细胞及其功能课件

第二章第二章 细胞的基本功能细胞的基本功能第一节第一节 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能第三节第三节 细胞的跨膜电变化细胞的跨膜电变化第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能第二节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能第一节第一节 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能一、一、膜的化学组成和分子结构膜的化学组成和分子结构(一一)膜的化学组成膜的化学组成:脂质脂质(62%)-主要由磷脂主要由磷脂(70%)和胆固醇和胆固醇(25%);还有还有少量的鞘脂少量的鞘脂(5%)。磷脂中最。磷脂中最多的是多的是磷脂酰胆碱磷脂酰胆碱，最少的，最少的是磷脂酰甘油和是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇。蛋白质蛋白质(35%)-从分子数从分子数看，脂看，脂蛋蛋100倍倍,从重量看从重量看,蛋蛋脂脂1-4倍。倍。糖类糖类(3%)1、脂质双层脂质双层-头端头端亲水亲水。磷酸和碱基是极性基。磷酸和碱基是极性基团；团；尾端疏水尾端疏水。长烃链是非。长烃链是非极性基团。这种排列具有稳极性基团。这种排列具有稳定性和流动性。定性和流动性。(二二)膜的分子结构膜的分子结构流体镶嵌模型流体镶嵌模型：以液态以液态的脂质双分子层为基架，其的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质的蛋白质。2、膜蛋白质膜蛋白质-整合蛋白整合蛋白(贯穿全层或镶嵌其中贯穿全层或镶嵌其中,作为离子通道、载作为离子通道、载体和离子泵体和离子泵)。表面蛋白表面蛋白(附着于膜的外或内表面附着于膜的外或内表面)3、糖链外露糖链外露-作为细胞的标志作为细胞的标志(如如ABO血型血型)。有些作为膜受体的。有些作为膜受体的“可识别可识别”部分，能特异地与激素、递质等结合部分，能特异地与激素、递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运被动转运主动转运主动转运 指物质指物质顺顺电位或化学梯电位或化学梯度度的转运过程。的转运过程。指物质指物质逆浓逆浓度梯度或电位梯度梯度或电位梯度度的转运过程。的转运过程。（一）被动转运（一）被动转运(passive transport)(passive transport)概念：概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：特点：不耗能不耗能(ATP).(ATP).（转运动力依赖物质的电（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）化学梯度所贮存的势能）顺电顺电-化学梯度进行化学梯度进行.分类：分类：单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散 1.1.单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)(simple diffusion)(1)(1)概念概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程度一侧转运的过程。COCO2 2 i i COCO2 2 o oOO2 2 o o OO2 2 i i (2)(2)特点特点:A.A.顺浓差或电位差扩散顺浓差或电位差扩散 B.B.不消耗能量不消耗能量(ATP)(ATP)(3)(3)影响扩散的因素影响扩散的因素 与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。扩散量用与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。扩散量用扩散通量扩散通量（mol or mmolmol or mmol数数/min.cm/min.cm2 2)表示表示。(4)(4)转运的物质转运的物质：O O2 2、COCO2 2、NHNH3 3、N N2 2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素类激素 等少数几种。等少数几种。注：注：膜对膜对H H2 2O O具高度通透性，具高度通透性，HH2 2O O除单纯扩散外，除单纯扩散外，还可通过还可通过水通道水通道跨膜转运。跨膜转运。特点特点:1 1、顺浓差或电位差、顺浓差或电位差;不耗能不耗能(ATPATP)2 2、具有选择性、具有选择性(起帮助作用的蛋白质有结起帮助作用的蛋白质有结构构特异性特异性););3 3、通道功能可变性、通道功能可变性,(,(即即电压门控通道电压门控通道;化化学门控通道学门控通道;机械门控通道机械门控通道)。（2 2）经载体的易化扩散）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸、氨基酸(AA)等小分子亲水物质等小分子亲水物质特点特点:顺浓差或电位差顺浓差或电位差;不耗能不耗能(ATPATP)特异性（物质不同载体不同）特异性（物质不同载体不同）饱和性（饱和性（载体的数量是有限的）载体的数量是有限的）竟争性（竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运）经同一特殊膜蛋白质转运）通通量量浓浓差差或或电电位位差差单纯扩散单纯扩散易化扩散易化扩散甲物质甲物质乙物质乙物质50g50g50g50g90g90g10g10g共共100g100g(二二)主动转运主动转运(active transport)(active transport)概念概念：指细胞通过本身的某种耗能过程将某物质由指细胞通过本身的某种耗能过程将某物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。