急性杀虫剂中毒——现场救治措施课件

急性急性杀杀虫虫剂剂中毒中毒 现场现场救治措施救治措施急性杀虫剂中毒 现场救治措施我国我国农药农药工工业业的的现现状与状与问题问题我国我国农药农药的年的年产产量量为为世界前三位，其中世界前三位，其中40%以上以上出口出口100多个国家，也是出口大国多个国家，也是出口大国,但利但利润润低低.农药农药品种品种结结构与以前相比有了很大改善，构与以前相比有了很大改善，杀杀虫虫剂剂比重不断下降比重不断下降(降到了降到了50%以下以下)，而，而杀杀菌菌剂剂和除和除草草剂剂逐逐渐渐上升。生物上升。生物农药农药增加。增加。杀杀虫虫剂剂：除草：除草剂剂：杀杀菌菌剂剂的的产产量比大概量比大概为为50:40:10。而而发发达国家比达国家比值为值为30:50:20发发展方向：低毒、低残留、展方向：低毒、低残留、绿绿色色环环保保我国农药工业的现状与问题我国农药的年产量为世界前三位，其中4我国我国农药农药工工业业的的现现状与状与问题问题2000年以来，我国加快了高毒有机磷年以来，我国加快了高毒有机磷农药农药的的替代和替代和转换转换，着重研，着重研发发了一些新型了一些新型农药农药：（1）杂环类杀杂环类杀虫虫剂剂：吡虫啉、吡虫：吡虫啉、吡虫腈腈、溴虫、溴虫腈腈、氟虫氟虫腈腈、噻噻虫虫嗪嗪、噻噻虫胺等；虫胺等；（2）生物）生物农药农药：阿：阿维维菌素、甲胺基阿菌素、甲胺基阿维维菌素；菌素；（3）新型低毒有机磷）新型低毒有机磷杀杀虫虫剂剂：毒死蜱、二：毒死蜱、二嗪嗪磷、磷、硝虫硫磷、硝虫硫磷、氯氯甲胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁甲胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁唑唑磷和吡磷和吡唑唑硫磷等硫磷等2007年年1月月1日起，我国全面禁用甲胺磷、甲基日起，我国全面禁用甲胺磷、甲基对对硫磷、硫磷、对对硫磷、久效磷、磷胺硫磷、久效磷、磷胺5种高毒有机种高毒有机磷磷杀杀虫虫剂剂。占我国。占我国农药总农药总用量的用量的1/4。氧化氧化乐乐果等果等60多个品种也在国多个品种也在国际际公公约约禁用之列禁用之列将面将面临临淘汰；乳油淘汰；乳油剂剂型型农药农药逐步淘汰。逐步淘汰。我国农药工业的现状与问题 2000年以来，我国加快了高毒有机我国我国农药农药工工业业的的发发展方向展方向通通过资过资源整合，源整合，强强强强联联合合,建造我国建造我国农药农药国国际际”品牌品牌”加大投入加大投入,加加强强新工新工艺艺、新、新农药农药和新和新剂剂型的研究开型的研究开发发.调调整整农药产农药产品品结结构，加快构，加快杀杀菌菌剂剂、除草、除草剂剂的开的开发发.从工从工艺艺改革入手，改革入手，彻彻底改善底改善农药农药生生产环产环境境.按照按照现现代化企代化企业标业标准准,防治防治职业职业病危害病危害,保保护职护职工健康工健康.治理生治理生产过产过程的三程的三废废，保，保护护社会社会环环境境,造福人造福人类类.我国农药工业的发展方向通过资源整合，强强联合,建造我国农药我国我国农药农药中毒中毒发发病情况病情况目前目前农药农药中毒仍是我国最重要的中毒仍是我国最重要的职业卫职业卫生生问题问题.据推据推测测,我国急性有机磷中毒超我国急性有机磷中毒超过过10万人万人/年年.据流据流调资调资料料1,生生产产性中毒性中毒发发病率病率约约9.91%.我省是我省是农药农药大省大省,县级县级医院年救治医院年救治100200人次人次.口服口服农药农药中毒是我国当前重大公共中毒是我国当前重大公共卫卫生生问题问题之一之一。严严重的致死病例多数是口服中毒重的致死病例多数是口服中毒.农药农药中毒也是突中毒也是突发发事件和化学恐怖事件和化学恐怖袭击袭击的常的常见见原因原因.除草除草剂剂中毒逐中毒逐渐渐增多增多,百草枯多百草枯多见见.病死率高病死率高.（口服（口服多多见见）其他新型其他新型农药农药中毒病例中毒病例渐渐有有报报道道,需要摸索需要摸索经验经验.我国农药中毒发病情况目前农药中毒仍是我国最重要的职业卫生问题农药杀农药杀虫虫剂剂分分类类1）有机磷酸）有机磷酸酯类酯类2）氨基甲酸）氨基甲酸酯类酯类3）拟拟除虫菊除虫菊酯类酯类4）杂环类杂环类5）生物制）生物制剂剂剧剧毒毒3911;3911;甲胺磷、甲基甲胺磷、甲基对对硫磷、硫磷、对对硫磷、久硫磷、久效磷、磷胺、效磷、磷胺、氧化氧化乐乐果、果、敌敌敌敌畏畏 、辛硫磷、辛硫磷、丙溴磷、丙溴磷、马马拉硫磷、拉硫磷、灭线灭线磷磷 。新型低毒：毒死蜱、二新型低毒：毒死蜱、二嗪嗪磷、硝虫硫磷、磷、硝虫硫磷、氯氯甲甲胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁唑唑磷和吡磷和吡唑唑硫磷等硫磷等剧剧毒毒 涕涕灭灭威；威；高毒高毒呋呋喃丹喃丹 ；中等毒；中等毒中等毒性：溴中等毒性：溴氰氰菊菊酯酯、氰氰戊菊戊菊酯酯、氯氰氯氰菊菊酯酯 氟氟氯氰氯氰菊菊酯酯 (功夫功夫););低毒低毒.吡虫啉、吡虫吡虫啉、吡虫腈腈、溴虫、溴虫腈腈、氟虫、氟虫腈腈、噻噻虫虫嗪嗪、噻噻虫胺等虫胺等阿阿维维菌素、甲胺基阿菌素、甲胺基阿维维菌素等菌素等农药杀虫剂分类1）有机磷酸酯类剧毒3911;甲胺磷、甲基对硫急性有机磷急性有机磷农药农药中毒中毒(AOPP)(AOPP)我国我国农药农药中毒中毒-仍然以仍然以AOPP最常最常见见.80S我国每年我国每年农药农药中毒中毒10余万人，病死率近余万人，病死率近20%；1992-1996年年26省市省市5年年间报间报告告农药农药中毒中毒:247349例，例，病死率病死率9.95%，生，生产产性性61102例例(24.7%)，89.5%是因使是因使用用杀杀虫虫剂剂引起的，又以高毒引起的，又以高毒类类有机磷有机磷杀杀虫虫剂剂甲基甲基对对硫磷和甲胺磷硫磷和甲胺磷为为主；主；1997-2003年年报报告告农药农药中毒中毒:108372例，例，生生产产性性27511例，例，仅仅占占25.39%，病死率，病死率0.72%;非生非生产产性性80861例，占例，占74.61%，病死率病死率8.95%.