创伤性休克课件

创伤性休克救治性休克救治 1.创伤性休克救治 1.内内 容容 创伤性休克的救性休克的救治治创伤性休克的性休克的临床表床表现和和诊断断创伤性休克的病理生理性休克的病理生理创伤性休克的定性休克的定义休克的概念和分休克的概念和分类休克救治的新概休克救治的新概念念2.8/2/2024 内 容 创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和一、一、休克的概念和分休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循有效循环血量减少血量减少、组织血血液灌流不足液灌流不足引起的以微循微循环障碍障碍、代代谢障碍障碍和细胞受胞受损为特征的病理过程。休克休克恶化是一个从化是一个从组织灌注不足灌注不足发展展为多器多器官功能障碍至衰竭的病理官功能障碍至衰竭的病理过程。程。3.8/2/2024一、休克的概念和分类休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官 分分 类休休 克克 病病 因因 分分 类 始始动环节分分类 神神神神经经源性休克源性休克源性休克源性休克过过敏性休克敏性休克敏性休克敏性休克 感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 创伤性休克性休克烧伤性休克性休克4.8/2/2024 分 类休 克 病 因 分 类 始动环节分类 神经源性休类 型型 特特 点点低低动力型休克力型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP 低排低阻型休克低排低阻型休克心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP 心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP 高高动力型休克力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)血流血流动力学力学-分分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)5.8/2/2024类 型 特 点低动力型休克心输出量，外周阻力二、二、创伤性休克的概念性休克的概念 创伤性休克性休克重要脏器损伤、大出血使有效循有效循环血量血量锐减，剧烈疼痛，心源性及神经源性等多种因素综合形成。因此，较失血性休克的病因、病理要复杂得多，重。6.8/2/2024二、创伤性休克的概念 创伤性休克重要脏器损伤、大出血使有效l发生率及死亡率与致致伤物性物性质、损伤部位部位、失血程度、失血程度、生理状况生理状况和伤后早期后早期处理密切相关理密切相关。l患病率占患病率占严重多重多发伤患病率的患病率的50以上以上。l创伤性休克性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。发 生生 率率7.8/2/2024发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤三、三、创伤性休克的病理生理性休克的病理生理1.1.血流血流动力学力学变化化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心心输出量出量 保持保持稳定定 外周血管阻力外周血管阻力 血血压=心心输出量出量 外周血管阻力外周血管阻力8.8/2/2024三、创伤性休克的病理生理1.血流动力学变化8.8/19/20血管容量正常血管容量正常正常血液循正常血液循环心心泵功能正常功能正常血容量充足血容量充足9.8/2/2024血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足9.8/19/血容量血容量心心泵功能障碍功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的病理生理演示休克的病理生理演示图10.8/2/2024血容量心泵功能障碍血管功能障碍休休克的病理生理演示图10 微循微循环障碍障碍 微循微循环障碍障碍在休克在休克发生生发展中具有重要作用。展中具有重要作用。微循微循环收收缩期期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）-代代偿期期 微循微循环扩张期期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）-抑制期抑制期 微循微循环衰竭期衰竭期（DICDIC期）期）-失代失代偿期期休克代休克代偿期期 休克抑制期休克抑制期 休克失代休克失代偿期期11.8/2/2024 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。休克微循微循环收收缩期（期（休克早期休克早期）l微循微循环“只出不只出不进”，组织液回吸收液回吸收自身自身输血血l动静脉短路开放静脉短路开放回心血量回心血量l组织灌注不足灌注不足细胞缺氧胞缺氧动静静脉脉间短路短路开放开放微血微血管及管及毛毛细血管血管前括前括约肌肌收收缩12.8/2/2024微循环收缩期（休克早期）微循环“只出不进”，组织液回吸收自微循微循环扩张期（期（休克中期休克中期）l微循微循环“只只进不出不出”，回心血量减少；，回心血量减少；l血液淤滞，血血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；外渗，血粘稠度增加；l回心血量降低，心排出量减少，血回心血量降低，心排出量减少，血压下降。