内科学--消化系统疾病-课件

消化系统疾病消化系统疾病 1ppt课件 消化系统疾病 1ppt课件 第一章第一章 总总 论论 消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的器质性和功能性疾病。它既可局限于本系统，也可累及其他系统和全身。2ppt课件 第一章 总 论 消化系统疾病主精品资料3精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”44 消化道以消化道以Treitz韧带为界，分为上消韧带为界，分为上消化道和下消化道。化道和下消化道。TreitzTreitz韧带韧带5ppt课件 消化道以Treitz韧带为界，分为上消化道和下消化 消化系统结构功能与疾病的关系消化系统结构功能与疾病的关系 生理功能：摄取、转运和消化食物，吸生理功能：摄取、转运和消化食物，吸 收营养和排泄废物。收营养和排泄废物。调节：中枢神经系统调节：中枢神经系统 自主神经系统自主神经系统 肠神经系统（肠之脑）肠神经系统（肠之脑）精神因素精神因素 其他：内分泌功能其他：内分泌功能 免疫功能：免疫功能：6ppt课件 消化系统结构功能与疾病的关系 生理功能：摄 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断 一、病史与症状一、病史与症状 二、体格检查二、体格检查 三、实验室和其他检查三、实验室和其他检查 （一）化验检查（一）化验检查 （二）（二）内镜检查内镜检查 （三）影像学检查（三）影像学检查 1 1、超声检查、超声检查 2 2、X X线检查线检查 3 3、CTCT和和MRI 4MRI 4、放射线核素检查、放射线核素检查 5 5、正电子发射体层显像（、正电子发射体层显像（PETPET）7ppt课件消化系统疾病的诊断 一、病史与症状 二、体格检查 小 肠 镜8ppt课件 小 肠 镜8ppt课件经口插入经口插入9ppt课件经口插入9ppt课件胶囊型内窥镜：胶囊型内窥镜：10ppt课件胶囊型内窥镜：10ppt课件11ppt课件11ppt课件12ppt课件12ppt课件13ppt课件13ppt课件14ppt课件14ppt课件 3D Virtual Colonoscopy15ppt课件 3D Virtual Colonoscopy15p （四）活组织检查和脱落细胞检查（四）活组织检查和脱落细胞检查 （五）脏器功能试验（五）脏器功能试验 （六）胃肠动力学检查（六）胃肠动力学检查 （七）剖腹探查（七）剖腹探查16ppt课件（四）活组织检查和脱落细胞检查 （五）脏器功能试验 消化系统疾病的防治原则消化系统疾病的防治原则 一、一般治疗一、一般治疗 （一）饮食营养（一）饮食营养 （二）生活安排与精神心理治疗（二）生活安排与精神心理治疗 二、药物治疗二、药物治疗 （一（一)针对病因或发病环节的治疗针对病因或发病环节的治疗 （二）对症治疗（二）对症治疗 三、手术治疗或介入治疗三、手术治疗或介入治疗17ppt课件 消化系统疾病的防治原则 18ppt课件LETS GO ON!18ppt课件19ppt课件19ppt课件20ppt课件20ppt课件21ppt课件21ppt课件22ppt课件22ppt课件 第四章第四章 胃胃 炎炎 胃炎（胃炎（gastritis)gastritis)是指任何病因所是指任何病因所致的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细致的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。胞再生。第一节第一节 急性胃炎急性胃炎 急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)(acute gastritis)多种病因引起的急性胃黏膜炎症。多种病因引起的急性胃黏膜炎症。23ppt课件 第四章 胃 炎 胃急性胃炎包括：急性胃炎包括：1、急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎 2、除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其 毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 3、急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎24ppt课件急性胃炎包括：1、急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎 （急性糜烂出血性胃病）（急性糜烂出血性胃病）【病因和发病机制】【病因和发病机制】一、药物一、药物 非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）抗肿瘤药抗肿瘤药 二、应激二、应激 CurlingCurling溃疡溃疡 CushingCushing溃疡溃疡 三、乙醇三、乙醇25ppt课件 急性糜烂出血性胃炎 （急性糜烂出 临床表现和诊断临床表现和诊断 以上消化道出血为主要表现，出现呕血和/或黑粪。其它：上腹不适或隐痛。确诊胃镜（多发糜烂、出血灶和浅表溃疡）26ppt课件临床表现和诊断 以上消化道出血为主要表现，27ppt课件 27ppt课件28ppt课件28ppt课件 治疗和预防治疗和预防 1、去除病因 2、对症治疗：制酸剂、胃黏膜保护剂 3、上消化道出血：综合治疗29ppt课件 治疗和预防 1、去除病因 2 第二节第二节 慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritischronic gastritis）系指）系指各种病因所引起的胃黏膜慢性炎症。各种病因所引起的胃黏膜慢性炎症。分类分类 根据新悉尼系统：根据新悉尼系统：浅表性胃炎浅表性胃炎 萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎特殊类型胃炎30ppt课件 第二节 慢性胃炎 慢性胃炎病因和发病机制病因和发病机制 一、一、幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,Hp)Barry Marschall and Robin WarrenBarry Marschall and Robin Warren31ppt课件病因和发病机制 一、幽门螺杆菌感染(Helicob32ppt课件32ppt课件 幽门螺杆菌33ppt课件 幽门螺杆菌33ppt课件 二、饮食和环境二、饮食和环境三、自身免疫三、自身免疫 四、其他因素四、其他因素病理病理 1.