现现在在AOPP的救治成功率已达的救治成功率已达95%以上。以上。急性有机磷农药中毒(AOPP)我国农药中毒-仍然以A急性有机磷急性有机磷农药农药中毒中毒(AOPP)(AOPP)2007年山年山东东省共省共报报告告AOPP2096例，例，其其中生中生产产性中毒性中毒186例（例（8.87%），死亡），死亡1例；例；非生非生产产性中毒性中毒1910例（例（91.12%），死亡），死亡186例，例，总总病死率病死率8.92%，非生，非生产产性中毒病死率性中毒病死率9.74%。近年来我省百草枯中毒增多，多数近年来我省百草枯中毒增多，多数为为口服。口服。中毒死亡率高。中毒死亡率高。2010-2012年近三年年近三年农药农药中毒情况中毒情况急性有机磷农药中毒(AOPP)2007年山东省共报告AOPP急性有机磷急性有机磷农药农药中毒中毒 (一一)机制研究机制研究进进展展以往以往:对对AOPP发发病机理病机理认识认识局限于局限于对对乙乙酰酰胆碱胆碱酯酯酶酶的抑制的抑制.临临床床仅仅限于急性胆碱能危象（限于急性胆碱能危象（ACC)三三组组征候群征候群:中中枢神枢神经经症状群症状群C、毒蕈碱、毒蕈碱样样症状群症状群M、烟碱、烟碱样样症状群症状群N研究表明：研究表明：有机磷有机磷还还影响丁影响丁酰酰胆碱胆碱酯酯酶酶羧羧酸酸酯酯酶酶;影响胆碱能神影响胆碱能神经经受体受体兴奋兴奋性谷氨酸受体性谷氨酸受体(NMDA)影响神影响神经经肌肉接肌肉接头头;抑制神抑制神经经病靶病靶酯酯酶酶；等；等临临床病例床病例观观察到另外两察到另外两组组特征和其它并特征和其它并发发症症.*中中间间期肌无力期肌无力综综合征（合征（IMS）*有机磷有机磷诱导诱导的的迟发迟发周周围围神神经经病病变变（OPIDP）急性有机磷农药中毒 (一)机制研究进M2 M M1 1 M M5 5-有机磷有机磷M2 M1 M5-有机磷急性有机磷急性有机磷农药农药中毒中毒 (二二)AOPP)AOPP临临床表床表现现1 潜伏期潜伏期:皮肤吸收一般皮肤吸收一般2-6h;口服数分口服数分钟钟-1h;2急性胆碱能危象急性胆碱能危象(ACC)表表现现A毒蕈碱毒蕈碱样样症状症状:多汗多汗流涎流涎肺水肺水肿肿;呼吸困呼吸困难难;腹痛腹痛恶恶心心呕吐呕吐;大小便失禁大小便失禁;瞳孔瞳孔缩缩小小;B烟碱烟碱样样症状症状:血血压压升高升高,心心动过动过速速,肌肉震肌肉震颤颤,肌肉肌肉痉挛痉挛.C中枢神中枢神经经症状症状:头头痛痛头晕头晕烦烦燥燥;脑脑水水肿肿;意意识识障碍障碍;中枢呼吸麻痹中枢呼吸麻痹急性有机磷农药中毒 (二)AOPP临床表现1 潜伏期急性有机磷急性有机磷农药农药中毒中毒 (三三)AOPP)AOPP临临床床诊诊断分断分级级诊诊断分断分级级主要参照急性胆碱能危象的三大症状群主要参照急性胆碱能危象的三大症状群,预预后判定要后判定要结结合并合并发发症症:轻轻度度:毒蕈碱毒蕈碱样样症状群症状群;中度中度:毒蕈碱毒蕈碱样样症状群症状群+烟碱烟碱样样症状群（肌症状群（肌颤颤）;重度重度:严严重毒蕈碱重毒蕈碱样样症状群症状群+烟碱烟碱样样症状群症状群+中枢神中枢神经经症状群症状群(有肺水有肺水肿肿脑脑水水肿肿昏迷昏迷呼吸衰竭呼吸衰竭四四项项之一之一).死亡者多合并致死并死亡者多合并致死并发发症：心症：心脏脏并并发发症，中症，中间综间综合征，合征，急性坏死性胰腺炎等急性坏死性胰腺炎等急性有机磷农药中毒 (三)AOPP临床(四四)AOPP)AOPP严严重并重并发发症症1中中间间期肌无力期肌无力综综合征合征(IMS)发发生生时间时间介于介于ACC与与OPIDP之之间间，主要特点是，主要特点是头颈头颈部、部、肢体近端肌肉无力肢体近端肌肉无力,重者呼吸肌无力症状群重者呼吸肌无力症状群.临临床床报报道道发发生率生率510%，病死率，病死率19%。IMS是以往是以往报报道的道的“致死性反跳致死性反跳”的主要原因之一。的主要原因之一。目前目前发发病机理不清楚病机理不清楚,可能与可能与N-M接接头头抑制有关。抑制有关。临临床表床表现现:中毒后中毒后2-4天天,一般一周内一般一周内,ACC症状好症状好转转后后,病人又呼吸病人又呼吸困困难难加重加重,吞咽困吞咽困难难、声音嘶、声音嘶哑哑,抬抬头头耸耸肩困肩困难难，眼球活，眼球活动动受限等症状受限等症状;此此时应时应注意密切注意密切观观察察;(四)AOPP严重并发症 1 中间期肌无力综合征(IMS1 中中间间期肌无力期肌无力综综合征合征(IMS)重者来重者来势势凶凶险险,突然呼吸困突然呼吸困难难,继继之呼吸肌麻痹之呼吸肌麻痹.经经呼吸机等呼吸机等综综合合抢抢救救,多于多于37日恢复日恢复,慢者可持慢者可持续续2周周以上以上.常常见见毒物毒物:对对硫磷硫磷甲胺磷甲胺磷乐乐果果氧化氧化乐乐果果敌敌敌敌畏畏久效磷等久效磷等2心心脏脏并并发发症：症：是恢复期死亡的主要原因之一。主要表是恢复期死亡的主要原因之一。主要表现现：心率加快：心率加快或或过缓过缓，心肌病，心肌病变变，心律失常等。加，心律失常等。加强强心心电监护电监护。常常见见毒物：毒物：1 中间期肌无力综合征(IMS)重者来势凶险,突然呼吸困难3 迟发迟发周周围围神神经经病病变变（OPIDP）潜伏期潜伏期560天天,多在多在26周周.属于中枢属于中枢-外周外周远远端型端型轴轴索索病病.发发生率生率252.7%.一般一般9-12%。与中毒程度与中毒程度:越重越重发发生率高生率高,但但轻轻、中度也有、中度也有发发生生.品种品种选择选择性性强强:磷酸三磷甲苯磷酸三磷甲苯磷酸三磷甲苯磷酸三磷甲苯酯酯酯酯(TOCP)(TOCP)甲胺磷、甲胺磷、敌敌敌敌畏、畏、敌敌百虫、百虫、乐乐果、果、马马拉硫磷、拉硫磷、EPN、对对硫磷硫磷?国内国内报报道道TOCP事件事件:3 迟发周围神经病变（OPIDP）潜伏期560天,多在3 迟发迟发周周围围神神经经病病变变（OPIDP）临临床表床表现现：先感腓：先感腓肠肠肌酸痛，数日后出肌酸痛，数日后出现现下肢下肢进进行性行性无力无力,呈呈迟缓迟缓性麻痹性麻痹,上肢上肢较轻较轻。