三支病变汇总课件

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冠状动脉三支病变的护理CCU2冠状动脉三支病变的护理CCU21 主讲内容主讲内容 定 义 临床表现 病理生理 治 疗 病例介绍 护 理 存在问题 主讲内容 定 义 临床表现 病理生理 2 三支病变三支病变:指三支血管,右冠状指三支血管,右冠状动脉、左冠状动脉前动脉、左冠状动脉前降支、左冠状动脉回降支、左冠状动脉回旋支都发生比较严重旋支都发生比较严重的病变。的病变。定义 三支病变:定 义3心机耗氧量的决定因素心机耗氧量的决定因素心肌供氧量心肌供氧量对心肌代谢的影响对心肌代谢的影响心肌缺血对心脏功能的影响心肌缺血对心脏功能的影响心肌缺血对点活动的影响心肌缺血对点活动的影响病理生理心机耗氧量的决定因素心肌供氧量对心肌代谢的影响心肌缺血对心脏4心机耗氧量的决定因素1、收缩期室壁张力(收缩期心是容量、收缩期室壁张力(收缩期心是容量腔内压力腔内压力室壁厚室壁厚度)度)2、张力持续时间(心率、张力持续时间(心率收缩期射血时间收缩期射血时间)3、心肌收缩力、心肌收缩力4、基础代谢、基础代谢5、电激动、电激动6、心机纤维缩短、心机纤维缩短 心机耗氧量的决定因素1、收缩期室壁张力(收缩期心是容量腔内5心肌供氧量灌注压和左室心肌阻力血管随心动周期而变化,流灌注压和左室心肌阻力血管随心动周期而变化,流入左室的血流量收缩期约为舒张期的入左室的血流量收缩期约为舒张期的7%-45%,而,而流向右室的收缩期和舒张期几乎相同流向右室的收缩期和舒张期几乎相同心动周期的影响心动周期的影响 心肌代谢增加或冠脉血流减少时,阻力血管心肌代谢增加或冠脉血流减少时,阻力血管 平滑肌松弛,冠脉阻力减小,血流量增加平滑肌松弛,冠脉阻力减小,血流量增加心肌代谢的影响心肌代谢的影响 a-受体活动时可引起冠脉收缩,受体活动时可引起冠脉收缩,I3-受体阻滞时受体阻滞时 收缩更明显,副交感神经也可间接的引起血管收缩更明显,副交感神经也可间接的引起血管收缩收缩肾上腺素能神经肾上腺素能神经刺激的影响刺激的影响冠状血流量冠状血流量心肌供氧量灌注压和左室心肌阻力血管随心动周期而变化,流心动周6对心机代谢的影响l正正常常的的心心脏脏燃燃料料主主要要来来源源于于葡葡萄萄糖糖和和脂脂肪肪酸酸,肌肌肉肉运运动动时时,乳乳酸酸在在骨骨骼骼肌肌形形成成正正常常情情况况下下,心心肌肌不不能能产产生生乳乳酸酸。几几乎乎所所有有的的高高能能磷磷酸酸化化合合物物都都在在线线粒粒体体中中代代谢谢产生,而心肌缺血时,则糖酵解成为产生,而心肌缺血时,则糖酵解成为ATPATP的主要来源。的主要来源。l心肌缺血时,氧储备降低,氧张力下降,高能磷酸化心肌缺血时,氧储备降低,氧张力下降,高能磷酸化合物水平降低,脂肪酸氧化代谢受抑制,因而明显的合物水平降低,脂肪酸氧化代谢受抑制,因而明显的增加糖酵解,而减慢心肌高能磷酸化和物的水平,若增加糖酵解,而减慢心肌高能磷酸化和物的水平,若长期缺血,则导致心机的不可逆损伤。长期缺血,则导致心机的不可逆损伤。对心机代谢的影响正常的心脏燃料主要来源于葡萄糖和脂肪酸,肌肉7心肌缺血对心脏功能的影响突然停止心肌血流量,心肌舒张和收缩机械突然停止心肌血流量,心肌舒张和收缩机械功能障碍会立即发生,几秒内,舒张功,能功能障碍会立即发生,几秒内,舒张功,能降低,心室舒张压升高,顺应性减低,短期降低,心室舒张压升高,顺应性减低,短期之后收缩功能恶化,继而停止局之后收缩功能恶化,继而停止局部心肌收部心肌收缩,缩,2-32-3分钟之内分钟之内ATPATP降至正常水平的降至正常水平的20%20%,缺,缺血血15-2015-20分钟并继续分钟并继续3-63-6小时,不可逆心肌细小时,不可逆心肌细胞损伤从心内膜下心肌向心外膜下心肌扩展,胞损伤从心内膜下心肌向心外膜下心肌扩展,出现明显细胞膜损伤。