内科学-慢性阻塞性肺疾病--课件

上传人:痛*** 文档编号:241865206 上传时间:2024-07-31 格式:PPT 页数:45 大小:4.52MB
返回 下载 相关 举报
内科学-慢性阻塞性肺疾病--课件_第1页
第1页 / 共45页
内科学-慢性阻塞性肺疾病--课件_第2页
第2页 / 共45页
内科学-慢性阻塞性肺疾病--课件_第3页
第3页 / 共45页
点击查看更多>>
资源描述
慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)1ppt课件慢性支气管炎慢性支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性非特异性炎症慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 指终末细支气管远端的气道弹性减退,指终末细支气管远端的气道弹性减退,持久性膨胀,充气,肺的体积增大,并伴有持久性膨胀,充气,肺的体积增大,并伴有气腔壁的破坏。气腔壁的破坏。慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)一种具有气流受限特征的肺部疾病,气一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展流受限不完全可逆,呈进行性发展2ppt课件哮喘哮喘慢支慢支肺气肿肺气肿COPD3ppt课件慢性支气管炎慢性支气管炎 中老年常见,平均患病率约为中老年常见,平均患病率约为4%4%,5050岁以上人群患病率达岁以上人群患病率达13%13%。病因与发病机制病因与发病机制 一、吸烟一、吸烟二、大气污染二、大气污染三、感染因素三、感染因素 四、过敏因素四、过敏因素 五、其他五、其他 气候变化、机体免疫能力降低气候变化、机体免疫能力降低4ppt课件 外在损害因素增加外在损害因素增加 内在抗病能力减弱内在抗病能力减弱 反复作用反复作用 支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏 支气管弯曲变形支气管弯曲变形 支气管不完全性阻塞(气流阻塞)支气管不完全性阻塞(气流阻塞)呼气时肺泡内残气增多呼气时肺泡内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀支气管远端、肺泡内压增高、膨胀 肺泡破裂、融合成肺大疱肺泡破裂、融合成肺大疱 肺体积增大肺体积增大(阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿)5ppt课件 临床表现临床表现 一、症状一、症状1 1、咳嗽咳嗽:季节性:季节性终年不断、以晨间终年不断、以晨间较为明显较为明显2 2、咯痰咯痰:白色粘液:白色粘液/浆液泡沫痰,急浆液泡沫痰,急性发作伴有细菌感染性发作伴有细菌感染 大量粘液脓性大量粘液脓性痰痰3 3、喘息喘息:随病程进展,活动后或急性:随病程进展,活动后或急性发作期加重发作期加重 6ppt课件二、体征二、体征早期无异常体征。急性发作期多在早期无异常体征。急性发作期多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息型可有哮鸣音及呼气时间延长型可有哮鸣音及呼气时间延长三、分型与分期三、分型与分期1 1、分型、分型单纯型单纯型 以咳嗽、咳痰为主要表现以咳嗽、咳痰为主要表现喘息型喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息除咳嗽、咳痰外伴有喘息7ppt课件2 2、分期、分期急性发作期急性发作期 在一周内出现在一周内出现 1)1)咳嗽加重咳嗽加重 2)2)痰液量增、色黄、粘稠痰液量增、色黄、粘稠 3)3)发热发热 4)4)或咳、痰、喘症状中有一或咳、痰、喘症状中有一 项明显加重项明显加重慢性迁延期慢性迁延期 咳、痰、喘症状迁延一个咳、痰、喘症状迁延一个月以上月以上临床缓解期临床缓解期 症状基本消失或明显减轻症状基本消失或明显减轻保持个月以上。保持个月以上。8ppt课件四、四、X X线检查线检查 反复发作可见两肺纹理增粗、紊反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增高。高。9ppt课件肺纹理增粗肺纹理增粗10ppt课件肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。坏。11ppt课件肺气肿的分类肺气肿的分类非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿12ppt课件阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 病因与发病机制病因与发病机制 一、慢性支气管损伤一、慢性支气管损伤-慢性支气管慢性支气管炎炎二、蛋白酶二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调抗蛋白酶平衡失调-蛋蛋白酶含量和活性在局部支气管、肺白酶含量和活性在局部支气管、肺组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。三、遗传因素三、遗传因素13ppt课件发病机制发病机制1 1、支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症 管腔狭窄,形成不完全阻塞管腔狭窄,形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除,呼气时气体难以全部排除,终了使肺泡内充气过度。终了使肺泡内充气过度。14ppt课件发病机制发病机制 2 2、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨,失去支架作用破坏小支气管壁软骨,失去支架作用 吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭,呼气时支气管缩小、陷闭,阻碍气体排除,肺泡内气体过多。阻碍气体排除,肺泡内气体过多。15ppt课件发病机制发病机制3 3、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿肺泡融合成肺大疱或气肿16ppt课件发病机制发病机制4 4、肺泡内过度充气肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压,肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少血液供应减少 肺组织营养障碍肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成更易肺气肿形成17ppt课件发病机制发病机制5 5、1 1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密切关系:切关系:1 1-AT-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下因子。正常情况下 1 1-AT-AT可以抑制弹性蛋可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。先天性遗传性先天性遗传性 1 1-AT-AT缺乏病:早发性肺缺乏病:早发性肺气肿,病情进展较快。气肿,病情进展较快。18ppt课件病理病理肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞,腔内痰液存留。