伴。伴远远端浅感端浅感觉觉减退。有减退。有自主神自主神经经功能紊乱功能紊乱.可有深感可有深感觉觉障碍障碍.检查检查:肌力下降肌力下降,肌肌张张力减弱力减弱,跟腱反射跟腱反射消失等。消失等。12月后，肌肉萎月后，肌肉萎缩缩。恢复。恢复过过程中，可出程中，可出现现上运上运动动神神经经元麻痹的体征：肌元麻痹的体征：肌张张力增力增高，反射亢高，反射亢进进。病理征阳性可持。病理征阳性可持续续数年。数年。恢复期恢复期临临床演床演变过变过程程:软瘫软瘫硬硬瘫瘫终终生残疾生残疾(上运上运动动神神经轴经轴索索远远端端变变性不能再生性不能再生,表表现现脊髓脊髓侧侧索索综综合征合征)恢复3 迟发周围神经病变（OPIDP）临床表现：先感腓肠肌酸痛，DDV中毒性周中毒性周围围神神经经病病 病例一，张XX 女 21岁 工人 1992年1月10日入院。(一)主诉：四肢无力，进行性加重半月。(二)现病史；1个月前患者个月前患者误误服服DDV后即出后即出现现昏迷昏迷，经当地医院切开洗胃及肌注阿托品等抢救8h后清醒，肢体活动正常。半个月后出现四肢无力，以远端为著，但无肢体的麻木和疼痛，大小便功能正常，在当地医院按阿托品过量治疗症状无好转，为进一步治疗来诊。我院急诊检查一般情况尚好、颅神经未见异常、四肢近端肌力正常、远端肌力较差。病后患者无头痛、恶心、呕吐，无发热、腹痛、腹泻及其它感染性疾病史。(三)既往史：无特殊疾患。(四)家族史：无类似疾病。DDV中毒性周围神经病 病例一，张XX 女 21 (五)入院体检：Bp 14.00/9.33kPa(105/70mmHg)，R 18/min P70/min，一般情况好，发育正常，营养中等；眼、耳、鼻、咽喉、口腔未见异常；心、肺、腹正常；神志清楚，精神及智能正常，言语流利，脑膜刺激征阴性；颅神经未见异常；四肢无肌肉萎缩，双腕关节肌力4级，双侧足趾和踝关节肌力4级，肌张力低，其它部位肌力及肌张力正常；(六)经治医师诊疗经过：1定位定位诊诊断：根据患者四肢断：根据患者四肢远远端无力，双端无力，双侧侧膝腱反射减弱，双膝腱反射减弱，双侧侧跟腱反射消失，无病理反射，故病跟腱反射消失，无病理反射，故病变变之部位在周之部位在周围围神神经经。(五)入院体检：Bp 14.00/9.附记：11992年1月16日脑脊液化验常规和生化正常。21992年1月21日肌电图示：有自发电位，运动单位减少；运动神经传导速度右腓及双侧胫神经失神经传导，余传导速度减慢，以双正中神经为著；感觉神经传导速度右正中及双胫神经稍减慢。提示周围神经损害。附记：病倒二：朱XX 男 21岁 中学生 1993年8月12日入院。(一)主诉：自服DDV后四肢无力17天。(二)现病史：患者于入院前17天因高考落榜而自服DDV约20ml，当时即出现恶心及呕吐，继之神志不精、口吐白沫，遂到当地卫生院行洗胃、输液和静注阿托品等抢救治疗。于病后第4天神志清醒，但发现言语不利、表情呆滞、四肢不能活动，大小便正常，经当地医院治疗四肢无力无好转，为进一步治疗来至我院。门诊检查头颅CT及腰穿脑脊液化验均未见异常，以“DDV中毒性脑病，四肢无力原因待查”收住院。发病前、后患者无发热、肢体抽搐、腹痛、腹泻及其它感染性疾病史。(三)既往史：既往身体健康。(四)家族史：无类似疾病。病倒二：朱XX 男 21岁 中学生 19 (五)入院体检：T 36.7，Dp 16.00/10.67kPa(120/80mmHg)，R 20/min，P 80/min，发育正常，营养中等；眼、耳、鼻、咽、口腔未见异常,肺、腹未见异常；神志清楚；精神及智能正常，言语不清；颈稍有抵抗，四肢肌肉轻度萎缩，四肢近端肌力o1级，远端肌力2级，肌张力减低；无不自主运动；双上肢肘关节以下和双下肢膝关节以下浅感觉减退，深感觉正常；腹壁反射上、中、下均消失，足跖反射存在，四肢腱反射减弱，踝阵挛阴性；(五)入院体检：T 36.7，D (六)经治医师诊疗经过：1定位诊断：根据患者四肢肌力在02级之间，四肢腱反射减弱，以及四肢远端的浅感觉减退，而锥体束征阴性。故考虑为下运动神经元受损。2定性诊断：DDV中毒性周围神经病：患者有明确的DDV中毒史，经抢救后发现四肢无力、四肢远端的浅感觉减退等周围神经损害的表现，故考虑为DDV中毒性周围神经病。附记：1993年8月26日肌电图检查：所检查肌肉均有自发电位，肌肉均无力收缩。所检查肌肉运动神经传导速度部分有失神经传导，部分有传导减慢。提示神经原性损害。(六)经治医师诊疗经过：磷酸磷酸3邻邻甲苯甲苯酯酯中毒性神中毒性神经经病病 病倒一：尹XX 女 39岁 农民 1990年7月3日入院。(一)主诉：双侧小腿酸、胀痛8天，双下肢无力1天。(二)现病史：患者于入院前8天不明原因地自觉双小腿酸胀样疼痛,无烧灼样感觉。未经特殊治疗。入院前1天患者双小腿胀痛减轻，但出现双下肢无力，以踝关节以下明显，以至行走困难，门诊以“多发性周围神经病”收住院。患者病后无发热、意识丧失、肢体抽搐、呕吐、腹泻、胸闷、气短等症状；进食、睡眠及大小便正常。患者该村同期有约50人患类似疾病，病前1月均食用过有“机油味”的面粉：否认农药接触史。(三)既往史：既往身体健康。(四)家族史：与其同餐的患者之公爹、公婆也有类似症状，但较轻；患者之一子有类同症状。磷酸3邻甲苯酯中毒性神经病 (五)入院体检：T 36.8,Bp 14.67/10.67kPa(110/80mmHg)，R 20/min，P 82/min，一般情况好，营养中等：头颅无畸形；心、肺、腹检查未见异常；神志清楚。精神及智能检查正常；言语流利；跨越步态；四肢肌肉无萎缩。双侧肩及肘关节肌力5级，双手握力4级，双髋关节肌力5级，双膝关节肌力5级弱，双侧踝关节及趾关节肌力0级，无不自主运动，指鼻和跟膝胫试验稳准，轮替试验灵活；经治医师诊疗经过：定位诊断：根据患者表现为双侧小腿酸、胀疼痛，然后出现双手和双下肢的无力，并以双侧踝关节以远为重，病变呈对称性分布,无感觉障碍，故考虑病变在周围神经和肌肉。