出现明显细胞膜损伤。心肌缺血对心脏功能的影响突然停止心肌血流量,心肌舒张和收缩机8心肌缺血对电活动的影响 心肌细胞对刺激出现除极反应和随后的复极过程,离子心肌细胞对刺激出现除极反应和随后的复极过程,离子流通过细胞膜,受膜通透性变化、离子浓度的梯度以及流通过细胞膜,受膜通透性变化、离子浓度的梯度以及钠泵机制所控制,缺血心肌的生化改变,明显的影响细钠泵机制所控制,缺血心肌的生化改变,明显的影响细胞膜的通透性。胞膜的通透性。严重心肌缺血:严重心肌缺血:1 1、丧失钠泵的活性,导致细胞内钠和、丧失钠泵的活性,导致细胞内钠和 水潴留;水潴留;2 2、随后细胞外高钾;、随后细胞外高钾;3 3、细胞内酸中毒,因无氧代谢乳酸的、细胞内酸中毒,因无氧代谢乳酸的 堆积所致。堆积所致。心肌缺血对电活动的影响 心肌细胞对刺激出现除极反应和随后9先兆先兆症状症状 随梗塞的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同体征体征临床表现先兆临床表现10 突然发生突然发生或出现较以往更剧烈而或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛频繁的心绞痛,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有有恶心、呕吐、大汗、心动过缓恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等,都可能全、严重心律失常或血压有较大波动等,都可能是心肌梗塞的先兆(梗塞前心绞痛)。心电图示是心肌梗塞的先兆(梗塞前心绞痛)。心电图示STST段一时性明显抬高或压低,段一时性明显抬高或压低,T T波倒置或增高波倒置或增高 先兆 突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛,诱因不明11心脏浊音界可轻度至中度增大;心脏浊音界可轻度至中度增大;心率增快或减慢,心率增快或减慢,心尖区第一心音减弱,心尖区第一心音减弱,可出现第三或第四心音奔可出现第三或第四心音奔马律。马律。心尖区可出现心尖区可出现粗糙的收缩期杂音粗糙的收缩期杂音;心室间隔穿孔者,心室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现胸骨左下缘出现响亮的收缩期响亮的收缩期杂音。杂音。心律失常、心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。血压变化。体征心脏浊音界可轻度至中度增大;心率增快或减慢,心尖区第一心121.1.疼痛疼痛 是最先出现的症状,常发生于是最先出现的症状,常发生于安静或睡眠安静或睡眠时,疼痛程度较重,时,疼痛程度较重,持续时间可达数小时或持续时间可达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,濒死之感。烦躁不安、出汗、恐惧,濒死之感。2.2.全身症状全身症状 主要是主要是发热发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后引起。一般在疼痛发生后242448h48h出现,程度与梗塞范围常呈正相关,体温一般在出现,程度与梗塞范围常呈正相关,体温一般在38 38 上下,很少超过上下,很少超过39 39,持续,持续1 1 周左右周左右 3.3.