肠腺化生肠腺化生(intestinal metaplasia)；2.不典型增生（不典型增生（dysplasia）。中度以上不典）。中度以上不典型增生为癌前病变。型增生为癌前病变。34ppt课件 二、饮食和环境三、自身免疫 四、其他因素病临床表现临床表现 症状：上腹痛，早饱、嗳气等症状：上腹痛，早饱、嗳气等 自身自身免疫性胃炎可出现贫血免疫性胃炎可出现贫血 实验室和其他检查实验室和其他检查 一、胃镜及活组织检查一、胃镜及活组织检查 35ppt课件临床表现35ppt课件慢性充血渗出性胃窦炎慢性充血渗出性胃窦炎36ppt课件慢性充血渗出性胃窦炎36ppt课件慢性隆起糜烂性胃窦炎慢性隆起糜烂性胃窦炎37ppt课件慢性隆起糜烂性胃窦炎37ppt课件慢性平坦糜烂性胃窦炎慢性平坦糜烂性胃窦炎38ppt课件慢性平坦糜烂性胃窦炎38ppt课件 胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎39ppt课件 胆汁反流性胃炎39ppt课件 出血性胃炎40ppt课件 出血性胃炎40ppt课件 萎缩性胃炎41ppt课件 萎缩性胃炎41ppt课件二、幽门螺杆菌检测二、幽门螺杆菌检测三、自身三、自身免疫性胃炎的相关检查免疫性胃炎的相关检查 壁细胞抗体（壁细胞抗体（PCAPCA）内因子抗体（内因子抗体（IFAIFA）VitBVitB1212浓度测定浓度测定 诊断诊断 确诊确诊胃镜胃镜+活组织检查活组织检查42ppt课件二、幽门螺杆菌检测42ppt课件治疗治疗 一、关于根除幽门螺杆菌一、关于根除幽门螺杆菌 二、关于消化不良症状的治疗二、关于消化不良症状的治疗 三、三、自身免疫性胃炎的治疗自身免疫性胃炎的治疗 四、关于异型增生的治疗四、关于异型增生的治疗 预后预后 43ppt课件治疗43ppt课件 第三节第三节 特殊类型胃炎特殊类型胃炎 一、感染性胃炎一、感染性胃炎 二、化学性胃炎二、化学性胃炎 三、三、MenetrierMenetrier病（皱襞增生性胃炎）病（皱襞增生性胃炎）四、其他：嗜酸细胞性胃炎、放射性胃炎、四、其他：嗜酸细胞性胃炎、放射性胃炎、门脉高压性胃病等门脉高压性胃病等44ppt课件 第三节 特杨杨 俭俭消化性溃疡消化性溃疡45ppt课件杨 俭消化性溃疡45ppt课件 定义定义 消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer)(peptic ulcer)主要是指主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃胃溃疡疡（gastric ulcer,GUgastric ulcer,GU）和）和十二指肠溃疡十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DUduodenal ulcer,DU）,由于溃疡的形成由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。46ppt课件 定义 消化性溃疡(peptic ulcer)流行病学流行病学 临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，十二指肠溃疡患者的平均年龄见，十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡早十年。要比胃溃疡早十年。DUDU多见于青壮多见于青壮年，年，GUGU多见于中老年。本病男性多多见于中老年。本病男性多于女性。于女性。47ppt课件 流行病学 临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，攻击（攻击（侵袭）侵袭）因子因子（胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物质）防御修复因子防御修复因子（粘液碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子）胃十二指肠粘膜胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏膜侵袭和防御正常胃十二指肠黏膜侵袭和防御-修复修复48ppt课件攻击（侵袭）因子防御修复因子胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏攻击（攻击（侵袭）侵袭）因子因子（胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物质）防御修复因子防御修复因子（粘液碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子）胃十二指肠粘膜胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏膜侵袭和防御正常胃十二指肠黏膜侵袭和防御-修复修复49ppt课件攻击（侵袭）因子防御修复因子胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏 病因和发病机制病因和发病机制 消化性溃疡的发病与侵袭因素消化性溃疡的发病与侵袭因素（粘膜损害因素）和防御修复因素（粘膜损害因素）和防御修复因素（粘膜保护因素）失衡有关。（粘膜保护因素）失衡有关。DUDU主要是侵袭因素增强；主要是侵袭因素增强；GUGU与防御修复因素减弱有关。与防御修复因素减弱有关。50ppt课件病因和发病机制 消化性溃疡的发病与侵袭因素攻击（攻击（侵袭）侵袭）因子因子（胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物质）防御修复因子防御修复因子（粘液碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子）增强增强 ：DU DU 减弱减弱 :GU:GU攻击因子和防御因子失衡学说示意图攻击因子和防御因子失衡学说示意图胃十二指肠粘膜胃十二指肠粘膜51ppt课件攻击（侵袭）因子防御修复因子 增强：DU 一、一、幽门螺杆菌幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染感染 Barry Marschall and Robin WarrenBarry Marschall and Robin Warren52ppt课件一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H 幽门螺杆菌幽门螺杆菌53ppt课件 幽门螺杆菌53ppt课件 