(五)入院体检 附记：1.1990年7月24日全血胆碱酯酶测定为，(正常值2.4 0.5 m/0.02ml/30)，提示可能为有机磷中毒。2.1990年7月27日北京市卫生防疫站报告已从有“机油味”的面粉中测出“磷酸-3-邻甲苯酯”。3.1990年7月28日肌电图检查：有自发电位，运动单位减少；双侧上下肢运动神经传导速度均减慢，提示神经原性损害。(八)诊断分析：本例病情符合周围神经病。进一步问病史，到1990年7月29日止，该村已有90余人40余家发病。北京市卫生防疫站已查明有“机油味”的面粉中有磷酸一3一邻甲苯酯，故本例为该化学物质中毒。磷酸一3一邻甲苯酯中毒后主要损害周围神经和脊髓传导束的轴束，而产生变性改变，临床上可分为轻、中、重三型。本患者有双侧跟腱反射减轻，双膝关节肌力5级弱，双侧踝关节及趾关节肌力2级，无感觉障碍，双手肌力4级，符合中型的诊断。对此病目前尚无有效的治疗方法，对阿托品和解磷定无效；可试用小剂量的地塞米松。对症处理和加强功能锻炼对肢体功能的恢复有帮助。附记：磷酸-3-邻甲苯酯是一种工业用原料，而不是农药。它具有迟发性神经毒作用，可经口、呼吸道或皮肤吸收而引起中毒。经口中毒者多在12天内有恶心、呕吐等消化道症状，天出现神经症状。本批病人没有消化道症状，而且潜伏期多在1040天之间，此乃与长期低浓度进入体内致蓄积性中毒有关。本批病人中毒的原因是：该村的面粉机用了被磷酸一3一邻甲苯酯污染的机油(机油盛在曾经被用来装磷酸一3一邻甲苯酯的空容器内)，而该面粉机漏油而污染了面粉。在进食被污染的面粉后发病。磷酸-3-邻甲苯酯是一种工业用原料，而不是农药。它4 其它并其它并发发症症1）急性胃急性胃肠肠炎和消化道出血炎和消化道出血2）肝）肝脏损脏损害、害、肾脏损肾脏损害害3）急性出血性坏死性胰腺炎急性出血性坏死性胰腺炎4）猝死猝死:早期中枢性早期中枢性(呼衰呼衰脑脑疝疝)恢复期心源性、外周性呼衰恢复期心源性、外周性呼衰5）其它：精神障碍、其它：精神障碍、癫痫发癫痫发作、哮喘作、哮喘发发作、作、低低T3、T4综综合征等。合征等。4 其它并发症 1）急性胃肠炎和消化道出血(五五)诊诊断与断与鉴别诊鉴别诊断断确切确切OP接触史接触史:吸入吸入皮肤皮肤自自杀杀误误服服误误用用;投毒投毒特征性特征性临临床表床表现现:多汗多汗流涎流涎瞳孔瞳孔缩缩小小肌肌颤颤肺水肺水肿肿辅辅助助检查检查:1生物生物标标志物志物:AChE/op测测定定/尿代尿代谢产谢产物物2电电生理生理:EMG:皆有皆有纤颤纤颤和正和正锐锐波波.MCVSCV减慢减慢.MEP反映脊髓病反映脊髓病变变.SSEP反映深感反映深感觉觉障碍障碍.3诊诊断治断治疗实验疗实验:_阿托品阿托品实验实验阿托品阿托品2mgiv,(1)出出现现阿托品反阿托品反应应(口干口干眼花眼花心悸面心悸面红红)排排除除;(2)无阿托品反无阿托品反应应,则则中毒中毒较较重重;(3)注射后症状减注射后症状减轻轻,则轻则轻度中毒度中毒.(五)诊断与鉴别诊断确切OP接触史:吸入 皮肤 自杀 误关于AChE测测定定 测测定定红细红细胞胆碱胞胆碱酯酯酶酶活力或全血胆碱活力或全血胆碱酯酯酶酶活力活力.“便携式生化便携式生化测测定定仪仪”可在可在5min5min内半定量内半定量测测定定红细红细胞胞胆碱胆碱酯酯酶酶活力活力.仪仪器体器体积积小小,携携带带方便，可床方便，可床边测边测定定,适用于适用于临临床快速床快速诊诊断或断或现场调查现场调查.基基层层多用分光光度多用分光光度法法测测定全血定全血ChE;临临床表床表现现常与胆碱常与胆碱酯酯酶酶活力不平行活力不平行，原因：，原因：1 1 全血全血ChE含有一定量的含有一定量的BuChE,后者抑制快后者抑制快,恢复慢恢复慢;2 2 外周血外周血ChE与神与神经经内内ChE不一定平行不一定平行;3临临床症状与床症状与ChE抑制速度也有关抑制速度也有关,个体耐受差异个体耐受差异大大;4异常与异常与ChE抑制无关的机理抑制无关的机理.其它机制其它机制.关于AChE测定 测定红细胞胆碱酯酶活力或全血胆碱酯酶活力.临临床表床表现现常与胆碱常与胆碱酯酯酶酶活力不平行活力不平行例如例如:中等度接触有机磷数周的工人一般在中等度接触有机磷数周的工人一般在AChE活性活性抑制至接触前抑制至接触前85%90%水平水平时时才出才出现现症状症状;而从未接触者在意外接触后而从未接触者在意外接触后AChE活性迅速下降不到活性迅速下降不到30%即可出即可出现现症状。症状。反复接触有机磷反复接触有机磷,AChE活性与中毒的活性与中毒的严严重度不一定平重度不一定平行行:甚至甚至AChE活性很低却无症状活性很低却无症状.RBC-AChE的再生是有骨髓中的再生是有骨髓中红细红细胞生成胞生成细细胞来完成胞来完成的。的。RBC-AChE每日大每日大约约可恢复可恢复1%。神神经组织经组织中中AChE恢复恢复时间约时间约3周周.所以不能只看化所以不能只看化验验结结果果,而盲目用阿托品而盲目用阿托品.临床表现常与胆碱酯酶活力不平行例如:中等度接触有机磷数周的关于关于OP测测定定OP测测定定:已建立生物材料中常用有机磷、氨基甲已建立生物材料中常用有机磷、氨基甲酸酸酯酯、拟拟除虫菊除虫菊酯酯、毒鼠、毒鼠强强、百草枯等、百草枯等农药农药的气相色的气相色谱谱（GCGC）、高效液相色）、高效液相色谱谱（HPLCHPLC）和色）和色质联质联机（机（GC-MSGC-MS或或 HPLC-MSHPLC-MS）测测定方法。定方法。高效薄高效薄层检测层检测方法方法简简便快速便快速测测定定乐乐果果敌敌敌敌畏畏甲胺磷甲胺磷对对硫磷硫磷.OP代代谢产谢产物物测测定定:如如对对硫磷硫磷-尿中尿中对对硝基酚等硝基酚等.关于OP测定OP测定:关于关于鉴别诊鉴别诊断断_很重要很重要!急性胃急性胃肠肠炎炎/食物中毒食物中毒中暑中暑心心脑脑血管疾病血管疾病病毒性病毒性脑脑炎炎安眠安眠药药中毒中毒案例分析案例分析关于鉴别诊断_很重要!