胃肠道症状胃肠道症状 发病早期伴有发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;织灌注不足等有关;肠胀气也不少;重症者可发生呃逆。肠胀气也不少;重症者可发生呃逆。4.4.心律失常心律失常 5.5.低血压和休克低血压和休克 6.6.心力衰竭心力衰竭 症状1.疼痛症 状13 介入治疗:介入治疗:PCIPCI手术治疗:搭桥(冠状动脉旁路移植)手术治疗:搭桥(冠状动脉旁路移植)治疗 治 疗 14 药物治疗药物治疗 基础基础 非药物治疗(血管重建)非药物治疗(血管重建)手段手段 (1)(1)冠脉旁路移植术冠脉旁路移植术CABGCABG (2)(2)经皮冠脉介入治疗经皮冠脉介入治疗PCIPCI治疗方式 治疗方式15抗血栓、抗血小板、抗凝:阿司匹林,氯吡格雷,低分子肝素受体阻滞剂:美托洛尔,阿罗洛尔(减轻心肌氧耗)硝酸酯类:消心痛,硝酸甘油(缓解心绞痛)他汀类调酯药:辛伐他汀,普伐他汀,阿托伐他汀(调酯、稳定斑块)药物治疗抗血栓、抗血小板、抗凝:阿司匹林,氯吡格雷,低分子肝素药物治16纤溶药物:链激酶,尿激酶(溶解冠脉闭塞处已形 成的血栓,开通血管,恢复血流)钙通道阻滞剂:硝苯地平控释片,氨氯地平,地尔 硫卓(缓解冠脉痉挛所引起的心绞 痛)药物治疗药物治疗17 是一项用于替换梗阻的冠状动脉以改善心肌血供、缓解心绞痛、提高生活质量和减少冠心病死亡风险的外科手术,俗称“心脏搭桥”。CABG-心脏搭桥 CABG-心脏搭桥18是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的内科治疗方法。经皮冠状动脉内支架植入是心血管疾病介入治疗的一种重要方法。PCI-经皮冠脉介入治疗PCI-经皮冠脉介入治疗19患者王同春,男性,78岁,于2015-08-19 15:00左右无明显诱因突然出现胸憋痛,伴大汗,抽搐,期间出现短暂意识丧失;于16:08进入我院急诊科,血压124/77mmhg,心率69次/分,血氧饱和度96%,心电图提示:II III avf V3R-V5R,V1-V6导联ST段抬高0.05-0.40mv,考虑急性前壁,下壁,右室心肌梗死,于16:18突然意识丧失,心电图提示:心室颤动,立即给予双相波200焦耳电除颤一次,后转为窦性心律,意识恢复。遵医嘱给予阿司匹林肠溶片300毫克,替格瑞洛180毫克嚼服。病例介绍 患者王同春,男性,78岁,于2015-08-19 15:0020急诊行冠状动脉造影术检查,结果示:冠状动脉呈右优势型,左主干干口斑块,前降支近端钙化,中端100%闭塞,回旋支远端狭窄达90%,右冠脉近端100%闭塞,前降支放入一枚支架,19:23在心电监护下由平车推入病房。入科体查:T,P次/分,R次/分,BPmmHg,神清,躁动不安,体查欠合作,急诊行冠状动脉造影术检查,结果示:冠状动脉呈右优势型,左主干21既往史:发现高血压20余年,血压最高180/90mmhg,未口服任何降压药物,平时血压情况不详,发现糖尿病半年,未口服任何降糖药物,平时控制血糖不详,1月前发现阵发性房扑。既往史:发现高血压20余年,血压最高180/90mmhg,未22初步诊断:1.冠状动脉性心脏病 急性St段抬高型心肌梗死 (广泛前壁,下壁,右室)泵衰竭 心功能II级 2.心律失常 阵发性心房扑动 3.原发性高血压3级 4.2型糖尿病初步诊断:1.