细支气管弯曲狭窄甚闭塞,腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。弹性纤维破坏。19ppt课件病理变化:病理变化:大体检查见肺过度膨胀、弹性减退大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。20ppt课件肺大泡形成肺大泡形成21ppt课件正常肺组织正常肺组织肺气肿组织肺气肿组织镜下见镜下见:22ppt课件病理类型病理类型小叶中心型小叶中心型 终末终末或或一级呼吸性一级呼吸性细支气管细支气管管腔狭窄,管腔狭窄,二级呼吸性二级呼吸性细支气管呈囊样扩细支气管呈囊样扩张。张。全小叶型全小叶型 呼吸性呼吸性细支气管管腔狭窄、所细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织(肺泡管、肺泡囊、肺泡)属终末肺组织(肺泡管、肺泡囊、肺泡)扩张。特点是气肿囊腔小,遍布肺小叶内扩张。特点是气肿囊腔小,遍布肺小叶内混合型混合型 两者均有两者均有23ppt课件终末终末二级二级一级一级24ppt课件全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿模拟图:模拟图:25ppt课件病理生理病理生理早期:病变局限于细小气道,肺顺应性早期:病变局限于细小气道,肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少,通气血流比例失调,弥散功能量减少,通气血流比例失调,弥散功能障碍,出现换气功能障碍。障碍,出现换气功能障碍。26ppt课件临床表现临床表现 症状:症状:咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐渐加重的呼吸困难逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭严重时可出现呼吸衰竭27ppt课件临床表现临床表现肺部及心脏体征:肺部及心脏体征:望望:桶状胸、呼吸运动减弱。桶状胸、呼吸运动减弱。触触:触觉触觉语颤减弱语颤减弱或消失。或消失。叩叩:过清音、心浊音界缩小或叩不过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。出、肺下界和肝浊音界下移。听听:呼吸音呼吸音 、呼气延长、呼气延长、心音遥远、肺部啰音心音遥远、肺部啰音。28ppt课件29ppt课件实验室和其他检查实验室和其他检查血液检查血液检查:急性发作期白细胞:急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高总数及中性粒细胞增高痰液检查痰液检查:急性发作期痰液急性发作期痰液多为脓性,培养可见肺炎链球菌、多为脓性,培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。流感嗜血杆菌等生长。心电图心电图:早期可无变化:早期可无变化 低电压低电压30ppt课件X X线检查线检查q肺含气量肺含气量增多增多 两肺野透亮度增强、两肺野透亮度增强、肺纹理减少、纤细、稀疏和变直肺纹理减少、纤细、稀疏和变直q肺容积肺容积增大增大 胸廓前后径增宽胸廓前后径增宽,肋骨平直、肋间隙增宽,肋骨平直、肋间隙增宽,膈肌下降且变平膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长心脏呈垂位心影狭长31ppt课件32ppt课件33ppt课件肺功能检查肺功能检查阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍吸入支气管舒张剂后吸入支气管舒张剂后 FEVFEV1 1/FVC%70%/FVC%70%FEV FEV1 1下降下降 40%RV/TLC40%34ppt课件血气分析血气分析轻度轻度:正常正常进展进展:PaOPaO2 2,PaCOPaCO2 2正常或正常或 型呼吸衰竭、呼碱型呼吸衰竭、呼碱严重严重:PaOPaO2 2,PaCOPaCO2 2 型呼吸衰竭、呼酸型呼吸衰竭、呼酸35ppt课件并发症并发症自发性气胸自发性气胸呼吸衰竭呼吸衰竭慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病36ppt课件诊断诊断 1.慢支病史慢支病史 2.2.呼吸困难呼吸困难 3.3.肺气肿体征肺气肿体征 4.X4.X线所见及肺功能改变线所见及肺功能改变 5.5.早期诊断主要依据肺功能早期诊断主要依据肺功能37ppt课件COPDCOPD严重程度分级严重程度分级分级特症:轻度FEV1/FVC70%、FEV180%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰:中度FEV1/FVC70%,50%FEV180%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促:重度FEV1/FVC70%,30%FEV150%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促:极重度FEV1/FVC70%,FEV130%预计值,或50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象38ppt课件鉴别诊断鉴别诊断肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌其它原因所致呼吸气腔扩大39ppt课件肺结核(pulmonary tuberculosis)多有结核中毒症状X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断支气管扩张(bronchietasis)慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史支气管造影或高分辨CT可鉴别鉴别诊断鉴别诊断40ppt课件喘息型COPD支气管哮喘发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征多见于中、老年常无先咳后喘,缓解期也有症状,急性期加重,单纯支气管舒张剂治疗往往效果不佳,需积极控制呼吸道感染常见于幼年或青年常有先喘后咳,表现为发作性哮喘,常有诱发因素,支气管舒张剂可迅速缓解症状支气管哮喘鉴别诊断鉴别诊断41ppt课件肺癌(lung cancer)常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质X线及CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别其他原因所致呼吸腔扩大临床表现可出现呼吸困难和肺气肿体征肺功能检查没有气流受限的改变鉴别诊断鉴别诊断42ppt课件稳定期治疗戒烟支气管扩张剂:2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱、LABA祛痰药 吸入糖皮质激素长期家庭氧疗(LTOT):指征:PaO255mmHgPaO25560mmHg,并有肺动脉高压、心衰水肿或红细胞增多。吸氧时间15h/d目的:达到PaO260mmHg和(或)使SaO2升至90%治疗治疗43ppt课件 支气管舒张剂:同稳定期 控制性低浓度吸氧:氧浓度2830%抗生素:当有感染征象时,根据药敏选择 抗生素 糖皮质激素:可考虑强的松3040mg/d,或静注甲基强的松龙,57天 并发症治疗:如呼吸衰竭、心衰等急性加重期治疗急性加重期治疗44ppt课件45ppt课件
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!