特点特点 ：逆逆电电-化学梯度进行化学梯度进行(泵泵的转运的转运););需耗能需耗能(ATP)ATP)分类分类：入胞入胞和和出胞出胞式转运。式转运。继发性主动继发性主动转运转运（简称：联合转运）；（简称：联合转运）；原发性主动转运原发性主动转运（简称：（简称：泵转运泵转运）；）；如如:Na:Na+-K-K+泵、泵、CaCa2+2+-Mg-Mg2+2+泵、泵、H H+-K-K+泵等泵等1.1.原发性主动转运原发性主动转运(泵转运泵转运NaNa+-K-K+泵泵)Na Na+-K-K+泵的泵的化学本质化学本质就是就是NaNa+-K-K+依赖式依赖式ATPaseATPase，简称钠泵。简称钠泵。NaNa+-K-K+泵泵 的的作作用用:排排NaNa+吸吸K K+。当当NaNa+i i KK+o o时时，都都可可被被激激活活，ATPATP分分解解产产生生能能量量，将将胞胞内内的的3 3个个NaNa+移移 至至 胞胞 外外和和将将胞胞外外的的2 2个个K K+移入胞内。移入胞内。通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图排排NaNa+吸吸K K+的生理意义的生理意义:1 1、维持维持NaNao o高、高、KK+i i高正常的离子分布高正常的离子分布.2.2、贮、贮备离子势能。备离子势能。3 3、钠、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄（如葡萄糖、氨基酸的吸收：糖、氨基酸的吸收：NaNa+-载体载体-葡萄糖、葡萄糖、NaNa+-载体载体-氨基酸的复氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。合体形式进行的联合转运）。维持维持NaNa+o o高、高、KK+i i高高原先的不均匀分布状态原先的不均匀分布状态2K2K+泵至细胞内泵至细胞内;3Na;3Na+泵至细胞外泵至细胞外分解分解ATPATP产生能量产生能量当当NaNa+i i/K/K+o o激活激活钠钠-钾泵钾泵:2.2.继发性主动转运继发性主动转运概念：概念：间接利用间接利用ATPATP能量的主动转运过程。能量的主动转运过程。即即逆逆浓浓度度梯梯度度或或逆逆电电位位梯梯度度的的转转运运时时，能能量量非非直直接接来来自自ATPATP的的分分解解，是是来来自自膜膜两两侧侧NaNa+浓浓度度差差，而而 NaNa+差差是是NaNa+-K-K+泵分解泵分解ATPATP释放的能量建立的。释放的能量建立的。分类：分类：同向转运同向转运 逆向转运逆向转运2.继发性主动继发性主动转运转运-某某物质的主动转物质的主动转运所需要的能运所需要的能量不是直接来量不是直接来自自ATP的分解，的分解，而是来自膜外而是来自膜外Na+的高势能的高势能（间接来自（间接来自ATP的分解）的分解）人们把这种转人们把这种转运形式称运形式称，又叫联合转运。又叫联合转运。GSGS继发性主动转运模式图继发性主动转运模式图3.3.入胞和出胞式转运入胞和出胞式转运 一一些些大大分分子子物物质质或或团团块块进进出出细细胞胞,是是通通过过细细胞胞本本身的吞吐活动进行的身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。亦可属于主动转运过程。出胞出胞:通过细胞膜的结构和功能的改变通过细胞膜的结构和功能的改变 细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程过程。主主要要见见于于细细胞胞的的分分泌泌过过程程：如如激激素素、神神经递质、消化液的分泌。经递质、消化液的分泌。入胞入胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细通过细胞膜的结构和功能的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分分 为：吞噬为：吞噬=转运物质为固体转运物质为固体;吞饮吞饮=转运物质为液体。转运物质为液体。细胞膜上的受体对物质的细胞膜上的受体对物质的“辨认辨认”发生特异性结合发生特异性结合=复合物复合物复合物向膜表面的复合物向膜表面的“有被小窝有被小窝”移动移动“有被小窝有被小窝”处的膜凹陷处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡入胞入胞:分泌物排出分泌物排出融合处出现裂口融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被膜性结构包被=分泌囊泡分泌囊泡高尔基复合体高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡膜与质膜的某点接触并融合复习思考题复习思考题1.1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na2.Na+-K-K+泵的作用意义？泵的作用意义？3.3.在一般生理情况下在一般生理情况下,每分解一分子每分解一分子ATP,ATP,钠泵运转可钠泵运转可使使(D)(D)A.2 A.