急性胃肠炎/食物中毒案例分析(六六)AOPP)AOPP的治的治疗疗 治治疗疗原原则则 1清除毒物清除毒物2特效特效“解毒解毒”药药物物3对证对证支持治支持治疗疗4保保护脏护脏器功能器功能,及及时时控制并控制并发发症症院外治院外治疗疗是院内治是院内治疗疗成功的前提成功的前提(六)AOPP的治疗 治疗原则院外治疗是院内治疗成功的前提院外院外抢抢救救院前院前抢抢救救高高高高浓浓浓浓度吸氧度吸氧度吸氧度吸氧建立建立建立建立经经经经脉通道（有条件尽量使用留置脉通道（有条件尽量使用留置脉通道（有条件尽量使用留置脉通道（有条件尽量使用留置针针针针）应应应应用用用用长长长长托宁和托宁和托宁和托宁和氯氯氯氯解磷定解磷定解磷定解磷定 呼吸道分泌物多呼吸道分泌物多呼吸道分泌物多呼吸道分泌物多时给时给时给时给予吸引器吸引予吸引器吸引予吸引器吸引予吸引器吸引 有呼吸停止征兆及有呼吸停止征兆及有呼吸停止征兆及有呼吸停止征兆及时给时给时给时给予气管插管人工呼吸予气管插管人工呼吸予气管插管人工呼吸予气管插管人工呼吸 心跳呼吸心跳呼吸心跳呼吸心跳呼吸骤骤骤骤停者停者停者停者给给给给予予予予CPRCPR 烦烦烦烦躁不安患者躁不安患者躁不安患者躁不安患者给给给给予地西泮予地西泮予地西泮予地西泮10mg10mg静注静注静注静注 院外抢救院前抢救高浓度吸氧建立经脉通道（有条件尽量使用留置针1 清除毒物清除毒物清洗皮肤清洗皮肤:-注意几点！注意几点！1脱去衣物脱去衣物,彻彻底清洗底清洗;注意注意头发头发阴部阴部;2清洗液清洗液:最好小最好小苏苏打水打水(2-3%)或肥皂水或肥皂水,温度温度37-40。3眼睛眼睛:用用1-2%小小苏苏打或打或NS彻彻底冲洗底冲洗;口服吸收口服吸收-“清洗消化道清洗消化道”：吸附吸附，催吐，洗胃，催吐，洗胃，导导泻泻1）轻轻者：口服活性炭水（者：口服活性炭水（15-20克克+200-300ml）,催吐催吐半小半小时时后甘露醇后甘露醇导导泻。泻。2）重者：胃管罐服活性炭水重者：胃管罐服活性炭水200-300ml，20%甘露醇甘露醇250-500ml导导泻。泻。6小小时时后可重复；后可重复；2-3%苏苏打水或打水或NS反复洗胃，每次液体不超反复洗胃，每次液体不超过过300ml,抽吸干抽吸干净净，再，再给给；洗至抽出物无味；洗至抽出物无味,再再给给予一次予一次,保留保留胃管，胃管，6小小时时后可重复；尽量避免后可重复；尽量避免对对黏膜的黏膜的损伤损伤。1 清除毒物清洗皮肤:-注意几点！1 清除毒物清除毒物-血液血液净净化技化技术术 (1)(1)血液灌流（血液灌流（HPHP）治治疗疗作用作用:对对吸附吸附OPOP效果肯定效果肯定;对对AOPPAOPP阿托品阿托品过过量或中毒量或中毒有双重治有双重治疗疗作用作用.特点：特点：简单简单易行易行;方便方便,可床可床边边做做.目前基目前基层应层应用已很普遍用已很普遍.常用活性炭及常用活性炭及树树脂灌流器。脂灌流器。树树脂脂对对脂溶性清除好，副反脂溶性清除好，副反应应小，可逆性吸附。小，可逆性吸附。活性炭吸附是不可逆性，活性炭吸附是不可逆性，包裹不好活性炭微粒脱落包裹不好活性炭微粒脱落。缺点是不能缺点是不能维维持机体水、持机体水、电电解解质质及酸碱平衡。及酸碱平衡。1 清除毒物-血液净化技术 血液灌流（血液灌流（HPHP）应应用体会用体会每个灌流器透析每个灌流器透析时间时间一般一般 1-2 h；（；（实验观实验观察到活性炭察到活性炭对敌敌对敌敌畏的吸附作用：畏的吸附作用：20分分钟钟可吸附可吸附总总量的量的80%，饱饱和和后延后延长时间长时间无益。一般用量无益。一般用量10：1）。）。灌流速度：开始灌流速度：开始50-100ml/min逐逐渐渐增加到增加到150-200ml/min;抗凝抗凝:首先首先4%肝素肝素盐盐水水冲洗灌流器及血路冲洗灌流器及血路,上下上下左右旋左右旋转转,使肝素与吸附使肝素与吸附颗颗粒均匀混合粒均匀混合；肝素首肝素首剂剂20-40 mg,追加量：追加量：5mg/30min iv.对对有出血有出血倾倾向者用低分子肝素向者用低分子肝素钙钙;恒温：体外血路置恒温：体外血路置38恒温；恒温；病情重或病情反复者病情重或病情反复者:可重复，可串可重复，可串联联或或连续连续血液血液净净化化HP对对血小板也有吸附作用，可致血小板减少血小板也有吸附作用，可致血小板减少HP对对解毒解毒药药物有吸附作用，但物有吸附作用，但应应用用HP后阿托品后阿托品总总量减量减少，注意减量。少，注意减量。血液灌流（HP）应用体会每个灌流器透析时间一般 1-2 h(2)(2)血液灌流（血液灌流（HP)+HP)+血液透析（血液透析（HDHD）HD 适用于分子量适用于分子量较较小的毒物小的毒物,不能不能单单独用于独用于OP;但但HD可可代代替替肾肾脏脏功功能能，维维持持体体内内代代谢谢环环境境，在在抢抢救救AOPP危危重重病病人人特特别别是是合合并并急急性性肾肾功功不不全全病病人人时时，可与可与HP并并联联或序或序贯应贯应用，起用，起协协同作用。同作用。目前目前“HP+HD”是最常用的复合血液是最常用的复合血液净净化方法化方法,成成功功用用于于治治疗疗砷砷及及砷砷化化氢氢、升升汞汞、有有机机磷磷、百百草草枯枯、氟乙氟乙酰酰胺、毒鼠胺、毒鼠强强等。等。(3)(3)序序贯贯性性血血液液净净化化：先先采采用用血血液液灌灌流流迅迅速速降降低低血血液液浓浓度度,再再采采用用连连续续性性动动静静脉脉血血液液滤滤过过(CVVH)(CVVH)持持续续不断清除毒物。不断清除毒物。(2)血液灌流（HP)+血液透析（HD）HD 适用于分子2 特效特效“解毒解毒”药药物物1）抗胆碱）抗胆碱药药-以阿托品以阿托品为为代表代表药药理作用理作用:对对抗毒蕈抗毒蕈硷样硷样症状和中枢神症状和中枢神经经症状症状,解除解除OP引起的引起的急性肺水急性肺水肿肿和和中枢呼吸抑制中枢呼吸抑制.