下降。动静静脉短脉短路路进一步一步开放开放毛毛细血管血管前括前括约肌肌舒舒张而而后括后括约肌肌收收缩13.8/2/2024微循环扩张期（休克中期）微循环“只进不出”，回心血量减少；动微循微循环衰竭期衰竭期（休克后期休克后期）组织细胞胞缺乏缺乏有效有效灌注灌注变性性坏死坏死红细胞血胞血小板小板凝集凝集形成形成微小微小血栓血栓l微血管麻痹微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止”；l血血细胞黏附聚集，微血栓形成，胞黏附聚集，微血栓形成，发生生DIC；l细胞破坏，胞破坏，组织器官受器官受损，功能衰竭；，功能衰竭；l休克不可逆。休克不可逆。14.8/2/2024微循环衰竭期（休克后期）组织细胞缺乏有效灌注变性坏死红细胞血原原 始始病病 因因有效循有效循环血容量血容量微循微循环缺缺 血血微循微循环淤淤 滞滞微循微循环衰衰 竭竭细胞胞损坏坏器官衰竭器官衰竭 代代偿性性低血低血压失代失代偿性性低血低血压顽固性固性低血低血压MOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期2.2.病理生理机制分期病理生理机制分期15.8/2/2024原 始病 因有效循环微循环缺 血微循环淤 滞微循环衰 竭细胞DIC16.8/2/2024DIC16.8/19/2023四、四、创伤性休克的性休克的临床表床表现与与诊断断 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。l对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。l注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出的面色、神志、呼吸情况、外出血、血、伤肢的姿肢的姿态，以及衣服撕裂衣服撕裂和被血迹被血迹污染染的程度的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。17.8/2/2024四、创伤性休克的临床表现与诊断 创伤性休克与损伤部位、损诊 断断1.创伤因因素素2.烦躁、意躁、意识障障碍碍3.脉搏脉搏100次分或不能触次分或不能触及及4.四肢湿冷、再充盈四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜皮肤花斑、黏膜苍白白/发绀;尿量尿量0.5ml/(kgh)5.收收缩压90mmHg6.脉脉压差差30mmHg7.高血高血压者收者收缩压较基基础水平下降水平下降30休休 克克诊 断断标 准准18.8/2/2024诊 断1.创伤因素2.烦躁、意识障碍3.脉搏100临床休克程度的床休克程度的评估估休克休克程度程度估估计出血出血量量皮肤皮肤温度温度肤色肤色口渴口渴神志神志血血压(kPa)脉搏脉搏(次次/min)血血细胞胞比容比容中心中心静脉静脉压尿量尿量休克休克前期前期1200.34明明显降低降低515ml重度重度休克休克3540%冷湿冷湿苍白到白到紫紫绀、紫斑紫斑严重重口渴口渴淡漠淡漠到昏到昏迷迷5.38.0/2.65.3难触触或及或及12012时，表示血容量丧失30%50%。20.8/2/2024休克指数脉 率收缩压(mmHg)=一般正常为0.5左右。如指l血血压脉率差法：脉率差法：正常值3050，数值由大变小，提示有休克趋势。计算方法：算方法：收收缩压(mmHg)脉率数脉率数(次次/min)=？l正数：为正常；l如等于0，休克的临界点；l如为负数，即休克，负数越小，休克越深；l由负数转为0或正数，表示休克好转。21.8/2/2024血压脉率差法：正常值3050，数值由大变小，提示有休克趋势 血血血血 常常常常 规规 尿、便常尿、便常尿、便常尿、便常规规 凝血功能凝血功能凝血功能凝血功能 实验室室检查 血血血血 生生生生 化化化化 各各脏器功能器功能 判断出凝血判断出凝血判判判判 断断断断l l肾肾功能功能功能功能l l消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血RBC/HbRBC/Hb测测定：定：定：定：失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克诊诊断断断断WBCWBC计计数数数数/分分分分类类:感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克诊诊断断断断22.8/2/2024 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 实验室检查 血 生 辅助助检查X X线检查 心心电图 血流血流动力学力学 微循微循环检查 CVPCO（L/min）PCWP 23.8/2/2024辅助检查X线检查 心电图 血流动力学 微循环检查 C五、五、创伤性休克的救治：性休克的救治：1.1.基本原基本原则休克休克治治疗去除原因、去除原因、诱因因 恢复有效循恢复有效循环血量血量 纠正微循正微循环障碍障碍 增增进心心脏功能功能 恢复正常代恢复正常代谢 24.8/2/2024五、创伤性休克的救治：1.基本原则休克去除原因、诱因 恢复有2.