩短K值:血块形成时间,3-6min,受内源性凝血因子活性、纤维蛋白元、血小板影响lo:50,固态血栓形成的速度,减少见于低纤维蛋白原和血小板减少lMA:最大振幅,50-70mm反应纤维蛋白和血小板的强度lA60:MA后60min,反应血栓的血栓的溶解和退缩TEGR值:反应时间 6-8min 代表纤维蛋白开始形成的时13TEGTEG14TEGTEG15血制品止血药止血药的应用 血制品止血药止血药的应用16作用于血管壁的药物酚磺乙胺止血敏:增强毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性,并能增强血小板聚集性和粘附性,促进血小板释放凝血活性物质,缩短凝血时间,到达止血效果垂体后叶素作用于血管壁的药物酚磺乙胺止血敏:17作用于血小板的药物浓缩血小板l100,不输l100,不输输注时需快速输注18作用于凝血系统的药物FFP冷沉淀人纤维蛋白原凝血酶原复合物pccs血凝酶VitKl纤维蛋白原和VIII因子l低于0.8-1.0时需输注l巴曲酶、立止血l凝血因子2、7、9、10l20-30U/KGl一般首次1-2gl每2g可以提高0.5g/ll促进凝血因子2、7、9、10合成1、PT、APTT正常值1.5倍2、大量输血3、对抗华法林的抗凝血作用4、每个单位增加2-3%凝血因子作用于凝血系统的药物FFP冷沉淀人纤维蛋白原凝血酶原复合物p19巴曲亭、立止血巴曲亭、立止血20重组活化凝血因子VII大剂量的活化VII因子可以直接激活因子X并可产生“凝血爆发;指南指出可用于治疗合并低温或酸中毒的凝血障碍但需要一定数量、功能正常的血小板;一定的纤维蛋白原的浓度;90-120ug/kg,可以反复使用重组活化凝血因子VII大剂量的活化VII因子可以直接激活因子21作用于纤溶系统的药物抑肽酶氨甲环酸抑制炎症、抑制胰蛋白酶副反应重,停止使用首剂20-25mg/kg,维持1-2mg/(kg.h)体外循环手术中1A级推荐纤溶酶原纤溶酶作用于纤溶系统的药物抑肽酶氨甲环酸抑制炎症、抑制胰蛋白酶首剂22谢谢!谢谢!23
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!