冠状动脉性心脏病23病情变化 2015-08-19 19:25患者感胸憋气紧明显,四肢湿冷,烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,双肺可闻及湿性啰音,立即给予呋塞米注射液20毫克静脉推注,20:20患者感胸憋气紧加重,将床头抬高,使患者处于半卧位状态,症状未见明显好转,血压120/79mmhg,给予硝酸甘油10毫克泵入扩血管,减轻心脏负荷,并改为面罩吸氧,氧流量为7毫升/分,患者无尿液,双肺布满湿啰音,20:40再次给予呋塞米40毫克静推,效果差,20:47给予吗啡注射液2毫克皮下注射,急行床旁彩超提示左心扩大,左室壁弥漫性运动异常,左室射血分数30%,急行床旁胸片提示心功能不全,右肺水肿;病情变化 2015-08-19 19:25患者感胸憋气紧明显24 20:50患者仍感胸憋气紧,伴大汗,量血压153/101mmhg,心率102次/分,呼吸40次/分,给予硝普钠粉针25毫克持续泵入,症状减轻入睡,患者自觉胸憋气紧较前好转,密切观察生命体征,给予特级护理。24小时密切观察病情,经过抗血小板、抗凝、扩冠,调脂,稳定斑块,静脉泵入硝酸甘油,新活素等对症治疗。患者夜间可平卧位状态下间断入睡,无明显胸憋气紧,精神食欲较前好转,改为一级护理;20:50患者仍感胸憋气紧,伴大汗,量血压153/101m258.27患者突然胸憋、气紧给予呋塞米注射液20毫克静脉推注,硝酸甘油0.5毫克舌下含化,10分钟后症状缓解,随后几日反复出现上述症状。8.31电解质提示:血清钠129.2mmol/L;血清氯91.1mmol/L,给予静脉泵入浓钠;血白蛋白30.8g/L;白球比:1.04;考虑低蛋白血症,给予静脉点滴白蛋白;静脉推注乌司他丁注射液抗炎,改善周围循环衰竭,患者仍出现胸憋气紧喘息等症状,考虑心功能仍较差,持续给予利尿,减轻心脏负荷等继续前期治疗计划,密切观察病情变化。8.27患者突然胸憋、气紧给予呋塞米注射液20毫克静脉推注,26特级护理特级护理吸氧吸氧心电监护心电监护记出入量记出入量抗炎抗炎营养心肌营养心肌抑酸抑酸调脂调脂抗心律失常抗心律失常利尿利尿抗凝抗凝解痉止痛解痉止痛加强营养等治疗。加强营养等治疗。治 疗特级护理治 疗27 术前三天口服氯吡格雷,首次服300mg,以后每天一次,一次75mg;阿司匹林100-300mg/d,急诊手术者一次顿服氯吡格雷及阿司匹林各300mg。王同春属于急诊手术,于术前口服阿司匹林肠溶片300mg,替格瑞洛180mg嚼服。28拜阿司匹林 0.1g QD氯吡格雷 75mg QD美托洛尔 12.5mg BID地尔硫卓 30mg TID瑞舒伐他汀 10mg QN替罗非班 6ml/h泵入 持续48h拜阿司匹林 0.1g QD29 王同春术后持续静脉泵入替罗非班,口服阿司匹林肠溶片、替格瑞洛片抗血小板,并皮下注射低分子肝素预防支架内血栓形成。在以药物为基础,冠脉介入治疗为手段的联合治疗下,患者的胸憋气紧症状明显减轻,现正在进一步治疗与观察中。30如何护理呢?31体液不足:与心肌梗塞,缺血缺氧有关疼痛:胸痛 与心肌缺血缺氧有关低效型呼吸 与肺瘀血,水肿有关营养失调 与急性心梗需绝对卧床,进食减少 活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关皮肤完整性受损的危险 与长期卧床营养失调有关焦虑、恐惧 与患者对疾病知识缺乏有关,剧烈疼痛导致的频死感有关潜在并发症 心律失常、心源性休克、猝死。护理诊断体液不足:与心肌梗塞,缺血缺氧有关护理诊断32一、体液不足护理目标:病人维持正常的体液平衡,表现为生命体征平稳,尿量大于30ml/h.准确记录24小时出入量。密切监测电解质,按医嘱静脉输液,补充足够的水、电解质,等处理。观察病人的尿色、量,必要时记录每小时尿量。