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外 B.2 B.2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 C.2 C.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外,同时有同时有2 2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 D.3 D.3个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外,同时有同时有2 2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 E.2 E.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外,同时有同时有3 3个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 4 4、细胞膜的脂质双分子层是、细胞膜的脂质双分子层是()()A.A.细胞内容物和细胞环境间的屏障细胞内容物和细胞环境间的屏障 B.B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户细胞接受外界和其他细胞影响的门户 C.C.离子进出细胞的通道离子进出细胞的通道 D.D.受体的主要成分受体的主要成分 E.E.抗原物质抗原物质5 5、葡萄糖进入红细胞膜是属于、葡萄糖进入红细胞膜是属于()()A.A.单纯扩散单纯扩散 B.B.主动转运主动转运 C.C.易化扩散易化扩散 D.D.入胞作用入胞作用 E.E.吞饮吞饮A AC C第二节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能 外来信号外来信号作用于膜表面作用于膜表面,(,(通常通常并不进入细胞或并不进入细胞或直接影响细胞内过程直接影响细胞内过程)通过通过引起膜变构作用引起膜变构作用,将外界将外界环境变化的信息环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内以新的信号形式传递到膜内,再引发再引发靶细胞相应功能改变靶细胞相应功能改变,此过程称跨膜信号传递。此过程称跨膜信号传递。细胞间细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。跨跨膜膜信信号号转转导导主主要要涉涉及及到到：胞胞外外信信号号的的识识别别与与结结合合、信信号转导、胞内效应等三个环节号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：跨膜信号转导方式大体有以下三类：2.2.离子通道型受体介导的信号转导离子通道型受体介导的信号转导3.3.酶联型受体介导的信号转导酶联型受体介导的信号转导1.G1.G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白一、一、G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导(一一)受体受体-G G蛋白蛋白-AC-AC途径途径(cAMP(cAMP信号通路信号通路)神经递质、神经递质、激素激素等等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S)激活激活腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内细胞内生物效应生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的依赖的蛋白激酶蛋白激酶A A结合结合G蛋白偶联蛋白偶联受体受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白(二二)受体受体-G蛋白蛋白PLC途径途径(磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路)激素激素（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS)(GS)激活激活磷脂酶磷脂酶C(PLCC(PLC)PIPPIP2 2(第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DG DG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)细胞内细胞内生物效应生物效应结合结合G蛋白偶联蛋白偶联受体受体二、离子通道介导的信号转导二、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：离子通道大体有：化学化学、电压电压、机械性门控通道机械性门控通道如：如：化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh+ACh+受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放NaNa+内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩1.化学门控通道或配体门控通道化学门控通道或配体门控通道:A.:A.