肺癌介入治疗课件

肺癌介入治肺癌介入治疗介入治疗介入治疗介入治疗介入治疗w w1 1、19641964年，年，年，年，Viamonte Viamonte 首先进行支气管动脉造影首先进行支气管动脉造影首先进行支气管动脉造影首先进行支气管动脉造影w w2 2、19651965年，年，年，年，Haller Haller 经支气管动脉灌注化疗药经支气管动脉灌注化疗药经支气管动脉灌注化疗药经支气管动脉灌注化疗药w w3 3、19711971年，年，年，年，Miura Miura 应用应用应用应用MMCMMC和和和和5-FU5-FU联合提高疗效联合提高疗效联合提高疗效联合提高疗效w w4 4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一 现状与进展现状与进展现状与进展现状与进展.pdf.pdf 现状综述现状综述现状综述现状综述.pdf.pdf 支气管动脉解剖支气管动脉解剖支气管动脉解剖支气管动脉解剖w w1 1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）w w2 2、直径、直径、直径、直径1-2mm1-2mmw w3 3、CauldwellCauldwell分分分分9 9型：型：型：型：a a、左、左、左、左2 2右右右右1 1占占占占40%40%，b b、左右各、左右各、左右各、左右各1 1占占占占2121、3%3%，c c、左右共干，右、左右共干，右、左右共干，右、左右共干，右2 2左左左左1 1占占占占w w2020、6%6%支气管动脉解剖支气管动脉解剖支气管动脉解剖支气管动脉解剖w w4 4 4 4、2/32/32/32/3右侧右侧右侧右侧1 1 1 1条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；1/31/31/31/3除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干w w5 5 5 5、2/32/32/32/3左支气管动脉左支气管动脉左支气管动脉左支气管动脉2 2 2 2条，条，条，条，1/31/31/31/3人一条人一条人一条人一条w w6 6 6 6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）w w7 7 7 7、50%50%50%50%开口开口开口开口T5T5T5T56 6 6 6（T4-9T4-9T4-9T4-9）适应症适应症适应症适应症w w1 1、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内w w2 2、可手术，有禁忌症或拒绝手术、可手术，有禁忌症或拒绝手术、可手术，有禁忌症或拒绝手术、可手术，有禁忌症或拒绝手术w w3 3、手术前局部化疗提高疗效、手术前局部化疗提高疗效、手术前局部化疗提高疗效、手术前局部化疗提高疗效w w4 4、术后降低复发率、术后降低复发率、术后降低复发率、术后降低复发率w w5 5、术后复发或肺内转移、术后复发或肺内转移、术后复发或肺内转移、术后复发或肺内转移禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症w w1 1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭w w2 2、高热、严重感染、白细胞明显降低（、高热、严重感染、白细胞明显降低（、高热、严重感染、白细胞明显降低（、高热、严重感染、白细胞明显降低（30003000）w w3 3、严重出血倾向、严重出血倾向、严重出血倾向、严重出血倾向w w4 4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症、碘过敏、一般插管及造影禁忌症、碘过敏、一般插管及造影禁忌症、碘过敏、一般插管及造影禁忌症术前检查术前检查术前检查术前检查w w1 1 1 1、胸片、胸片、胸片、胸片、CTCTCTCT、MRIMRIMRIMRI：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移w w2 2 2 2、心电图、心功能、心电图、心功能、心电图、心功能、心电图、心功能w w3 3 3 3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能w w4 4 4 4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜器械与药品器械与药品器械与药品器械与药品w w1 1 1 1、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（Cobra),Cobra),Cobra),Cobra),猎人头（猎人头（猎人头（猎人头（Headhunter),Headhunter),Headhunter),Headhunter),万能导管（万能导管（万能导管（万能导管（J J J J型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（SPSPSPSP）w w2 2 2 2、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时25cm25cm25cm25cm长鞘）长鞘）长鞘）长鞘）w w3 3 3 3、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂w w4 4 4 4、化疗药：、化疗药：、化疗药：、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,w wCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgw wCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgw w5 5 5 5、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定10mg,10mg,10mg,10mg,地塞米松地塞米松地塞米松地塞米松 10 mg10 mg10 mg10 mg，VB6 200mg 5HT3VB6 200mg 5HT3VB6 200mg 5HT3VB6 200mg 5HT3类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。