用用药药原原则则:“早期、早期、适量适量、迅速阿托品化、迅速阿托品化”用用药药关关键键:“用量用量-完全个体化完全个体化,不不强强调调固定模式固定模式”:“适适”:-:-控制控制M M症状而又不症状而又不发发生中毒的状生中毒的状态态:肺水肺水肿肿消失消失 神志好神志好转转 皮肤干燥无汗皮肤干燥无汗 瞳孔略大瞳孔略大 心率心率100/min 100/min 用法：用法：首首剂剂iv:iv:轻轻度度1-2mg,1-2mg,中度中度2-5mg,2-5mg,重度重度5-10mg 5-10mg 微量微量泵泵ivdripivdrip,通通过过控制滴速控制滴速,达到治达到治疗疗 “三个三个阶阶段段”“快速阿托品化快速阿托品化维维持持阶阶段段恢复恢复阶阶段段”2 特效“解毒”药物1）抗胆碱药-以阿托品为代表关于关于“阿托品阿托品过过量或中毒量或中毒”我国普遍存在我国普遍存在阿托品阿托品过过量或中毒量或中毒现现象象.增加了增加了AOPPAOPP病病死率死率.阿托品阿托品中毒中毒:高高热烦热烦躁躁 心率心率120min,120min,瞳孔散大瞳孔散大,腹腹胀胀,肠鸣肠鸣音消失音消失,尿潴留尿潴留,严严重者持重者持续续或再度昏迷或再度昏迷,肺水肺水肿肿,呼吸中枢麻呼吸中枢麻痹而死亡痹而死亡.阿托品阿托品中毒中毒处处理理:停停药药 利尿利尿剂剂 血液灌流血液灌流阿托品耐受和逆阿托品耐受和逆转现转现象象关于“阿托品过量或中毒”我国普遍存在阿托品过量或中毒现象.增分分值值肛温肛温心率心率皮肤干皮肤干燥程度燥程度瞳瞳孔孔意意识识肺部肺部湿湿罗罗音音1 分分 37.5 80湿或湿或有出汗有出汗 3意意识识清清或稍或稍烦烦躁躁无无3分分 38.5 120干燥且干燥且发烫发烫-极极烦烦躁躁或抽搐或抽搐无无关于“阿托品化”-量表注注:评评分分 9 分考分考虑虑阿托品不足阿托品不足;912 分考分考虑虑已达到阿托品化已达到阿托品化,1316 分考分考虑虑阿托品阿托品过过量或中毒量或中毒.选选自王自王辉辉.Chin J Crit Care Med,2005,25(16).分肛温心率皮肤干瞳孔意识肺部1 分 37.5 80湿或 盐盐酸戊乙酸戊乙喹喹 醚醚（长长效托宁效托宁)药药理特点理特点:为为新型有新型有选择选择性的抗胆碱性的抗胆碱药药,该药该药主要主要对对M受体受体中中3个个亚亚型型M1、M3、M4,能和乙能和乙酰酰胆碱争胆碱争夺夺胆碱受胆碱受体体,其主要作用部分是其主要作用部分是脑脑、腺体和平滑肌、腺体和平滑肌等等,而而对对心心脏脏或神或神经经元突触前膜元突触前膜M2受体无明受体无明显显作用。作用。优优点点:(1)对对中枢作用中枢作用强强,M样样与中枢症状消失快与中枢症状消失快.(2)长长效效:用用药药次数少次数少,药药物物总总量小量小;(3)无心无心脏脏等不良反等不良反应应,毒性低毒性低;(4)治愈治愈时间缩时间缩短短,减少并减少并发发症症;提高提高抢抢救成功率救成功率;盐酸戊乙喹 醚（长效托宁)药理特点:盐盐酸戊乙酸戊乙喹喹 醚醚（长长效托宁效托宁)长长效托宁效托宁(1mg/支支)用法用法:轻轻度度:1-2mg,重复重复1-2mg;中度中度:2-4mg,重复重复1-2mg;重度重度:4-6mg,重复重复2-3mg;“化量化量”指指标标:主要主要观观察肺水察肺水肿肿和神志和神志,不能不能观观察心率察心率其它抗胆碱其它抗胆碱药药:山莨菪碱山莨菪碱(654-2)，东东莨菪碱：莨菪碱：对对中枢抗胆碱作用中枢抗胆碱作用强强，外周弱；有改善微循外周弱；有改善微循环环作用。作用。复方制复方制剂剂:解磷注射液：含解磷注射液：含氯氯磷定、苯那辛磷定、苯那辛复方复方HI-6:含双吡含双吡啶单肟啶单肟、阿托品、地西泮、胃复康、阿托品、地西泮、胃复康苯克磷：含苯甲托品、开苯克磷：含苯甲托品、开马马君、双复磷等君、双复磷等 盐酸戊乙喹 醚（长效托宁)长效托宁(1mg/支)用法:2 2）肟类肟类复能复能剂剂药药理作用理作用:对对抗抗N N样样作用作用,复活复活ChE,ChE,非胆碱非胆碱酯酯酶酶重活化作用重活化作用,对对IMS有有预预防作用。防作用。首首选氯选氯磷定磷定:毒性低毒性低 疗疗效高效高 用用药药方便方便治治疗疗原原则则:“早期、足量、足早期、足量、足疗疗程程”用法用法:一般先一般先给给予冲予冲击击量量1-2g iv1-2g iv，再，再给给予予1-2g 1-2g+500ml+500ml液体液体ivdripivdrip，可反复用，可反复用,一般一般5-10g/24h5-10g/24h，不超不超过过12g/24h.12g/24h.可用可用5-7天。根据病情减量。天。根据病情减量。WHOWHO对肟类对肟类的推荐方案：的推荐方案：30mg/kg30mg/kg负负荷量，荷量，然后静脉然后静脉连续给药连续给药。2）肟类复能剂药理作用:对抗N样作用,复活ChE,2 2）肟类肟类复能复能剂剂复能复能剂剂突突击疗击疗法：防治法：防治AOPP致致RMP（呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 氯氯磷定磷定0.5-1.0g ivq1h-q2h0.5-1.0g ivq1h-q2h，氯氯磷定每天用磷定每天用量量10g10g12g12g（解磷定（解磷定12g12g15g15g）直至自主呼）直至自主呼吸恢复减量。吸恢复减量。氯氯磷定磷定1.0 im qlh x 31.0 im qlh x 3；q2hx3;q4hq2hx3;q4h至至24h24h。24h24h后，后，q46hq46h，连连用用23d23d。脱机后仍需按。脱机后仍需按q6hq6h维维持持2 23d3d。WHOWHO对肟类对肟类的推荐方案：的推荐方案：30mg/kg30mg/kg负负荷量，荷量，然后静脉然后静脉连续给药连续给药。2）肟类复能剂复能剂突击疗法：防治AOPP致RMP（呼吸肌麻3 对证对证支持治支持治疗疗纳纳洛洛酮酮:对对昏迷不醒昏迷不醒中枢呼吸麻痹中枢呼吸麻痹,有有协协同治同治疗疗作用作用.应应减少阿托品用量减少阿托品用量.安定：安定：10-20mg/dim镇镇静静控制肌控制肌颤颤保保护护N-M接接头头.