组成化组成化学门控通道的物质是特殊蛋白质学门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结梅花形结构构).B.).B.控制通道开放与关闭的是控制通道开放与关闭的是化学物质化学物质(Ach).C.(Ach).C.主要分布于终板膜主要分布于终板膜N.CN.C的突触后膜的突触后膜.2.2.电压门控通道电压门控通道:A.:A.组成电压门控通道的物组成电压门控通道的物质是特殊蛋白质质是特殊蛋白质(梅花形结构梅花形结构.B.B.控制通道开控制通道开放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电位的改变即位的改变即电压的改变电压的改变.C.C.主要分布神经轴主要分布神经轴突骼骨肌心肌具有产生和产生自律性兴奋的突骼骨肌心肌具有产生和产生自律性兴奋的能力能力.3.3.机械门控通道机械门控通道:A.:A.化学组成化学组成(同前同前).B.).B.控制控制通道开放与关闭是通道开放与关闭是膜的局部变形或机械牵引膜的局部变形或机械牵引.C.C.存在部位是毛细胞存在部位是毛细胞.三、三、酶偶联受体介导酶偶联受体介导的信号转导的信号转导 (一一)酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶受体生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内细胞内生物效应生物效应膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性特特点点：信信号号转转导导与与G G蛋蛋白白无无关关；无无第第二二信信使使的的产产生生；无无细细胞胞质质中中蛋蛋白白激激酶的激活。酶的激活。受体受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示酪氨酸激酶介导的信号转导图示(二二)鸟苷酸环化酶受体鸟苷酸环化酶受体鸟酸苷环化酶受体鸟酸苷环化酶受体位于膜外的位于膜外的N N端端有配体结有配体结合位点，膜内侧的合位点，膜内侧的C C端端有鸟酸苷环化酶有鸟酸苷环化酶(GC)(GC)结构域结构域,一旦配体与受体结合一旦配体与受体结合,将激活将激活(GC)(GC)。(GC)(GC)使胞质内的使胞质内的GTPGTP环化环化,生成生成cGMP,cGMP,再再激活蛋白激酶激活蛋白激酶G(PKG)G(PKG)。PKGPKG、PKAPKA和和PKCPKC一一样样,也是丝氨酸也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶苏氨酸蛋白激酶,通过对通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。底物蛋白的磷酸化实现信号转导。注注:激活激活GCGC与激活与激活ACAC不同的是不同的是,此过程不需此过程不需G G蛋白参蛋白参于。于。概概 述述 恩恩格格斯斯在在100100多多年年前前就就指指出出：“地地球球上上几几乎乎没没有有 一一 种种 变变 化化 发发 生生 而而 不不 同同 时时 显显 示示 出出 电电 的的 变变 化化”。生生物物体体在在安安静静和和活活动动时时都都存存在在电电活活动动,这这种种电电活活动动称称为为生生物物电电（bioelectricitybioelectricity）。特特点点:很很微微弱弱,用用mvmv或或WvWv计计算算.如如临临床床上上广广泛泛应应用用的的心心电电图图、脑脑电电图图、肌肌电电图图及及视视网网膜膜电电图图等等就就是是这这些些不不同同器器官官和和组组织织活活动动时时生生物物电电变变化化的的表表现现。记记录录方方法法:说说明明无无论论安安静静时时的的RPRP或或活活动动时时的的APAP都都是是跨跨膜膜电电位位.第三节第三节 细胞的跨膜电变化细胞的跨膜电变化实验记录：实验记录：（甲甲）当当A A、B B电电极极都都位位于于细细胞胞膜膜外外，无无电电位位改改变变，证明膜外无电位差证明膜外无电位差。（乙乙）当当A A电电极极位位于于细细胞胞膜膜外外，B B电电极极插插入入膜膜内内时时，有有电电位位改改变变，证证明明膜膜内内、外间有电位差外间有电位差。（丙丙）当当A A、B B电电极极都都位位于于细细胞胞膜膜内内，无无电电位位改改变变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。一、细胞的生物电现象一、细胞的生物电现象静息电位静息电位：细胞处于相对安静状态时，膜内外存细胞处于相对安静状态时，膜内外存在的电位差。在的电位差。动作电位动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在可兴奋细胞受到刺激时，在RPRP的基础的基础上产生的可扩布的电位变化过程上产生的可扩布的电位变化过程。2.RP2.RP实验现象：实验现象：（一）静息电位（一）静息电位(resting potentialresting potential RP)RP)1 1.概概 念念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。存在的电位差。2.2.实验现象实验现象：(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。KK+i iKK+o o301.301.3030倍的浓差推动力促使倍的浓差推动力促使KK+外流外流(产生产生RPRP的动力的动力)3.3.