介入技术介入技术介入技术介入技术w w1 1、插管、插管、插管、插管 1.pdf1.pdf 2.pdf2.pdf 3.pdf3.pdf 4.pdf4.pdfw w2 2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁w w3 3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角4545度为宜。度为宜。度为宜。度为宜。w w4 4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况SeldingerSeldinger技术及改良术技术及改良术技术及改良术技术及改良术改良术改良术改良术改良术图图26 26 选择性右侧支气管动脉造影显示：选择性右侧支气管动脉造影显示：右支气管动脉与肋间动脉共干右支气管动脉与肋间动脉共干支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、走行紊乱的肿瘤血管走行紊乱的肿瘤血管w w5 5 5 5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口支气管动脉造影支气管动脉造影支气管动脉造影支气管动脉造影w w原发性肺癌原发性肺癌原发性肺癌原发性肺癌w w1 1、支气管动脉增粗、迂曲、支气管动脉增粗、迂曲、支气管动脉增粗、迂曲、支气管动脉增粗、迂曲w w2 2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状w w3 3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象w w4 4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘图图27 27 使用同轴微导管（使用同轴微导管（SPSP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征 图图28 28 使用同轴微导管（使用同轴微导管（SPSP微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。图图29 29 经经SPSP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，1515分钟后造影显示：肿瘤分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少血管和染色减少 图图30 30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅图图5.5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。图图6.6.支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色图图9.9.经锁骨下动脉行经锁骨下动脉行BAIBAI治疗后八周造影显示：治疗后八周造影显示：支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少动脉期可见肿瘤供血血管明显减少图图10.10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少（与图（与图9 9为同一病人）为同一病人）图图15.15.女，女，4848岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色动脉期可见肿瘤血管及染色 图图16.16.女，女，4848岁，右肺癌岁，右肺癌将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAITAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失 灌注化疗栓塞灌注化疗栓塞灌注化疗栓塞灌注化疗栓塞w w化疗药的选择化疗药的选择化疗药的选择化疗药的选择w w1 1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药w w2 2、2-42-4种药联合应用种药联合应用种药联合应用种药联合应用w w3 3、将每种化疗药分别溶于、将每种化疗药分别溶于、将每种化疗药分别溶于、将每种化疗药分别溶于50 ml50 ml生理盐水（注射用水），生理盐水（注射用水），生理盐水（注射用水），生理盐水（注射用水），15-3015-30分钟（分钟（分钟（分钟（1 1、5-2ml/s)5-2ml/s)缓慢注入缓慢注入缓慢注入缓慢注入栓塞剂选择栓塞剂选择栓塞剂选择栓塞剂选择w w肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（SPSP导管）超选择过肋导管）超选择过肋导管）超选择过肋导管）超选择过肋间动脉间动脉间动脉间动脉w w1 1、明胶海绵、明胶海绵、明胶海绵、明胶海绵w w2 2、超液化碘油、超液化碘油、超液化碘油、超液化碘油w w3 3、微囊（微球）、微囊（微球）、微囊（微球）、微囊（微球）w w4 4、聚乙烯醇（、聚乙烯醇（、聚乙烯醇（、聚乙烯醇（PVAPVA）5 