幽门螺杆菌发现者幽门螺杆菌发现者 Barry Marschall and Robin WarrenBarry Marschall and Robin Warren54ppt课件 幽门螺杆菌发现者Barry Marschall HpHp致致PUPU的证据的证据:（一）（一）PUPU患者中患者中HpHp感染率高感染率高 （二）根除（二）根除HpHp可促进溃疡愈合和显可促进溃疡愈合和显著降低复发率著降低复发率 55ppt课件 Hp致PU的证据:55ppt课件HpHp感染引起感染引起PUPU发病的机制假说：发病的机制假说：1 1、幽门螺杆菌、幽门螺杆菌-胃泌素胃泌素-胃酸学说胃酸学说 2 2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说 3 3、HpHp感染引起十二指肠碳酸氢盐感染引起十二指肠碳酸氢盐分泌分泌56ppt课件Hp感染引起PU发病的机制假说：56ppt课件二、非甾体抗炎药（二、非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致修复功能受损而导致PUPU。局部作用局部作用 损害作用损害作用 系统作用系统作用 57ppt课件二、非甾体抗炎药（NSAID）57ppt课件三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 19101910年年SchwartzSchwartz的名言的名言“无酸，无溃疡无酸，无溃疡”。DuDu患者胃酸分泌增多的因素患者胃酸分泌增多的因素:(1)(1)壁细胞总数增多壁细胞总数增多;(2)(2)壁细胞对刺激物敏感性增强壁细胞对刺激物敏感性增强;(3)(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷缺陷;(4)(4)迷走神经张力增高。迷走神经张力增高。目前认为：目前认为：Hp+pH=PUHp+pH=PU。58ppt课件三、胃酸和胃蛋白酶 1910年Schwartz的名言“无四、其他因素四、其他因素 1 1、吸烟、吸烟 2 2、遗传、遗传 3 3、情绪应激、情绪应激 4 4、胃十二指肠运动异常、胃十二指肠运动异常总之总之,消化性溃疡是一种多因素疾病。消化性溃疡是一种多因素疾病。59ppt课件四、其他因素59ppt课件 病理病理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部（前壁）。至少深至黏膜肌指肠球部（前壁）。至少深至黏膜肌层。层。60ppt课件病理 60ppt课件 临床表现临床表现 典型的消化性溃疡疼痛有三大特点：典型的消化性溃疡疼痛有三大特点：慢性慢性 周期性周期性 节律性节律性61ppt课件临床表现 典型的消化性溃疡疼痛有三大特点：61ppt 一、症状一、症状 （一）上腹部疼痛（一）上腹部疼痛 典型病人有节律性疼痛：典型病人有节律性疼痛：胃溃疡（胃溃疡（GUGU）：）：十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（DUDU）：）：（二）其他症状（二）其他症状 二、体征二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。痛点，压痛点常符合溃疡的部位。62ppt课件 一、症状 （一）上腹部疼痛 典型病人有节 特殊的消化性溃疡特殊的消化性溃疡 一、复合溃疡一、复合溃疡 二、幽门管溃疡二、幽门管溃疡 三、球后溃疡三、球后溃疡 四、巨大溃疡四、巨大溃疡 直径直径2cm2cm 五、老年人消化性溃疡五、老年人消化性溃疡 六、无症状性溃疡六、无症状性溃疡 15%15%63ppt课件 特殊的消化性溃疡 一、复合溃疡 二、胃溃疡64ppt课件 胃溃疡64ppt课件 十二指肠球部溃疡65ppt课件 十二指肠球部溃疡65ppt课件 胃巨大溃疡66ppt课件 胃巨大溃疡66ppt课件 球后溃疡67ppt课件 球后溃疡67ppt课件 幽门管溃疡68ppt课件 幽门管溃疡68ppt课件 对吻性溃疡69ppt课件 对吻性溃疡69ppt课件胃多发溃疡70ppt课件胃多发溃疡70ppt课件 实验室和其他检查实验室和其他检查 一、一、胃镜检查及胃黏膜活组织检查胃镜检查及胃黏膜活组织检查 内镜下溃疡可分为：内镜下溃疡可分为：活动期（活动期（A A）愈合期（愈合期（H H）疤痕期（疤痕期（S S）71ppt课件实验室和其他检查 一、胃镜检查及胃黏膜活组织检查球溃疡活动期球溃疡活动期72ppt课件球溃疡活动期72ppt课件球溃疡愈合期球溃疡愈合期73ppt课件球溃疡愈合期73ppt课件球溃疡瘢痕期球溃疡瘢痕期74ppt课件球溃疡瘢痕期74ppt课件二、二、X X线钡餐检查线钡餐检查 1.1.直接征象直接征象 2.2.间接征象间接征象 禁忌症：活动性上消化道出血。禁忌症：活动性上消化道出血。75ppt课件二、X线钡餐检查 1.直接征象75ppt课件胃溃疡胃溃疡十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡76ppt课件胃溃疡十二指肠球部溃疡76ppt课件 三、幽门螺杆菌检测三、幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、幽门螺杆菌培养。织学检查、幽门螺杆菌培养。非侵入性：非侵入性：1313C C或或1414C C尿素呼气尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检查。血清学检查。四、胃液分析和血清胃泌素测定四、胃液分析和血清胃泌素测定77ppt课件 三、幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组织 诊断诊断 根据本病临床的三大特点、然后根据本病临床的三大特点、然后进行进行X X线钡餐、胃镜检查，即可确诊。线钡餐、胃镜检查，即可确诊。鉴别诊断鉴别诊断 一、胃癌一、胃癌 二、胃泌素瘤（二、胃泌素瘤（Zollinger-Zollinger-EllisonEllison综合征）是胰腺非综合征）是胰腺非细胞瘤。细胞瘤。78ppt课件 诊断 根据本病临床的三大特点、然后进行X线 良恶性溃疡的鉴别良恶性溃疡的鉴别79ppt课件 良恶性溃疡的鉴 并发症并发症 一、出血一、出血 二、穿孔二、穿孔 三、幽门梗阻三、幽门梗阻 四、癌变四、癌变 治疗治疗 目的：消除病因、缓解症状、目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发愈合溃疡、防止复发和防治并发症。症。