抢救性治救性治疗（1）l心跳、呼吸骤停立即行心肺复心肺复苏l病情危急边救治救治边检查、边诊断断l先救治后先救治后诊断断进行抗休克治疗25.8/2/20242.抢救性治疗（1）心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏25.8/抢救性治救性治疗（2 2）尽快控制活尽快控制活动性大出血性大出血使用抗休克服使用抗休克服(裤)可增加可增加6002000ml的血液的血液26.8/2/2024抢救性治疗（2）尽快控制活动性大出血使用抗休克服(裤)2抗休克抗休克裤27.8/2/2024抗休克裤27.8/19/2023 抗休克抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院前的急救。已成功用于休克的急救。l适适应症：症：收缩压13.3kPa(100mmHg);骨盆骨折和腹腔内出血;骨盆骨折和股骨骨折的固定。28.8/2/2024 抗休克裤（anti-shock trousers，ASl禁忌症：禁忌症：肺水肿；颅脑损伤、出血；高血压；胸内出血。l注意事注意事项：妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿；放气时应缓慢放气，放气过快可导致再休克；下肢严重损伤者慎用；胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。29.8/2/2024禁忌症：29.8/19/20233.3.一般措施一般措施1 12 23 34 4l 镇静静l 吸氧吸氧l 禁食禁食l 减少搬减少搬动l仰卧仰卧头低位低位l下肢抬高下肢抬高2030l有心衰或肺有心衰或肺水水肿者半卧者半卧位或端坐位位或端坐位注注意意保保暖暖l 心心电l 血血压l 呼吸呼吸l 氧氧饱和度和度30.8/2/20243.一般措施1234 镇静仰卧头低位注 心电30.8/1一般措施（一般措施（2 2）5 56 67 78 8补充充血血容容量量改改善善低低氧氧血血症症纠正正酸酸中中毒毒留留置置导尿尿管管监测尿尿量量31.8/2/2024一般措施（2）5678补改纠留监31.8/19/20234.4.血管活性血管活性药物物多巴胺多巴胺轻、中度休克：、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmin)与与间羟胺胺联用，用，100200g/min多巴酚多巴酚丁胺丁胺心功能减退：心功能减退：2.5-10g/(kgmin)心心动过缓、房室阻滞或尖端扭、房室阻滞或尖端扭转型室速：型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min异丙异丙异丙异丙肾肾上腺素上腺素上腺素上腺素32.8/2/20244.血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20g/(kg血管活性血管活性药物物（2）去甲去甲肾上腺素上腺素增加冠脉血流量，减少增加冠脉血流量，减少肾血流量血流量：4-8g/min肾上上腺素腺素心肺复心肺复苏：0.5-1mg静推，静推，可多次可多次应用用间羟间羟胺胺 与多巴胺与多巴胺联用，用，100200g/min33.8/2/2024血管活性药物（2）去甲肾上腺素增加冠脉血流量，减少肾血流量：注意事注意事项：l休克早期：不宜使用血管收休克早期：不宜使用血管收缩药物物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。l休克晚期休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使不宜使用血管收用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。34.8/2/2024注意事项：休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛 血管收血管收缩剂和血管舒血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量足血容量的基础上使用。35.8/2/2024 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此5.补充血容量充血容量晶晶/胶比胶比2.53：1Hct0.25或或Hb60g/L时,补充充RBC失血量的失血量的24倍倍速度和量根据速度和量根据监测结果果调整整补液原液原则补液量液量补液种液种类实施施先快后慢先快后慢速度和量根据速度和量根据监测结果果调整整36.8/2/20245.