5、弹簧圈、弹簧圈、弹簧圈、弹簧圈疗效评价疗效评价疗效评价疗效评价w w1 1、近期疗效、近期疗效、近期疗效、近期疗效 50%50%，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤70%70%w w2 2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好w w3 3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺 铂）对放疗具有增敏作用铂）对放疗具有增敏作用铂）对放疗具有增敏作用铂）对放疗具有增敏作用w w4 4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差图图31 31 男，男，6969岁岁 BAIBAI治疗前治疗前CTCT发现右肺肿物发现右肺肿物图图32 32 男，男，6969岁，右肺上叶癌岁，右肺上叶癌BAIBAI治疗后一年，治疗后一年，CTCT显示：显示：右肺肿物已基本消失（与图右肺肿物已基本消失（与图3131为同一病人）为同一病人）图图33 33 男，男，6666岁，右肺癌岁，右肺癌BACEBACE治疗前治疗前X X线胸片示线胸片示 右肺占位性病变右肺占位性病变图图34 34 男，男，6666岁，右肺鳞癌岁，右肺鳞癌BACEBACE治疗后治疗后3 3个月复查个月复查X X线胸片线胸片示右肺占位性病变明显缩小示右肺占位性病变明显缩小（与图（与图3333为同一病人）为同一病人）介入治疗并发症及处理介入治疗并发症及处理介入治疗并发症及处理介入治疗并发症及处理w w1 1、脊髓损伤：、脊髓损伤：、脊髓损伤：、脊髓损伤：w wA A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0 0、3mm3mm的小动脉的小动脉的小动脉的小动脉DSADSA血管造影不显影血管造影不显影血管造影不显影血管造影不显影w wB B、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉w wC C、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂介入并发症介入并发症介入并发症介入并发症w w脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现w w术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫w w预防方法预防方法预防方法预防方法w w1 1、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂w w2 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择w w3 3、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入2%2%利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因3ml(3ml(稀释至稀释至稀释至稀释至5ml),5ml),观察有无脊髓损伤症状观察有无脊髓损伤症状观察有无脊髓损伤症状观察有无脊髓损伤症状脊髓损伤治疗方法脊髓损伤治疗方法脊髓损伤治疗方法脊髓损伤治疗方法w w1 1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环w w2 2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿w w3 3、经脊髓损伤动脉注入安定、经脊髓损伤动脉注入安定、经脊髓损伤动脉注入安定、经脊髓损伤动脉注入安定5mg5mgw w4 4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5 5分钟分钟分钟分钟10ml,10ml,总量总量总量总量200ml200mlw w5 5、一般血管检查的合并症对症治疗、一般血管检查的合并症对症治疗、一般血管检查的合并症对症治疗、一般血管检查的合并症对症治疗并发症并发症并发症并发症w w1 1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、穿刺处血肿及腹膜后血肿、穿刺处血肿及腹膜后血肿、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2 2、动静脉瘘及假性动脉瘤、动静脉瘘及假性动脉瘤、动静脉瘘及假性动脉瘤、动静脉瘘及假性动脉瘤 1.pdf 1.pdf 2.pdf2.pdf w w3 3、血管栓塞（动、静脉）。、血管栓塞（动、静脉）。、血管栓塞（动、静脉）。、血管栓塞（动、静脉）。w w 深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓.pdf.pdfw w4 4、疼痛、疼痛、疼痛、疼痛 5 5、血管迷走反应、血管迷走反应、血管迷走反应、血管迷走反应 6 6、恶心、呕吐、恶心、呕吐、恶心、呕吐、恶心、呕吐 7 7、心脏毒性、心脏毒性、心脏毒性、心脏毒性 8 8、肾功能损害、肾功能损害、肾功能损害、肾功能损害 3.pdf 3.pdf血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成w w病理生理机制病理生理机制病理生理机制病理生理机制w w德国病理学家德国病理学家德国病理学家德国病理学家Rudolf VirehowRudolf Virehow最早提出静脉血栓形成的最早提出静脉血栓形成的最早提出静脉血栓形成的最早提出静脉血栓形成的3 3个基本病理生理因素：个基本病理生理因素：个基本病理生理因素：个基本病理生理因素：w w1 1、血管壁的改变、血管壁的改变、血管壁的改变、血管壁的改变(内膜损伤内膜损伤内膜损伤内膜损伤)、w w2 2、血流变化、血流变化、血流变化、血流变化(静脉血流淤滞静脉血流淤滞静脉血流淤滞静脉血流淤滞)、w w3 3、血液性质的改变、血液性质的改变、血液性质的改变、血液性质的改变(高凝状态高凝状态高凝状态高凝状态)。