80ppt课件并发症 一、出血 二、穿孔 三、幽门一、一般治疗一、一般治疗二、治疗消化性溃疡的药物及其应用二、治疗消化性溃疡的药物及其应用 1 1、抑制胃酸药物、抑制胃酸药物 （1 1）碱性抗酸药）碱性抗酸药 （2 2）H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂 （3 3）质子泵抑制剂）质子泵抑制剂 2 2、保护胃黏膜药物、保护胃黏膜药物81ppt课件一、一般治疗81ppt课件三、根除幽门螺杆菌治疗三、根除幽门螺杆菌治疗 1 1、根除幽门螺杆菌的治疗方案、根除幽门螺杆菌的治疗方案PPI+PPI+胶体铋剂两种抗菌素：四联疗法。胶体铋剂两种抗菌素：四联疗法。82ppt课件三、根除幽门螺杆菌治疗PPI+胶体铋剂两种抗菌素：四联疗法 2、根除幽门螺杆菌治疗结束后、根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗的抗溃疡治疗 3、根除幽门螺杆菌治疗后复查、根除幽门螺杆菌治疗后复查四、四、NSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防五、溃疡复发的预防五、溃疡复发的预防六、外科手术指针六、外科手术指针83ppt课件 2、根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗83ppt 1.1.大出血内科治疗无效；大出血内科治疗无效；2.2.急性穿孔；急性穿孔；3.3.器质性（瘢痕性）幽门梗阻；器质性（瘢痕性）幽门梗阻；4.GU4.GU疑有癌变疑有癌变;5.5.严格内科治疗无效的顽固性溃疡。严格内科治疗无效的顽固性溃疡。预后预后 Pu Pu死亡率死亡率1%1%；3030岁以下为岁以下为0 0；主；主要死因：大出血、急性穿孔。要死因：大出血、急性穿孔。84ppt课件 1.大出血内科治疗无效；2.急性穿孔；3.器 第六章第六章 胃胃 癌癌 胃癌胃癌(gastric carcinoma)(gastric carcinoma)系源于胃上皮的系源于胃上皮的恶性肿瘤，居全身恶性肿瘤第二位，消化道肿恶性肿瘤，居全身恶性肿瘤第二位，消化道肿瘤第一位。发病率：有色人种白种人；我国瘤第一位。发病率：有色人种白种人；我国北方南方。北方南方。病因和发病机制病因和发病机制 胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡之间保持动态胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡之间保持动态平衡，有赖于癌基因与抑癌基因、某些调节肽平衡，有赖于癌基因与抑癌基因、某些调节肽等的调控。等的调控。85ppt课件 第六章 胃 癌 胃癌(一、环境和饮食因素一、环境和饮食因素 硝酸盐硝酸盐亚硝酸盐胺亚硝酸盐胺亚硝酸胺（致癌亚硝酸胺（致癌物）。物）。二、幽门螺杆菌感染二、幽门螺杆菌感染 I I类致癌原。类致癌原。HpHp感染感染 活动性浅表性胃活动性浅表性胃炎炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎肠化生（大肠型）肠化生（大肠型）不典型增生不典型增生胃癌。胃癌。三、遗传因素：三、遗传因素：家族聚集倾向家族聚集倾向86ppt课件一、环境和饮食因素86ppt课件四、癌前状态四、癌前状态 （一）癌前疾病（一）癌前疾病 1 1、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎 2 2、胃息肉：腺瘤型、直径、胃息肉：腺瘤型、直径2cm 2cm 3 3、胃溃疡、胃溃疡 4 4、残胃炎：、残胃炎：BillrothBillroth式术后式术后 （二）癌前病变（二）癌前病变 1 1、肠型化生：大肠型、肠型化生：大肠型 2 2、异型增生、异型增生87ppt课件四、癌前状态 87ppt课件88ppt课件88ppt课件 胃息肉89ppt课件 胃息肉89ppt课件90ppt课件90ppt课件 Billroth式术后91ppt课件 Billroth式术后91ppt课件 病理病理 部位：胃癌可发生在胃的任何部位，好部位：胃癌可发生在胃的任何部位，好发部位依次为胃窦部发部位依次为胃窦部5858，贲门部占，贲门部占2020，胃体部占胃体部占1515，胃大部分或全胃，胃大部分或全胃7 7。92ppt课件病理92ppt课件 早期胃癌早期胃癌：又称为黏膜内癌或表浅扩散：又称为黏膜内癌或表浅扩散性癌，指癌灶局限于黏膜层和黏膜下层，性癌，指癌灶局限于黏膜层和黏膜下层，无论其有无局部淋巴结转移。无论其有无局部淋巴结转移。93ppt课件 早期胃癌：又称为黏膜内癌或表浅扩散性癌，指癌灶局限于黏膜 进展期胃癌：进展期胃癌：1 1、胃癌中期：深度超过黏膜下层，已侵入、胃癌中期：深度超过黏膜下层，已侵入肌层者；肌层者；2 2、胃癌晚期：深度侵入浆膜或浆膜外者。、胃癌晚期：深度侵入浆膜或浆膜外者。一、胃癌的组织病理学一、胃癌的组织病理学 （一（一)根据腺体的形成及黏液分泌能力分为根据腺体的形成及黏液分泌能力分为 1 1、管状腺癌、管状腺癌 2 2、黏液腺癌、黏液腺癌94ppt课件 进展期胃癌：94ppt课件 3 3、髓样癌、髓样癌 4 4、弥散型癌、弥散型癌（二）根据癌细胞分化程度（二）根据癌细胞分化程度 高度分化、中度分化和低度分化。高度分化、中度分化和低度分化。（三）根据肿瘤起源分为（三）根据肿瘤起源分为 1 1、肠型胃癌、肠型胃癌 2 2、弥漫型胃癌、弥漫型胃癌 95ppt课件 3、髓样癌95ppt课件（四）根据肿瘤生长方式分为（四）根据肿瘤生长方式分为 1 1、膨胀型、膨胀型 2 2、浸润型、浸润型二、侵袭与转移二、侵袭与转移 1 1、直接蔓延侵袭至相邻器官、直接蔓延侵袭至相邻器官 2 2、淋巴结转移、淋巴结转移 VirchowVirchow淋巴结淋巴结 3 3、血行播散、血行播散 肝最常见，其次为肺、腹膜、肝最常见，其次为肺、腹膜、肾上腺等。肾上腺等。4 4、种植转移、种植转移 ：Krukenberg tumorKrukenberg tumor Blumer shelf Blumer shelf96ppt课件（四）根据肿瘤生长方式分为96ppt课件 临床表现临床表现 一、早期胃癌：症状和体征均不明显一、早期胃癌：症状和体征均不明显 二、中、晚期胃癌二、中、晚期胃癌 症状：上腹疼痛最早出现症状：上腹疼痛最早出现 并发症或转移症状并发症或转移症状 体征：体征：伴癌综合征：伴癌综合征：1 1、反复发作性血栓性静脉炎、反复发作性血栓性静脉炎 2 2、黑棘皮病、黑棘皮病 3 3、皮肌炎等、皮肌炎等97ppt课件临床表现 一、早期胃癌：症状和体征均不明显 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 一、血液检查一、血液检查 二、粪便潜血检查二、粪便潜血检查 三、胃液分析三、胃液分析 内镜检查内镜检查 一、早期胃癌一、早期胃癌 小胃癌：直径小胃癌：直径 1cm1cm 微小胃癌：直径微小胃癌：直径0.5cm0.5cm98ppt课件实验室和辅助检查 一、血液检查 二、粪便99ppt课件99ppt课件早期胃癌100ppt课件早期胃癌100ppt课件二、进展期胃癌二、进展期胃癌 超声内镜有助于观察肿瘤侵犯胃壁的深度。