静息电位的产生机制静息电位的产生机制请大家抓住两点请大家抓住两点:主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：(2)(2)静息状态下细胞膜对静息状态下细胞膜对K K+离子具有选择性的通透离子具有选择性的通透,对其他离子不通透或甚少。对其他离子不通透或甚少。(产生产生RPRP的条件的条件)通透性：通透性：K K+Cl Cl-Na Na+A A-静息状态下静息状态下细胞膜内外离子分布不均细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对细胞膜对K K+离子具有选择性通透。离子具有选择性通透。KK i i顺浓差向膜外扩散顺浓差向膜外扩散AA-i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 膜内电位膜内电位(负电场负电场)膜外电位膜外电位(正电场正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果向膜外扩散的结果。RPRP相当于相当于K K+的平衡电位的平衡电位证明：证明：1.NernstNernst公式的计算公式的计算,非常接近于非常接近于E EK K。2.2.人工改变人工改变KK+O O/K/K+i i，RPRP也发生相也发生相应改变，应改变，如：如：K K+i iRPRP。3.3.用四乙胺阻断用四乙胺阻断K K通道通道,RP,RP消失。消失。4.4.用膜片钳技术测量用膜片钳技术测量,证实是证实是K K电流电流RPRP的归纳总结的归纳总结:1、概念、概念-细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。2.正常值正常值-哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV。3.RP产生的机制产生的机制抓住抓住两个要点两个要点 (1)静息状态时，膜内静息状态时，膜内K 膜外膜外30倍倍,推动推动K外流外流(这是产生这是产生RP的的动力动力)。(2)静息状态时，膜对静息状态时，膜对K选择性通透选择性通透,对其他离子对其他离子通透很少通透很少,(这是形成这是形成RP的的条件条件)。什么时候停止。什么时候停止K外流呢？当外流呢？当K的外向扩散力的外向扩散力(30倍的浓差倍的浓差)等于反等于反扩散力扩散力(排斥力和吸引力排斥力和吸引力)时时,K停止外流停止外流(净流动净流动=0)。因因此：此：RP的产生是由于的产生是由于K的外流的外流,其数值相当于其数值相当于K的的平衡电位平衡电位。4.几个重要名词几个重要名词:(1)极化极化-RP存在时膜电位内负外正的状态。存在时膜电位内负外正的状态。(2)去极化去极化-RP减少减少(-70-50mV表示兴奋表示兴奋)。(3)超极化超极化-RP增大增大(-70-90mV表示抑制表示抑制)(4)复极化复极化-去极化后再向去极化后再向RP方向恢复的过程。方向恢复的过程。(5)超射超射-AP上升支中，上升支中，0位线以上的部分位线以上的部分(+30-+35)。(6)反极化反极化-去极化至零电位后膜电位进一步变为正值去极化至零电位后膜电位进一步变为正值 (膜内为膜内为-膜外为膜外为+,变为膜内为变为膜内为+膜外为膜外为-)。（二）动作电位（二）动作电位(action potential AP)(action potential AP)内向电流内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，即为之。外向电流外向电流：如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，即为之。电化学驱动力电化学驱动力 某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位（Em）与该离子的平衡电位（Ex）之差，即（Em-Ex）。例如：静息时的膜电位Em为-70mV，ENa与EK分别为+60mV和-90mV，则此时对Na+的驱动力为Em-ENa=-70mV-（+60m）=-130mV；对K+的驱动力则为 Em-EK=-70mV-（-90mV）=+20mV。当膜电位去极化至+30mV的锋电位水平时：膜对 Na+的驱动力为 Em-ENa=+30mV-（+60mV）=-30mV；对K+的驱动力则为Em-EK=+30mV-（-90mV）=+120mV动作电位期间膜电导的变化动作电位期间膜电导的变化 1 1.概概 念念：可兴奋细胞受到刺激，在可兴奋细胞受到刺激，在RPRP基础上产基础上产生的可扩布的电位变化。生的可扩布的电位变化。2.AP2.AP实验现象：实验现象：去去 极极 化化上上 升升 支支下下降降支支2.2.动作电位的组成动作电位的组成(去极过去极过程程APAP上升支和上升支和复极过程复极过程APAP下降支下降支)刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位首先抓住三个要点首先抓住三个要点:1 1、膜内、膜内.外存在外存在NaNa+浓度差浓度差:NaNa+i:Nai:Na+O 112.O 112.2 2、静息时膜外为、静息时膜外为+膜内为膜内为-,以上是促使以上是促使NaNa+内流的内流的两个动力两个动力。