静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤 血栓形成机制血栓形成机制血栓形成机制血栓形成机制w w在在在在VirchowVirchow提出的提出的提出的提出的3 3因素中，因素中，因素中，因素中，w w血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，w w血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，w w生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。w w而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。生物因素血管内皮损伤：生物因素血管内皮损伤：生物因素血管内皮损伤：生物因素血管内皮损伤：w w生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：下列因素有关：下列因素有关：下列因素有关：合成与释放前列环素合成与释放前列环素合成与释放前列环素合成与释放前列环素(PGI(PGI：)，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。细胞膜上细胞膜上细胞膜上细胞膜上ADPADP酶能水解酶能水解酶能水解酶能水解ADP(ADPADP(ADP可引起血小板可引起血小板可引起血小板可引起血小板聚集聚集聚集聚集)。细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。能分泌抗凝血酶能分泌抗凝血酶能分泌抗凝血酶能分泌抗凝血酶(AT-11I)(AT-11I)，与肝素结合能发挥强，与肝素结合能发挥强，与肝素结合能发挥强，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。大的抗凝作用。大的抗凝作用。大的抗凝作用。细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c c，促进，促进，促进，促进凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子VaVa与与与与aa灭活。灭活。灭活。灭活。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。摄取与破坏促血小板聚集的活性物质摄取与破坏促血小板聚集的活性物质摄取与破坏促血小板聚集的活性物质摄取与破坏促血小板聚集的活性物质55羟羟羟羟色胺。色胺。色胺。色胺。化学损伤化学损伤化学损伤化学损伤w w化学损伤化学损伤化学损伤化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及造影剂造影剂造影剂造影剂等。均能不同程度的激惹静脉等。均能不同程度的激惹静脉等。均能不同程度的激惹静脉等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。血栓的危险因素：血栓的危险因素：血栓的危险因素：血栓的危险因素：w w1 1、年龄、年龄、年龄、年龄w w2 2、既往血栓病史、既往血栓病史、既往血栓病史、既往血栓病史w w3 3、外科手术、外科手术、外科手术、外科手术w w4 4、恶性肿瘤、恶性肿瘤、恶性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf.pdf 高凝状态与恶性肿瘤高凝状态与恶性肿瘤高凝状态与恶性肿瘤高凝状态与恶性肿瘤.pdf.pdfw w5 5、妊娠、妊娠、妊娠、妊娠血栓危险因素：血栓危险因素：血栓危险因素：血栓危险因素：w w此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。深静脉血栓并发症深静脉血栓并发症深静脉血栓并发症深静脉血栓并发症w w肺栓塞肺栓塞肺栓塞肺栓塞w w深静脉血栓后综合征深静脉血栓后综合征深静脉血栓后综合征深静脉血栓后综合征(PTS)(PTS)深静脉血栓的治疗深静脉血栓的治疗深静脉血栓的治疗深静脉血栓的治疗w w1 1、抗凝治疗：、抗凝治疗：、抗凝治疗：、抗凝治疗：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日1212次，持续约次，持续约次，持续约次，持续约l l周周周周(510(510日日日日)；若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的24482448小时内口服华法林小时内口服华法林小时内口服华法林小时内口服华法林2 25mg5mg开始，调整剂量至开始，调整剂量至开始，调整剂量至开始，调整剂量至INR2INR203030 0应用应用应用应用至少至少至少至少3 3个月。个月。个月。个月。治疗治疗治疗治疗.doc.doc治疗治疗治疗治疗w w2 2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维蛋白酶原激活剂蛋白酶原激活剂蛋白酶原激活剂蛋白酶原激活剂(rtPA)(rtPA)。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。治疗治疗治疗治疗w w3 3、腔静脉滤网、腔静脉滤网、腔静脉滤网、腔静脉滤网w w4 4、切开取栓术、切开取栓术、切开取栓术、切开取栓术。谢谢谢谢谢谢谢谢 请多多指教请多多指教请多多指教请多多指教谢谢！谢谢！