超声内镜有助于观察肿瘤侵犯胃壁的深度。101ppt课件二、进展期胃癌101ppt课件肉眼形态肉眼形态（BorrmannBorrmann分类）分类）1 1、息肉型、息肉型 2 2、溃疡型、溃疡型 3 3、溃疡浸润型、溃疡浸润型 4 4、弥漫浸润型、弥漫浸润型：皮革胃皮革胃102ppt课件肉眼形态（Borrmann分类）1、息肉型 胃癌（Borrmann）103ppt课件 胃癌（Borrmann）103ppt 胃 癌（Borrmann）104ppt课件 胃 癌（Borrmann）104ppt课件 胃 癌（Borrmann）105ppt课件 胃 癌（Borrmann）105ppt课件皮革胃（Borrmann）106ppt课件皮革胃（Borrmann）106ppt课件XX线钡餐检查线钡餐检查 超声内镜超声内镜107ppt课件X线钡餐检查超声内镜107ppt课件 诊断诊断 下列情况应及时进行下列情况应及时进行X X线钡餐检查及胃线钡餐检查及胃镜检查镜检查+活组织病理检查，提高早期胃癌的活组织病理检查，提高早期胃癌的诊断率：诊断率：（1 1）4040岁以上，尤其是男性，出现消化岁以上，尤其是男性，出现消化不良、呕血或黑粪者；不良、呕血或黑粪者；（2 2）慢性萎缩性胃炎，伴有肠上皮化生）慢性萎缩性胃炎，伴有肠上皮化生或不典型增生者。或不典型增生者。108ppt课件 诊断 下列情况应及时进行X线钡餐检查及 （3 3）良性溃疡，但胃酸缺乏者；）良性溃疡，但胃酸缺乏者；（4 4）胃溃疡患者，经正规治疗）胃溃疡患者，经正规治疗2 2个月个月无效，无效，X X线复查发现溃疡增大者；线复查发现溃疡增大者；（5 5）X X线发现线发现2cm2cm的胃息肉的胃息肉 （6 6）胃切除术后）胃切除术后1010年以上者。年以上者。109ppt课件 （3）良性溃疡，但胃酸缺乏者；（4）胃溃疡患 并发症并发症 一、出血一、出血 二、幽门或贲门梗阻二、幽门或贲门梗阻 三、穿孔三、穿孔 治疗治疗 一、一、手术治疗手术治疗 外科手术是目前治疗外科手术是目前治疗胃癌的主要方法，早期胃癌效果最好。胃癌的主要方法，早期胃癌效果最好。二、内镜下治疗二、内镜下治疗 高频电凝切除术、激光等高频电凝切除术、激光等 三、化学治疗三、化学治疗 四、其他治疗四、其他治疗 110ppt课件 并发症 一、出血 二、幽门或贲门梗 预后预后 早期胃癌预后良好，晚期则预后差。早期胃癌预后良好，晚期则预后差。预防预防 饮食、普查。饮食、普查。111ppt课件预后 早期胃癌预后良好，晚期则预后差。预防 第七章第七章 肠结核和结核性腹膜炎肠结核和结核性腹膜炎 第一节第一节 肠结核肠结核 肠结核肠结核(intestinal tuberculosis)(intestinal tuberculosis)是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。112ppt课件 第七章 肠结核和结核性腹膜炎 第一节 病因和发病机制病因和发病机制 肠肠TBTB多由人型多由人型TBTB杆菌引起，少数为杆菌引起，少数为牛型牛型TBTB杆菌。感染途径：经口，邻近病杆菌。感染途径：经口，邻近病灶直接蔓延或血行播散。好发于回盲部灶直接蔓延或血行播散。好发于回盲部原因：原因：回盲部丰富的淋巴组织，回盲部丰富的淋巴组织，回回盲瓣的潴留作用。盲瓣的潴留作用。结核病的发病是人体和结核杆菌相结核病的发病是人体和结核杆菌相互作用的结果。互作用的结果。113ppt课件 病因和发病机制 肠TB多 病理病理 根据人体对结核杆菌的免疫力和变态根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应的情况可有不同的病理改变：反应的情况可有不同的病理改变：溃疡型肠结核溃疡型肠结核 增生型肠结核增生型肠结核 混合型肠结核混合型肠结核114ppt课件病理 根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应的情况 临床表现临床表现 肠结核一般见于中青年，女性多于肠结核一般见于中青年，女性多于男性。男性。（一）腹痛：右下腹（一）腹痛：右下腹 （二）腹泻与便秘（二）腹泻与便秘 （三）腹部肿块（三）腹部肿块 （四）全身症状和肠外结核表现（四）全身症状和肠外结核表现 115ppt课件 临床表现 肠结核一般见于中青年，女 实验室和其他检查实验室和其他检查 一、实验室检查一、实验室检查 二、二、X X线检查线检查 并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，而不做钡餐检查，以免加重梗阻。而不做钡餐检查，以免加重梗阻。三、结肠镜检查三、结肠镜检查 可观察整个结肠及可观察整个结肠及回盲部，并可做肠黏膜活检，帮助确定病回盲部，并可做肠黏膜活检，帮助确定病变范围。变范围。116ppt课件 实验室和其他检查 一、实验室检查 二 肠结核117ppt课件 肠结核117ppt课件 肠结核118ppt课件 肠结核118ppt课件 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1 1、中青年患者有肠外结核，尤其是肺结、中青年患者有肠外结核，尤其是肺结核者；核者；2 2、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹块、不明原因肠梗阻，伴有发热、也可有腹块、不明原因肠梗阻，伴有发热、盗汗等；盗汗等；3 3、X X线检查发现回盲部有跳跃症、溃疡、线检查发现回盲部有跳跃症、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；肠管变形和肠腔狭窄等征象；4 4、结肠镜检查加活组织病检可确诊；、结肠镜检查加活组织病检可确诊；5 5、PPDPPD试验强阳性。试验强阳性。