补充血容量晶/胶比2.53：1失血量的24倍速度和l 血血压l 脉搏脉搏l 尿量尿量l CVPl 红细胞胞压积等等l 有条件可行血有条件可行血流流动力学力学监测补液液监测 灌注良好指灌注良好指标：l 尿量尿量0.5ml/(kgh)l SBP100mmHgl 脉脉压30mmHgl CVP：5.1 10.2cmH2O37.8/2/2024 血压补液监测 灌注良好指标：37.8/19/2023 补液液评价和价和监护1休克休克纠正：正：生命体征平生命体征平稳、肢体、肢体变暖暖2补液量不足：液量不足：510min输液液200ml后后 血血压不不变3心功能不全：心功能不全：补液量足，无出血，液量足，无出血，而血而血压仍低仍低4交感神交感神经过度度兴奋：病人病人烦躁躁 血血压增高增高 38.8/2/2024 补液评价和监护1休克纠正：生命体征平稳、肢体变暖2补液量不一般一般监测指指标精精 神神 状状 态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽血血 压脉脉 率率尿尿 量量39.8/2/2024一般监测指标精 神 状 态皮 肤 温 度、色 泽血 压脉 特殊特殊监测指指标 休休 克克特殊特殊特殊特殊监测监测胃胃肠粘膜内粘膜内pH值 心排出量心排出量心心脏指数指数动脉血脉血乳酸分析乳酸分析DIC检测血气分析血气分析肺毛肺毛细血管楔血管楔压(6-15mmHg)40.8/2/2024特殊监测指标 休 克特殊监测胃肠粘膜内心排出量动脉血DIC检l输液方法和液方法和输液量液量 补充液体的充液体的选择：晶体和胶体（液体电解质浓度和正常血浆相似，渗透压与全血相似）晶体液：晶体液：常用平衡平衡盐液液、生理盐水及林格液等。国内外推荐平衡平衡盐液液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。6.输液种液种类和和输液量液量41.8/2/2024输液方法和输液量6.输液种类和输液量41.8/19/202l根据抢救成功经验，大量快速失血时，最初1530min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为输血、止血赢得时间。l晶体溶液的晶体溶液的浓度度，目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以7.5%氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。右旋糖酐（葡聚糖）使用较广，其中以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否则有出血倾向（干扰血小板功能所致）。42.8/2/2024根据抢救成功经验，大量快速失血时，最初1530min内，经 血血浆代用品：代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。43.8/2/2024 血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长l代血代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量为1500 2000ml。l羟乙基淀粉乙基淀粉（代血（代血浆706）：）：近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留率4h为80%、24h为60%，24h后血中浓度渐低，并很快通过肾脏排除。44.8/2/2024代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用全血：全血：有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。注意：l对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血容量（可能导致凝血障碍），应输入一定量新鲜血及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。l对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足、血量不足、输血不及血不及时和速度不速度不够快快，而不是输血过多。45.8/2/2024全血：有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。注意：4l危急情况下，早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升，在5min内加压输血200 300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用45min加压输完。l患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。46.8/2/2024危急情况下，早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升，在 血血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。具有很高的胶体渗透压，能保持血容量，提高血压，抗感染、增强抵抗力等功能。47.8/2/2024 血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主7.纠正酸中毒正酸中毒l休克的无氧代谢导致代谢性酸中毒，加重休克休克，使其他治疗难以奏效。因此用碱性碱性药物物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。l连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+），并及时纠正。48.8/2/20247.纠正酸中毒48.8/19/2023常用碱性常用碱性药物：物：l5%碳酸碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首首选药物物。首次用量为200ml。