激素激素:防治肺防治肺脑脑水水肿肿;七叶皂七叶皂甙甙:20:2030mg,ivdrip730mg,ivdrip710d,10d,治治疗疗肺肺 脑脑水水肿肿 药药理作用理作用:消炎、抗渗出、改善血液循消炎、抗渗出、改善血液循环环,能刺激能刺激肾肾上腺皮上腺皮质质分泌分泌,提高血提高血浆浆激素水平激素水平.黄芪黄芪40ml丹参丹参16-20ml:防治心防治心脏脏病病变变;还还原型原型谷胱甘谷胱甘肽肽(GSH)(GSH)乙乙酰酰半胱氨酸（半胱氨酸（NACNAC）3 对证支持治疗纳洛酮:对昏迷不醒中枢呼吸麻痹,有协同4 保保护脏护脏器功能器功能,及及时时控制并控制并发发症症其它其它疗疗法法:换换血与血与输输血血;心心电监护电监护;呼吸机治呼吸机治疗疗心心脏脏并并发发症症:心肌收心肌收缩缩力减弱、冠脉供血不足，力减弱、冠脉供血不足，严严重者重者可可发发生中毒性心肌炎生中毒性心肌炎;各种各种类类型的心律失常等型的心律失常等,其机制可其机制可能与抑制能与抑制ChE，从而影响心，从而影响心脏脏的的传导传导功能；或功能；或OP直接直接对对心肌心肌细细胞的毒性作用胞的毒性作用;或由于心肌广泛缺氧、二氧化或由于心肌广泛缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低碳潴留、酸中毒、低钾钾等等综综合因素合因素.防治防治：1)1)纠纠正正电电解解质质及酸碱平衡紊乱，改善缺血、及酸碱平衡紊乱，改善缺血、缺氧，缺氧，预预防心搏防心搏骤骤停的停的发发生。生。2)2)频发频发性室性早搏多因低性室性早搏多因低血血钾钾所致，所致，经补钾经补钾后可自行消失；后可自行消失；Q-TQ-T间间期延期延长长一尖端一尖端扭扭转转型室性心型室性心动过动过速速(TaP)(TaP)，Q-TQ-T间间期延期延长长不需特殊治不需特殊治疗疗，一般一般给给予予钾盐钾盐即可，但即可，但发发生生TaPTaP则则需需紧紧急急处处理，包括理，包括纠纠酸酸补钾补钾，静滴异丙，静滴异丙肾肾上腺素及食道心房上腺素及食道心房调调搏，提高心率搏，提高心率至至120120次次minmin以上；引起室以上；引起室颤颤者者应应即除即除颤颤。3)3)中毒性心中毒性心肌炎可用大肌炎可用大剂剂量糖皮量糖皮质质激素治激素治疗疗。4 保护脏器功能,及时控制并发症其它疗法:换血与输血;心实验实验研究可能有治研究可能有治疗疗作用的作用的药药物物腺腺苷苷受受体体激激动动剂剂：N6-环环戊戊基基腺腺苷苷（CPA）/5-N-乙乙酰酰碳碳氧氧胺胺腺腺苷苷(乙乙基基羧羧基基酰酰胺胺基基腺腺苷苷（NECA）N-甲甲基基-D-天天冬冬氨氨酸酸受受体体拮拮抗抗剂剂：美美金金刚刚（Memantine）可可 逆逆 性性 胆胆 碱碱 酯酯 酶酶 抑抑 制制 剂剂 石石 衫衫 碱碱（Huperzine）亦亦称称哈哈伯伯因因。对对真真性性胆胆碱碱酯酯酶酶具有可逆性具有可逆性选择选择性抑制作用性抑制作用实验研究可能有治疗作用的药物腺苷受体激动剂：N6-环戊基腺苷血液血液净净化化呼吁呼吁“急性有机磷中毒的急性有机磷中毒的规规范治范治疗疗阿托品阿托品类类肟类肟类复能复能剂剂血液罐流血液罐流减少用量减少用量,防止中毒防止中毒加大用量加大用量,防治防治IMS积积极极预预防恢复期致死并防恢复期致死并发发症症早期清除毒物早期清除毒物吸附吸附疗疗法法血液净化呼吁“急性有机磷中毒的规范治疗阿托品类肟类复能剂 急性氨基甲酸急性氨基甲酸酯类酯类中毒中毒单单一中毒少一中毒少见见,OP混配混配农药农药按按OP处处理理;直接抑制直接抑制酶酶,作用快作用快,可逆抑制可逆抑制;代代谢谢快快,无蓄无蓄积积,经经皮毒性低于皮毒性低于经经口吸收口吸收.治治疗疗以阿托品以阿托品为为主主,一般不用复能一般不用复能剂剂阿托品用量小阿托品用量小,不必阿托品化不必阿托品化.病情一般病情一般轻轻,并并发发症少症少见见.急性氨基甲酸酯类中毒单一中毒少见,急性急性拟拟除虫菊除虫菊酯类酯类中毒中毒毒性一般比毒性一般比较较低低,多数与多数与OP混配混配,治治疗疗按按AOPP;生生产产性中毒和性中毒和卫卫生生杀杀虫虫剂剂中毒主要特点是中毒主要特点是:皮肤症状明皮肤症状明显显,表表现烧现烧灼感灼感蚁蚁走感走感针针刺感刺感麻木麻木等等.口服胃口服胃肠肠道症状明道症状明显显.严严重者少重者少见见:常有常有频频繁抽搐繁抽搐角弓反角弓反张张等等.治治疗疗无特效解毒无特效解毒药药物物.抽搐者抽搐者给给予抗惊厥治予抗惊厥治疗疗.皮肤皮肤污污染用清水或染用清水或2%-4%小小苏苏打水清洗打水清洗.急性拟除虫菊酯类中毒毒性一般比较低,杂环类杀杂环类杀虫虫剂剂_吡虫啉吡虫啉 吡虫啉是一种新型的硝基吡虫啉是一种新型的硝基亚亚甲基甲基类类的内吸的内吸杀杀虫虫剂剂,具有胃毒和触具有胃毒和触杀杀作用。作用。其其杀杀虫机制主要是虫机制主要是选择选择性性竞竞争抑制神争抑制神经经系系统统烟碱烟碱型乙型乙酰酰胆碱受体胆碱受体(nAChR),导导致乙致乙酰酰胆碱蓄胆碱蓄积积阻断昆虫中枢神阻断昆虫中枢神经经系系统统的正常的正常传导传导,导导致昆虫麻致昆虫麻痹而死亡。痹而死亡。（烟碱（烟碱样样症状：）症状：）吡虫啉具有低毒、广吡虫啉具有低毒、广谱谱、高效、有效期、高效、有效期长长和不易和不易产产生耐生耐药药性等特点性等特点,而而对对非靶非靶标标或有益生物安全。或有益生物安全。目前目前应应用广泛。用广泛。有中毒病例有中毒病例报报道：道：对对人的毒性及治人的毒性及治疗疗需摸索需摸索经验经验杂环类杀虫剂_吡虫啉 吡虫啉是一种新型的硝基亚甲基类的一次性大一次性大剂剂量口服吡虫啉中毒死亡一例量口服吡虫啉中毒死亡一例 一次性大剂量口服吡虫啉中毒死亡一例 一次性大一次性大剂剂量口服吡虫啉中毒死亡一例量口服吡虫啉中毒死亡一例 一次性大剂量口服吡虫啉中毒死亡一例 病病历历介介绍绍1：女女,33岁岁。因不省人事伴抽搐。因不省人事伴抽搐2h入院。入院入院。