119ppt课件 诊断与鉴别诊断 1、中青年患者有肠外结核，尤本病应与以下疾病相鉴别：本病应与以下疾病相鉴别：（一）克罗恩病（一）克罗恩病 （二）右半结肠癌（二）右半结肠癌（三）肠阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿（三）肠阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿 （四）其他：肠恶性淋巴瘤、伤寒等（四）其他：肠恶性淋巴瘤、伤寒等 治疗治疗 一、休息与营养一、休息与营养 二、抗结核化学药物治疗二、抗结核化学药物治疗 三、对症治疗三、对症治疗 120ppt课件本病应与以下疾病相鉴别：120ppt课件 四、手术治疗四、手术治疗 完全性肠梗阻、急性肠穿孔、不能完全性肠梗阻、急性肠穿孔、不能闭合的肠瘘、肠道大出血、诊断困难者。闭合的肠瘘、肠道大出血、诊断困难者。预后预后 取决于早期诊断与及时治疗。取决于早期诊断与及时治疗。预防预防 1 1、加强卫生宣传，锻炼身体。、加强卫生宣传，锻炼身体。2 2、隔离结核病患者，特别是排菌者。、隔离结核病患者，特别是排菌者。3 3、积极治疗肠外结核，、积极治疗肠外结核，4 4、牛奶应煮沸后食用、牛奶应煮沸后食用121ppt课件 四、手术治疗 完全性肠梗阻、急性肠穿孔、不 第二节第二节 结核性腹膜炎结核性腹膜炎 结核性腹膜炎（结核性腹膜炎（tuberculous tuberculous peritonitisperitonitis）由结核杆菌引起的慢性弥漫性）由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。腹膜感染。病因和发病机制病因和发病机制 TBTB性腹膜炎感染途径：性腹膜炎感染途径：1.1.主要为直接蔓延：膜腔内主要为直接蔓延：膜腔内TBTB（肠系（肠系膜淋巴膜淋巴TBTB和肠和肠TBTB），女性生殖器），女性生殖器TBTB（输卵管（输卵管TBTB）；）；2.2.血行播散（粟粒型血行播散（粟粒型TBTB）。）。122ppt课件 第二节 结核性腹膜炎 结核性腹膜炎（tub 病理病理 TB TB性腹膜炎分型：性腹膜炎分型：一、渗出型一、渗出型 腹膜充血、水肿、灰白腹膜充血、水肿、灰白色粟粒样结核结节，浆液性或血性渗出液。色粟粒样结核结节，浆液性或血性渗出液。二、粘连型二、粘连型 最多见。纤维组织增生，最多见。纤维组织增生，腹膜、肠系膜增厚，肠袢、肠管、网膜相腹膜、肠系膜增厚，肠袢、肠管、网膜相互粘连成团，可引起肠梗阻。互粘连成团，可引起肠梗阻。三、干酪型三、干酪型 重型。以干酪样坏死为重型。以干酪样坏死为主。结核性脓肿主。结核性脓肿 冷脓肿，瘘管、冷脓肿，瘘管、窦道。窦道。123ppt课件病理 TB性腹膜炎分型：一、渗出型 临床表现临床表现 结核性腹膜炎的临床表现因病理类型及结核性腹膜炎的临床表现因病理类型及机体反应性的不同而异。机体反应性的不同而异。一、全身症状一、全身症状 二、腹痛二、腹痛 三、腹部触诊三、腹部触诊 四、腹水四、腹水 五、腹部肿块五、腹部肿块 六、其他六、其他124ppt课件 临床表现124ppt课件 实验室和其他检查实验室和其他检查 一、血象、血沉与一、血象、血沉与PPDPPD试验试验 二、腹水检查：渗出液二、腹水检查：渗出液 三、腹部三、腹部B B超检查超检查 四、四、X X线检查线检查 五、腹腔镜检查五、腹腔镜检查 125ppt课件 实验室和其他检查 一、血象、血沉与PPD试验【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】诊断：诊断：1 1、中青年特别是女性患者，有结核、中青年特别是女性患者，有结核病史；病史；2 2、长期发热原因不明，伴有腹痛、长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹部肿块或腹壁柔韧感；腹胀、腹部肿块或腹壁柔韧感；3 3、腹水检查为渗出液，普通细菌培、腹水检查为渗出液，普通细菌培养阴性；养阴性；126ppt课件【诊断和鉴别诊断】诊断：126ppt课件 4 4、X X线钡餐检查有肠粘连征象；线钡餐检查有肠粘连征象；5 5、PPDPPD试验呈强阳性。试验呈强阳性。诊断困难者可行腹腔镜检查或抗结诊断困难者可行腹腔镜检查或抗结核药物诊断性治疗，必要时可剖腹探查。核药物诊断性治疗，必要时可剖腹探查。鉴别诊断：鉴别诊断：一、以腹水为主要表现者一、以腹水为主要表现者 二、以腹部包块为主要表现者二、以腹部包块为主要表现者 三、以发热为主要表现者三、以发热为主要表现者 四、以急性腹痛为主要表现者四、以急性腹痛为主要表现者 127ppt课件 4、X线钡餐检查有肠粘连征象；5、PPD试验呈强阳性。治疗治疗 本病治疗的关键在于及早期给予合理、本病治疗的关键在于及早期给予合理、足够疗程的抗结核化疗，以避免复发和防足够疗程的抗结核化疗，以避免复发和防止并发症。止并发症。一、抗结核药物治疗一、抗结核药物治疗 结核性腹膜炎应结核性腹膜炎应注意以下几点：注意以下几点：（一）必须全程规则治疗（一）必须全程规则治疗 （二）加强抗结核化疗的联合应用，适（二）加强抗结核化疗的联合应用，适当延长抗结核疗程。当延长抗结核疗程。二、如有大量腹水者，可适当放腹水。二、如有大量腹水者，可适当放腹水。128ppt课件 治疗 本病治疗的关键在于及早期给予合理、足 三、手术治疗三、手术治疗 手术适应症包括：手术适应症包括：并发完全性肠梗阻，或有不完全性并发完全性肠梗阻，或有不完全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；肠梗阻经内科治疗而未见好转者；急性肠穿孔或腹腔脓肿经抗生素治急性肠穿孔或腹腔脓肿经抗生素治疗而未见好转者；疗而未见好转者；肠瘘经抗结核药物和加强营养治疗肠瘘经抗结核药物和加强营养治疗而未闭合者；而未闭合者；本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。预防预防 129ppt课件 三、手术治疗 手术适应症包括：第八章第八章 炎症性肠病炎症性肠病 第一节第一节 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎(ulcerative colitis(ulcerative colitis，UC)UC)是一种原因不明的直肠和结肠慢性非是一种原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变局限于大肠黏膜特异性炎症性疾病。病变局限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹痛、腹泻、黏与黏膜下层。临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便。液脓血便。130ppt课件 第八章 炎症性肠病 第一节 溃 病因和发病机制病因和发病机制 目前不完全明确，可能与下列因素有关：目前不完全明确，可能与下列因素有关：一、环境因素一、环境因素 二、遗传因素二、遗传因素 三、感染因素：存在对正常菌丛的免三、感染因素：存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。