3 3、膜受到、膜受到刺激产生去极化刺激产生去极化,达到达到阈电位阈电位,NaNa+通道开放通道开放,NaNa+大量快速内流大量快速内流,暴发暴发APAP的上升支的上升支.3.AP3.AP上升支产生的机制上升支产生的机制APAP的产生机制的产生机制:APAP上升支上升支APAP下降支下降支当细胞受到当细胞受到刺激刺激细胞膜上细胞膜上少量少量NaNa+通道激活而开放通道激活而开放NaNa+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到当膜内电位变化到阈电位阈电位时时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 Na Na+i i、KK+O O激活激活NaNa+K K+泵泵APAP上升支上升支下降支下降支产生机制产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支上升支）NaNa+通道关通道关NaNa+内流停内流停+同时同时K K+通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支下降支）NaNa+泵出、泵出、K K+泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位 结论结论：APAP的上升支是由于的上升支是由于NaNa大量快速内流形成大量快速内流形成的的，下降支是下降支是K K外流形成的外流形成的.后电位是后电位是NaNaK K泵活动引起的泵活动引起的。APAP相当于相当于NaNa的平衡电位。的平衡电位。证明证明：(1)(1)用用NernstNernst公式计算公式计算 AP AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENaENa值。值。(2)(2)改变膜外离子浓度改变膜外离子浓度,观察的变化观察的变化.(3)(3)用用河豚河豚毒毒阻断阻断NaNa通道通道,AP,AP消失消失 。(4)(4)用膜片钳技术测量用膜片钳技术测量,证实是证实是NaNa电流。电流。4.动作电位的特征：动作电位的特征：(1)具有具有“全或无全或无”现象现象：即同一细胞上的即同一细胞上的AP大大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。(2)不衰减式传导不衰减式传导。(3)(3)脉冲式脉冲式,不融合不融合.(由于它有绝对不应期由于它有绝对不应期)5.动作电位的意义：动作电位的意义：APAP的产生是细胞兴奋的标志的产生是细胞兴奋的标志。AP的归纳总结：的归纳总结：1.概念概念指可兴奋细胞受到指可兴奋细胞受到st后在原有的后在原有的RP基础基础上发生的一次快速的电位变化。上发生的一次快速的电位变化。2.AP的组成的组成除极过程除极过程(AP的上升支的上升支-700mv-+35mv)和和复极过程复极过程(AP的下降支的下降支+35mv70mv).3.AP形成的机制形成的机制 抓住三个要点抓住三个要点：(1)膜外膜外Na+膜内膜内12倍倍;(2)膜外为膜外为+,膜内为膜内为-,吸引吸引Na+内流内流.以上是以上是促使促使Na+内流的两个动力。内流的两个动力。(3)st使膜去极化使膜去极化,达到达到阈电位阈电位(-55mv)Na+通通道开放道开放,Na+大量快速内流大量快速内流,爆发爆发AP上升支。上升支。什么时候什么时候Na+停止内流呢？停止内流呢？Na+内向扩散力内向扩散力(12倍倍浓差和负电吸引浓差和负电吸引)=反扩散力反扩散力(Na+入胞后的排斥力入胞后的排斥力),Na+的净移动的净移动=0。所以说所以说:AP上升支的形上升支的形成是由于成是由于Na+大量快速内流大量快速内流,其数值相当于其数值相当于Na+的的平衡电位。平衡电位。如何证明是如何证明是Na+的平衡电位？的平衡电位？4.证明证明:(详见四点详见四点)。(1)用用Nernst公式计算公式计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的得的ENa值。值。(2)改变膜外离子浓度改变膜外离子浓度,观察的变化观察的变化.(3)用用河豚河豚毒毒阻断阻断Na通道通道,AP消失消失。(4)用膜片钳技术测量用膜片钳技术测量,证实是证实是Na电流。电流。二、二、AP的引起的引起 剌激使膜去极化，只要达到阈电位，剌激使膜去极化，只要达到阈电位，Na+通道开放，通道开放，Na+大量快速内流。大量快速内流。概念：概念：局部局部反应反应阈下阈下刺激引起的低刺激引起的低于阈电位的去于阈电位的去极化。极化。阈电位阈电位能能引起引起APAP的的临界临界膜电位膜电位（神经（神经55mv55mv；心室肌；心室肌-70MV-70MV），），局部反的特点：局部反的特点：不不具具有有“全全或或无无”现现象象。其其幅幅值值可可随随刺刺激激强强度度的的增加而增大。增加而增大。电电紧紧张张方方式式扩扩布布。其其幅幅值值随随着着传传播播距距离离的的增增加加而而减小。减小。具具有有总总和和效效应应：时时间间性性和和空空间间性总和性总和。时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和三、三、APAP的传导的传导（一）传导机制：（一）传导机制：已兴奋部位和未兴奋已兴奋部位和未兴奋部位之间形成部位之间形成局部电流。局部电流。（二）传导方式（二）传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导逐步兴奋逐步传导 (1m/s).(1m/s).有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳跃式传导逐结兴奋跳跃式传导(100m/s).(100m/s).静息部位静息部位膜内为负膜内为负电位，电位，膜外为正膜外为正电位电位已兴奋部已兴奋部膜内为正膜内为正电位电位,膜外为负膜外为负电位电位已兴奋部位和未兴奋部位之间存在着电位差已兴奋部位和未兴奋部位之间存在着电位差直到整个细胞膜都发生直到整个细胞膜都发生APAP为止为止.