入院2h前自服吡虫啉后前自服吡虫啉后出出现现不省人事伴抽搐、不省人事伴抽搐、恶恶心、呕吐心、呕吐,口吐少量白沫无蒜味、小便口吐少量白沫无蒜味、小便失禁失禁,。急急诊诊行洗胃行洗胃,查查血及胃分泌液血及胃分泌液检查检查示示:胆碱胆碱酯酯酶酶活性活性显显著降低著降低,遂遂予阿托品予阿托品20mg静注静注,后于后于0.5h内以首内以首剂剂的半量静注三次的半量静注三次,用用药药间间隔隔510min,达到阿托品化。达到阿托品化。查查体体:T37.8,P114次次/min,R26次次/min,BP105/55mmHg,神神志不清志不清,重度躁重度躁动动。双肺呼吸音清。双肺呼吸音清,未未闻闻及干、湿性及干、湿性罗罗音音,心前区心前区无隆起无隆起,心界不大心界不大,音音纯纯、律、律齐齐,未未闻闻及病理性及病理性杂杂音音,腹部平腹部平软软,上上腹部腹部轻压轻压痛痛,未触及反跳痛及肌未触及反跳痛及肌紧张紧张,肝脾不大肝脾不大,肠鸣肠鸣音活音活跃跃,双双肾肾无叩无叩击击痛痛,四肢肌力稍增四肢肌力稍增强强,双下肢无水双下肢无水肿肿。入病房后立即入病房后立即给给予降予降颅颅内内压压,改善改善脑脑循循环环,减减轻脑轻脑水水肿肿,胃胃肠肠减减压压、通便、通便、应应用用营营养心肌、保肝养心肌、保肝护肾药护肾药物以及物以及镇镇静抗惊厥等静抗惊厥等对对症症处处理。次日患者无躁理。次日患者无躁动动,意意识识恢复恢复,继续给继续给予支持治予支持治疗疗。3d后复后复查查胆碱胆碱酯酯酶酶活性接近正常。活性接近正常。5d后患者痊愈出院。后患者痊愈出院。病历介绍1：女,33 岁。因不省人事伴抽搐2 h 入院。入病病历历介介绍绍中毒原因：中毒原因：5 月24 日上午,某村一些儿童到野外玩耍,采食了田间生毛桃,下午140930 先后有5 名儿童出现不同程度的恶心、呕吐、头晕等症状,到医院就诊,疑为农药中毒。据调查,当时离油桃成熟还有半个月时间,13天前天前对毛桃喷洒了吡虫啉农药。儿童在吃桃时,既未削皮又未清洗直接食用导致中毒。临临床床资资料：料：5 名中毒儿童为4 男1 女,年龄816 岁。入院时,神志清,有头晕、恶心、呕吐、流涎流涎,无明无明显显瞳孔瞳孔缩缩小小,1 例伴腹痛。胆碱胆碱酯酯酶酶活性分活性分别为别为2355u。入院后立即进行洗胃,并给予阿托品和复能剂解磷定,以及其他对症和支持疗法;5 名儿童均于7 天后痊愈出院。1 个月后随访无迟发反应。病历介绍中毒原因：生物生物农药农药_ 阿阿维维菌素菌素Avermectins是一种新型大是一种新型大环环内内酯酯抗生素抗生素类类生物生物杀杀虫虫剂剂,具有具有杀杀虫虫,杀螨杀螨,杀线杀线虫活性。虫活性。阿阿维维菌素是一种神菌素是一种神经经毒毒剂剂,其机制是作用于昆虫神其机制是作用于昆虫神经经元元和神和神经经肌肉突触的氨基丁酸肌肉突触的氨基丁酸(GABA)受体受体,干干扰扰神神经经末梢末梢的信息的信息传递传递,使昆虫麻痹死亡。使昆虫麻痹死亡。大鼠大鼠经经口急性毒性雌雄均口急性毒性雌雄均为为中等毒性中等毒性,经经皮急性毒性雌皮急性毒性雌雄均雄均为为低毒低毒,皮肤皮肤轻轻度刺激性度刺激性;眼眼为为中度刺激性中度刺激性;皮肤致皮肤致敏敏试验为试验为弱致敏物弱致敏物。目前人体中毒的目前人体中毒的资资料有限：可料有限：可经经消化道和皮肤吸收消化道和皮肤吸收,急急性毒作用靶器官是神性毒作用靶器官是神经经系系统统,瞳孔大瞳孔大呕吐呕吐流涎流涎兴奋兴奋惊厥惊厥肌肌颤颤昏迷等昏迷等.病例病例报报道：呼吸衰竭，室道：呼吸衰竭，室颤颤，脏脏器出血，多器出血，多脏脏器器损伤损伤阿阿维维菌素混配制菌素混配制剂剂与与单剂单剂比比较较,增毒，毒作用潜伏期不增毒，毒作用潜伏期不一一样样生物农药_ 阿维菌素Avermectins是一种新型大急性杀虫剂中毒现场救治措施课件生物生物农药农药_ 阿阿维维菌素菌素治治疗疗尚无特效解毒尚无特效解毒药药物。早期清洗清除毒物是关物。早期清洗清除毒物是关键键。纳络酮纳络酮：可解除毒物：可解除毒物对对中枢的抑制作用中枢的抑制作用,可可试试用。用。文献文献报报道大量道大量纳纳洛洛酮酮(16mg/d,分次静注分次静注)成功成功抢抢救重度救重度1例。例。阿阿维维菌素分子有菌素分子有亲亲脂性基脂性基团团,观观察血液罐流有效察血液罐流有效.理理论论推理：阿推理：阿维维菌素中毒者避免再用影响神菌素中毒者避免再用影响神经经肌肉接肌肉接头头的的药药物如氨基糖物如氨基糖甙类甙类抗生素、林可霉素、万古霉素、琥抗生素、林可霉素、万古霉素、琥珀珀酰酰胆碱、奎宁、硫酸胆碱、奎宁、硫酸镁镁等等,以免以免诱发诱发或加重呼吸肌麻或加重呼吸肌麻痹痹。避免使用增避免使用增强强GABA活性的活性的药药物物,如巴比妥、苯二如巴比妥、苯二氮卓氮卓类类、丙戊酸、丙戊酸钠钠等。等。混混剂剂中毒按其他特殊治中毒按其他特殊治疗疗。注意：阿注意：阿维维菌素潜伏期菌素潜伏期较较长长,发发生混配生混配农药农药中毒中毒时别时别忽略它忽略它,以免以免贻误贻误救治救治。甲氨基阿甲氨基阿维维菌素苯甲酸菌素苯甲酸盐盐（甲（甲维盐维盐）：同）：同类产类产品品毒性大于阿毒性大于阿维维菌素，菌素，急性急性经经口、口、经经皮皮为为中等毒性。中等毒性。属弱致敏物属弱致敏物。生物农药_ 阿维菌素治疗尚无特效解毒药物。早期清洗清除急性杀虫剂中毒现场救治措施课件急性杀虫剂中毒现场救治措施课件临临床病例床病例报报道道临床病例报道临临床病例床病例报报道道临床病例报道临临床病例床病例报报道道临床病例报道熏蒸熏蒸剂剂-溴甲溴甲烷烷中等毒性中等毒性.强强烈神烈神经经毒物毒物.可可损损害中枢和周害中枢和周围围神神经经.皮肤黏膜有刺激作用皮肤黏膜有刺激作用.高高浓浓度吸入可度吸入可发发生化学性肺炎生化学性肺炎肺水肺水肿肿.肝肝肾损肾损害常害常见见.部分病人有部分病人有心心脏损脏损害害.少数病人少数病人有精神症状有精神症状.重症急性中毒死亡多在重症急性中毒死亡多在24-48小小时时内内,死因主死因主要是肺水要是肺水肿肿脑脑水水肿肿循循环环衰竭衰竭.熏蒸剂-溴甲烷中等毒性.强烈神经毒物.可损害中熏蒸熏蒸剂剂-溴甲溴甲烷烷治治疗疗无