疫耐受缺失。四、免疫因素四、免疫因素131ppt课件 病因和发病机制 目前不完全明确，可能与下列 病理病理 累及范围累及范围主要累及主要累及直肠直肠、乙状乙状结肠结肠，可扩展至降结肠、横结肠，也可累，可扩展至降结肠、横结肠，也可累及全结肠，病变呈连续性弥漫性分布。及全结肠，病变呈连续性弥漫性分布。并发症并发症可引起出血，少数可癌可引起出血，少数可癌变；穿孔、瘘管少见。变；穿孔、瘘管少见。组织学改变组织学改变黏膜充血、水肿、黏膜充血、水肿、出血、溃疡形成；显微镜下可见病变处有出血、溃疡形成；显微镜下可见病变处有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润。浸润。132ppt课件 病理 累及范围主要累及直肠、乙状结 临床表现临床表现 一、消化系统表现一、消化系统表现 （一）腹泻：黏液脓血便（一）腹泻：黏液脓血便 （二）腹痛：有腹痛（二）腹痛：有腹痛便意便意便后缓便后缓解的规律，常有里急后重。解的规律，常有里急后重。（三）其他症状：腹胀、纳差、恶心、（三）其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。呕吐等。（四）体征（四）体征133ppt课件 临床表现 一、消化系统表现 二、全身表现二、全身表现 可有发热，严重者可高可有发热，严重者可高热、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡热、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。失调、营养不良等。三、肠外表现：关节炎、结节性红斑、三、肠外表现：关节炎、结节性红斑、口腔溃疡等。口腔溃疡等。四、临床分型四、临床分型 按病程、程度、范围及病期进行综按病程、程度、范围及病期进行综合分型。合分型。134ppt课件 二、全身表现 可有发热，严重者可高热、衰弱、消瘦、贫血 （一）临床类型（一）临床类型 1 1、初发型、初发型 2 2、慢性复发型、慢性复发型 3 3、慢性持续型、慢性持续型 4 4、急性暴发型、急性暴发型 （二）病情严重程度（二）病情严重程度 1 1、轻型：每日腹泻、轻型：每日腹泻4 4次以下，无发次以下，无发热，无贫血，血沉正常。热，无贫血，血沉正常。2 2、重型：腹泻频繁，伴发热、心动、重型：腹泻频繁，伴发热、心动过速、贫血等全身症状。过速、贫血等全身症状。3 3、中型：介于轻型与重型之间。、中型：介于轻型与重型之间。135ppt课件 （一）临床类型 1、初发型 （三）病变范围：直肠炎、直肠乙状结（三）病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。（四）病情分期：活动期和缓解期。（四）病情分期：活动期和缓解期。并发症并发症 一、一、中毒性巨结肠中毒性巨结肠 多见于重症及暴发型患者，常因抗胆多见于重症及暴发型患者，常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而诱发。诱发。136ppt课件 （三）病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛 二、直肠结肠癌变：二、直肠结肠癌变：三、其他并发症：如肠大出血、肠穿孔。三、其他并发症：如肠大出血、肠穿孔。肠梗阻少见。肠梗阻少见。实验室和其他检查实验室和其他检查 一、血液检查一、血液检查 二、粪便检查：排除感染性结肠炎。二、粪便检查：排除感染性结肠炎。三、自身抗体检测：血中外周型抗中性三、自身抗体检测：血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体和抗酿酒酵母抗体。粒细胞胞浆抗体和抗酿酒酵母抗体。137ppt课件 二、直肠结肠癌变：三、其他并发症：如肠大出血、四、结肠镜检查：最有价值。重症者慎防穿孔。四、结肠镜检查：最有价值。重症者慎防穿孔。特征性病变：特征性病变：（1 1）粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血水）粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血水肿、质脆、出血；肿、质脆、出血；（2 2）粘膜多发性浅溃疡；）粘膜多发性浅溃疡；（3 3）假息肉（炎性息肉）及桥状黏膜形成。）假息肉（炎性息肉）及桥状黏膜形成。138ppt课件四、结肠镜检查：最有价值。重症者慎防穿孔。特征性病变：1 溃疡性结肠炎139ppt课件 溃疡性结肠炎139ppt课件溃疡性结肠炎140ppt课件溃疡性结肠炎140ppt课件五、钡灌肠检查：是诊断的主要手段，五、钡灌肠检查：是诊断的主要手段，X X线征：（线征：（1 1）多发性浅溃疡；）多发性浅溃疡；（2 2）粘膜粗乱或呈颗粒改变；）粘膜粗乱或呈颗粒改变；（3 3）结肠袋消失，呈铅管状。）结肠袋消失，呈铅管状。重症及暴发型者不宜做此检查。重症及暴发型者不宜做此检查。141ppt课件五、钡灌肠检查：是诊断的主要手段，X线征：（1）多发性 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 一、诊断一、诊断 为排除性诊断为排除性诊断 二、鉴别诊断二、鉴别诊断 应与以下疾病相鉴别：应与以下疾病相鉴别：1 1、慢性细菌性痢疾：、慢性细菌性痢疾：2 2、阿米巴肠炎：、阿米巴肠炎：3 3、血吸虫病：、血吸虫病：4 4、克罗恩、克罗恩(Crohn)(Crohn)病：病：P P410410 5 5、大肠癌：、大肠癌：6 6、肠激惹综合征：、肠激惹综合征：7 7、其他：感染性肠炎、放射性肠炎等、其他：感染性肠炎、放射性肠炎等142ppt课件 诊断和鉴别诊断 一、诊断 为排除性诊断 治疗治疗 目的是控制急性发作、维持缓目的是控制急性发作、维持缓解、减少复发、防治并发症。解、减少复发、防治并发症。一、一般治疗一、一般治疗 强调休息、饮食和营养。强调休息、饮食和营养。使用解痉剂时应警惕诱发中毒性巨结肠。使用解痉剂时应警惕诱发中毒性巨结肠。二、药物治疗二、药物治疗 （一）（一）氨基水杨酸制剂氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)(SASP)是治疗是治疗UCUC的首选药物。的首选药物。（二）糖皮质激素（二）糖皮质激素 是重症和暴发型是重症和暴发型患者的首选药物。其作用为非特异性抗炎和患者的首选药物。其作用为非特异性抗炎和抑制免疫反应。