形成局部电流形成局部电流局部电流再剌激邻近静息部位局部电流再剌激邻近静息部位,使之产生去极化使之产生去极化.局局部部电电流流：去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP（三）传导特点（三）传导特点 1 1、生理完整性生理完整性 2 2、双向性双向性 3 3、相对不疲劳性相对不疲劳性 4 4、绝缘性绝缘性 5 5、不衰减性不衰减性或或“全或无全或无”现象现象 四、四、组织的兴奋和兴奋性组织的兴奋和兴奋性（一（一)兴奋和可兴奋细胞兴奋和可兴奋细胞 兴奋兴奋：细胞对刺激发生反应的过程。或：细胞对刺激发生反应的过程。或APAP的产生过的产生过程。程。实际上是反应的形式，分为实际上是反应的形式，分为兴奋兴奋和抑制和抑制 。可兴奋细胞可兴奋细胞：凡在受刺激后产生凡在受刺激后产生APAP的细胞的细胞.（神经（神经C C、肌、肌C C和腺和腺C C。）。）(二二)组织的兴奋性和阈刺激组织的兴奋性和阈刺激：兴奋性兴奋性:可兴奋细胞受剌激后产生可兴奋细胞受剌激后产生APAP的的能力。能力。(是活组是活组织与死组织的根本区别织与死组织的根本区别)刺激刺激：指：指细胞所处环境因素的变化。细胞所处环境因素的变化。阈强度阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度。能使组织发生兴奋的最小刺激强度。(是衡量是衡量组织细胞兴奋性高低的客观指标（组织细胞兴奋性高低的客观指标（兴奋性兴奋性=1/1/阈强度阈强度）阈刺激阈刺激：阈强度的刺激称阈强度的刺激称。（三（三)细胞兴奋后兴奋性的变化细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期绝对不应期：无论无论多强的刺激也不能再次多强的刺激也不能再次兴奋的期间。兴奋的期间。相对不应期相对不应期：大于大于原先的刺激强度才能再原先的刺激强度才能再次兴奋期间。次兴奋期间。超常期超常期：小于原先小于原先的刺激强度便能再次兴的刺激强度便能再次兴奋的期间。奋的期间。低常期低常期：大于原先大于原先的刺激强度才能再次兴的刺激强度才能再次兴奋的期间。奋的期间。组织兴奋后兴奋性变化的对应关系组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 复习思考题复习思考题 1.何谓跨膜信号转导？主要的跨膜信号转导方式有哪几种何谓跨膜信号转导？主要的跨膜信号转导方式有哪几种？2.试述三种离子通道的异同及其存在的部位试述三种离子通道的异同及其存在的部位。复习思考题复习思考题 1.1.静息电位产生的原理是什么？如何证明静静息电位产生的原理是什么？如何证明静息电位是钾的平衡电位？息电位是钾的平衡电位？2.2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？位是钠的平衡电位？3.3.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？有哪些？4.4.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能 一、横纹肌一、横纹肌（一）（一）NMNM接头处兴奋的传递接头处兴奋的传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接头前膜接头前膜：囊泡内含：囊泡内含 ACh,ACh,并以囊泡为单位释放并以囊泡为单位释放AChACh（称量子释放）。（称量子释放）。接头间隙接头间隙：约：约50-6050-60nmnm。接接头头后后膜膜：又又称称终终板板膜膜。存存在在AChACh受受体体（N N2 2受受体体），能能与与AChACh发发生生特特异异性性结结合合。属属化化学学性性门门控控钠钠通道。通道。接头间隙接头间隙2.N-M2.N-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程(APAP)传到轴突末梢传到轴突末梢 Ca Ca2 2通道开放，通道开放，CaCa2 2内流内流促使促使囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与与N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子变构受体蛋白分子变构 终板膜对终板膜对NaNa通透性通透性NaNa内流内流 终板电位终板电位（EPPEPP）EPPEPP总和总和去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜爆发肌细胞膜 APAPN-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性 3.N-M3.N-M接头处的兴奋传递特征接头处的兴奋传递特征:（1 1）是电是电-化学化学-电的过程电的过程：N N末梢末梢APAPAChACh受体受体EPPEPP肌膜肌膜APAP （2 2）具具1 1对对1 1的关系的关系：接头前膜传来一个接头前膜传来一个APAP，便能引起肌细，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次胞兴奋和收缩一次（因每次AChACh释放的量，产释放的量，产生的生的EPPEPP是引起肌膜是引起肌膜APAP所需阈值的所需阈值的3-43-4倍）。倍）。神经末梢的一次神经末梢的一次APAP只能引起一次肌细只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解酶，能迅速水解AChACh）。）