注意观察病人皮肤、黏膜及肢体温度根据患者病情心电监测,BP、P、R、SpO2以及心电示波,遵医嘱进行记录。护理措施一、体液不足护理措施33二、疼痛护理护理目标:缓解疼痛的症状,降低并发症的发生疼痛使患者烦躁不安,可加重心脏负担,易引起并发症发生需尽快止痛。遵医嘱给予吗啡。用药时应注意观察有无血压、脉搏、心率、有无呼吸抑制现象)遵医嘱给予鼻导管给氧(必要时面罩给氧),氧流量27L分(增加心肌氧的供应,减轻缺血和疼痛)二、疼痛护理34三、低效型呼吸形态护理目标:病人能够有效的咳嗽,温湿度适宜。保证足够的液体摄入量,预防脱水至痰液粘稠。每2-4小时协助病人翻身拍背,咳痰1次,必要时进行鼻导管吸痰。有效的氧气吸入,并及时复查血气分析。监测病人呼吸频率、节律、深度、咳嗽排痰、肺部体征及血气分析的情况,注意SpO2的变化。遵医嘱给予抗生素三、低效型呼吸形态35四、营养失调预期目标:病人保持良好的营养状态。患者无不适主诉后,饮食应从流质饮食开始逐渐过渡,发病后412h内进流质饮食,一减轻胃部的扩张。随后用半流质,23日后改为软食,禁烟、烟;避免浓茶、咖啡及过冷、过热、辛辣刺激性食物。帮助患者进食低盐、低脂、低胆固醇,高蛋白、高热量,富含维生素的清淡饮食,避免过饱,少量多餐,营养搭配适当。保证每日的输液量四、营养失调36五、活动无耐力护理目标:活动耐受力逐渐增强绝对卧床休息,保持环境安静,减少探视。做好各项生活护理,如穿衣,洗手,进食,排便等,并告知病人和家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性,有利于缓解疼痛。五、活动无耐力37六、有便秘的危险护理目标:病人保持良好的习惯,防止便秘。评估患者患者日常生活习惯、排便次数及形态,指导病人养成;良好的排便习惯。合理饮食,多吃富含维生素的食物如新鲜的蔬菜、水果等;每日顺时针环形按摩腹部,刺进肠蠕动。必要时给予甘油灌肠,但在灌肠的过程中应注意保护患者的隐私。六、有便秘的危险38七、皮肤完整性受损的危险预期目标:皮肤完整无破损。与长期卧床及心功能不全有关保持床单位干燥整洁。每2小时翻身一次,按摩骶尾部,背部脊骨隆突处。贴水晶胶体,有边敷料等保护皮肤。保证足够的营养摄入,进食高蛋白、高维生素、高热量的食物,提高机体抵抗能力。静脉输注刺激性药物时,注意做好静脉保护,防止静脉炎。七、皮肤完整性受损的危险39八、焦虑、恐惧护理目标;患者情绪稳定配合护理和治疗。告知病人不良情绪会增加心脏负担及心肌的耗氧量。应学会调整自己的心态;介绍本病的知识和监护室的环境;关心、尊重、安慰病人,帮助病人树立战胜疾病信心嘱病人家属保持情绪的稳定,不要在病人面前流露出绝望的情绪;八、焦虑、恐惧40九、并发症心电监护:监护室密切监护密切观察病人的生命体征、意识状态、尿量皮肤黏膜的变化;监护中出现频发性室性期前收缩、心房扑动严密观察病人有咳嗽、咳痰、气急、肺部湿罗音等变现,严格控制输液的速度和液体量;随时监测电解质和酸碱平衡状况。九、并发症41病人主诉疼痛症状消失。病人能有效的咳嗽。无出血现象的发生。主诉活动耐力的增强。患者自住院期间未发生便秘病人能有效的咳嗽。病人精神状态好转,情绪稳定配合护理及治疗。皮肤无破损。未发生恶性心律失常。护理评价病人主诉疼痛症状消失。护理评价42一、皮肤粘膜破损的潜在风险二、内热三、与病人及病人家属不能很好沟通 1.与病人年龄 2.与家属沟通及家属的理解程度四、人员配备,护士年轻化存在问题一、皮肤粘膜破损的潜在风险存在问题43谢谢聆听!谢谢聆听!谢谢聆听!44
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