并可保留灌肠。抑制免疫反应。并可保留灌肠。143ppt课件 治疗 目的是控制急性发作、维持缓解、减少复发、防治 （三）免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素（三）免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素 适应于反复发作而柳氮磺胺吡啶及适应于反复发作而柳氮磺胺吡啶及激素治疗无效者。激素治疗无效者。三、手术治疗三、手术治疗 紧急手术指针：大出血、肠穿孔、中紧急手术指针：大出血、肠穿孔、中毒性巨结肠经内科治疗无效时。毒性巨结肠经内科治疗无效时。择期手术指针：结肠癌变、慢性持续择期手术指针：结肠癌变、慢性持续型病例。型病例。预后预后 144ppt课件 （三）免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素 第十四章第十四章 肝硬化肝硬化 肝硬化肝硬化(hepafic cirrhosis)(hepafic cirrhosis)是各种慢性是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。病纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。病程发展缓慢，晚期以肝功能损害和门静脉高程发展缓慢，晚期以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。发病高压为主要表现，常出现多种并发症。发病高峰年龄峰年龄35355050岁，男性多见。岁，男性多见。145ppt课件 第十四章 肝硬化 肝硬化(病因病因 1 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 6 6、遗传代谢性疾病、遗传代谢性疾病 2 2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 7 7、工业毒物或药物、工业毒物或药物 3 3、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎8 8、自身免疫性疾病、自身免疫性疾病 4 4、胆汁淤积、胆汁淤积 9 9、血吸虫病、血吸虫病 5 5、肝静脉回流受阻、肝静脉回流受阻 1010、隐源性肝硬化、隐源性肝硬化 146ppt课件 病因 1、病毒性肝炎 6、遗传代147ppt课件147ppt课件【发病机制】【发病机制】肝硬化发展过程：肝硬化发展过程：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团则结节状肝细胞团(再生结节再生结节)；各种细胞因子促进纤维化产生，汇管区和肝各种细胞因子促进纤维化产生，汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维间隔；包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维间隔；纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残存纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残存的肝小叶重新分割，改建成为假小叶。的肝小叶重新分割，改建成为假小叶。148ppt课件【发病机制】肝硬化发展过程：广泛肝细胞变性坏死、病理病理 大体形态：变形变硬、早期肿大、大体形态：变形变硬、早期肿大、晚期缩小、重量减轻、弥漫性结节和塌陷晚期缩小、重量减轻、弥漫性结节和塌陷区、边缘薄而硬、包膜增厚。区、边缘薄而硬、包膜增厚。组织学：假小叶组织学：假小叶 结节形态：结节形态：1 1、小结节型肝硬化、小结节型肝硬化 2 2、大结节型肝硬化、大结节型肝硬化 3 3、大小结节混合型肝硬化、大小结节混合型肝硬化 149ppt课件 病理 大体形态：变形变硬、早期肿大、晚期150ppt课件150ppt课件 其他器官病理改变：其他器官病理改变：门体侧支循环开放；脾肿大；门脉高压门体侧支循环开放；脾肿大；门脉高压性胃病；肝肺综合征；睾丸、卵巢、甲状性胃病；肝肺综合征；睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩和退行性变。腺、肾上腺皮质萎缩和退行性变。151ppt课件 其他器官病理改变：151ppt课件病理生理改变病理生理改变(一一)肝功能减退（失代偿）肝功能减退（失代偿）(二二)门脉高压症门脉高压症 1 1、脾大、脾大 2 2、侧支循环的建立和开放、侧支循环的建立和开放 A.A.食管胃底静脉曲张（门食管胃底静脉曲张（门-奇静脉吻合）奇静脉吻合）B.B.腹壁静脉曲张（门腹壁静脉曲张（门-脐静脉吻合）脐静脉吻合）C.C.痔静脉曲张（门痔静脉曲张（门-直肠静脉吻合）直肠静脉吻合）3 3、腹水、腹水152ppt课件病理生理改变(一)肝功能减退（失代偿）152ppt课件153ppt课件153ppt课件 腹水形成机制：腹水形成机制：1 1、门静脉压力增高、门静脉压力增高 2 2、低白蛋白血症、低白蛋白血症 3 3、淋巴液生成增多、淋巴液生成增多 4 4、继发性醛固酮增多、继发性醛固酮增多 5 5、抗利尿激素分泌增多、抗利尿激素分泌增多 6 6、有效循环血容量不足、有效循环血容量不足154ppt课件 腹水形成机制：1、门静脉压力增高 【临床表现】【临床表现】一、代偿期症状较轻，缺乏特异性。一、代偿期症状较轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退出现较早且突出；消化乏力、食欲减退出现较早且突出；消化不良表现，肝、脾轻度肿大。肝功能正不良表现，肝、脾轻度肿大。肝功能正常或轻度异常。常或轻度异常。155ppt课件【临床表现】155ppt课件 二、失代偿期：二、失代偿期：(一一)肝功能减退的临床表现：肝功能减退的临床表现：1 1、全身症状、全身症状 2 2、消化道症状、消化道症状 3 3、出血倾向和贫血、出血倾向和贫血 4 4、内分泌紊乱：蜘蛛痣、肝掌等、内分泌紊乱：蜘蛛痣、肝掌等 156ppt课件 二、失代偿期：(一)肝功能减退的临床表现：157ppt课件157ppt课件158ppt课件158ppt课件 食管静脉曲张159ppt课件 食管静脉曲张159ppt课件 胃底静脉曲张160ppt课件 胃底静脉曲张160ppt课件161ppt课件161ppt课件162ppt课件162ppt课件163ppt课件163ppt课件(三三)肝触诊肝触诊 早期早期 肿大、光滑；肿大、光滑；晚期晚期 缩小、坚硬，表面呈结