49.8/2/2024常用碱性药物：49.8/19/20238.肾上腺皮上腺皮质激素激素的的应用用 对休克病人有一定的保护作用。l在在补足血容量、足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不正酸中毒之后，患者情况不见明明显改善，方可考改善，方可考虑应用用。l常用的常用的药物和物和剂量：量：氢化可的松 1040mg/kg；甲基强的松龙 30mg/kg；地塞米松 13mg/kg。50.8/2/20248.肾上腺皮质激素的应用50.8/19/20239.其他治其他治疗 给氧：氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧，必要时气管插管，呼吸机。51.8/2/20249.其他治疗51.8/19/2023 利尿：利尿：大量输液后休克纠正，如尿量24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，输血速度和输液量即应降低，及时使用利尿剂。52.8/2/2024 利尿：大量输液后休克纠正，如尿量24h内在1000ml以 注意：注意：休克早期休克早期少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。53.8/2/2024 注意：53.8/19/2023体位：体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿势，即头部和躯干抬高2030，下肢抬高1520，利于下肢静脉回流和改善呼吸。其他：其他：保持环境安静、镇静止痛、保暖。54.8/2/2024体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可休克治休克治疗注意事注意事项:l误区：只升区：只升压，不，不针对原原发病病处理理 -低血容量休克，不补液或补液量不够 -只补液，不看尿量l强调导尿留置和尿量的尿留置和尿量的观察察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？l密切密切观察患者神智察患者神智变化。化。55.8/2/2024休克治疗注意事项:误区：只升压，不针对原发病处理55.8/1六、六、创伤性休克救治的新概念性休克救治的新概念损伤控制外科控制外科(damage control surgery，DCS)是近年来倍受关注的外科治疗原则，是一种复杂外科问题应急分期处理的新理念。DCS的雏形始于19世纪末肝外伤填塞止血，当时有学者对严重创伤大失血患者采用分期手术，与初期完成确定性手术相比较，前者可明显提高生存率。1993年Rotondo正式提出了损伤控制控制的概念，逐步建立DCS三阶段救治原则：初始初始简化手化手术、休克复、休克复苏和确定性手和确定性手术。损伤控制的概念控制的概念56.8/2/2024六、创伤性休克救治的新概念损伤控制外科(damage conDCS开始时主要针对危重濒死腹部创伤的救治，近年来已将DCS发展到心胸外科、颅脑外科、血管外科和骨科等，特别是严重多发伤的临床救治，显著降低了这类患者的病死率。实行DCS取决于创伤的严重程度重程度（如危及生命的多个系统损伤）和医医疗资源源/环境境（如群体性灾害事故、战场救治等）。因此，预先做出判断，而不是等到伤情恶化到不可收拾时再决定DCS，这一点非常重要。57.8/2/2024DCS开始时主要针对危重濒死腹部创伤的救治，近年来已将DCSDCS的理的理论基基础和和临床意床意义创伤性休克主要是低血容量性休克，出血控制低血容量性休克，出血控制与液体复液体复苏是创伤救治的两个主要方面。DCS重点是重点是简化手化手术、控制出血。、控制出血。在液体复苏的同时，以最简单、有效、省时的方法紧急手术、控制出血，尽快纠正休克和减少组织的缺血再灌注损伤是DCS的第一目的。58.8/2/2024DCS的理论基础和临床意义创伤性休克主要是低血容量性休克，出简化急化急诊手手术极大地减少了极大地减少了“致死三致死三联征征”的的发生。生。创伤尤其是严重多发伤并发休克后产生严重的生理功能紊乱和机体代谢功能失调，临床呈现低体温、凝血功低体温、凝血功能障碍能障碍和和酸中毒酸中毒三联征，标志着机体处于生理极限状态，有濒临死亡的危险；麻醉、手术打击和长时间的低血压、低氧血症也是导致上述三联征出现的始动因素。59.8/2/2024简化急诊手术极大地减少了“致死三联征”的发生。创伤尤其是严控制控制术后感染后感染为DCS第二个主要目的。第二个主要目的。复杂的肠管、胆道、膀胱和输尿管损伤，可置管引流、结扎、钳夹破裂或断裂的肠管两端而不做修补或吻合；较大或多支肠系膜血管损伤结扎止血后，即使有大段肠管出现血供障碍，也暂不行切除术而留待2448 小时后再处理；对难以关腹者，为避免腹内压增高引起心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍（即腹腔腹腔间隙隙综合征合征）可采用补片等修复材料暂时关闭，避免腹腔二次污染，及体温、体液丢失。60.8/2/2024控制术后感染为DCS第二个主要目的。复杂的肠管、胆道、膀胱和部分双瞳散大患者并非部分双瞳散大患者并非脑疝晚期疝晚期，适用适用DCS 抢救。救。它可能是休克引起的一种生理极限表现，更加适用DCS 的创伤控制，有积极抢救价值。61.8/2/202461.8/19/2023谢谢62.8/2/2024谢谢62.8/19/2023