。4 4.影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的因素：接头处兴奋传递的因素：（1 1）阻阻断断AChACh受受体体：箭箭毒毒和和银银环环蛇蛇毒毒，肌肌松剂（卡肌宁）。松剂（卡肌宁）。（2 2）抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶活活性性：有有机机磷磷农农药药，新新斯的明。斯的明。（3 3）自自身身免免疫疫性性疾疾病病：重重症症肌肌无无力力（抗抗体体破破坏坏AChACh受受体体），肌肌无无力力综综合合征征（抗抗体体破破坏坏N N末末梢梢CaCa2+2+通道）。通道）。（4 4）接头前膜接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。：肉毒杆菌中毒。5.EPP5.EPP的的特特征征：无无“全全或或无无”现现象象；无无不不应应期期；有有总总和和现现象象；EPPEPP的的大大小小与与AchAch释释放放量量呈呈正相关。正相关。（二）（二）骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞的微细结构2.2.肌节肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2 =1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带=2=2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.肌管系统：肌管系统：横管系统横管系统：T T管（肌膜内凹管（肌膜内凹而成。肌膜而成。肌膜APAP沿沿T T管传导）。管传导）。纵管系统纵管系统：L L管（也称肌浆管（也称肌浆网。肌节两端的网。肌节两端的L L管称管称终池终池，富含富含CaCa2 2+)。三联管三联管：T T管管+终池终池22(是兴奋是兴奋-收缩耦联的关键部位收缩耦联的关键部位)目前公认的肌肉收缩机制是目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理肌丝滑行理论论(myofilament sliding theory)(myofilament sliding theory)。其。其主要内容是主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗、骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成细两组与其走向平行的蛋白丝构成,肌肉肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不肌丝本身的长度不变。变。（三）（三）骨骼肌的收缩机制骨骼肌的收缩机制(滑行理论滑行理论)1.1.肌丝的分子组成肌丝的分子组成 粗粗肌丝肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部其头部有一膨大部横桥横桥:能能与细肌丝上的与细肌丝上的结合位点结合位点发生可逆发生可逆性结合性结合;具具有有ATPATP酶的作用酶的作用,与结合位点结合与结合位点结合后后,分解分解ATPATP提供横桥扭动（肌丝提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量滑行）和作功的能量。细肌丝细肌丝:肌动蛋白肌动蛋白：表面有：表面有与横桥结合的位点，静息时被原与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白原肌球蛋白：静：静息时掩盖横桥结合位点；息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋肌钙蛋白白：与与CaCa2+2+结合变构后结合变构后,使原肌球使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。蛋白位移，暴露出结合位点。按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩 牵拉细肌丝滑行牵拉细肌丝滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的暴露细肌丝上的结合位点结合位点CaCa2 2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构肌钙蛋白变构终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放 Ca Ca2 2+进入肌浆进入肌浆2.2.肌肉收缩的过程肌肉收缩的过程(四四)兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联将电兴奋和机械收缩联系起将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤：来的中介过程。四个主要步骤：肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP由横管系统迅速由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。传向肌细胞深处，到达三联管。激活激活CaCa2+2+通道通道,促使促使CaCa2+2+释放入胞质。释放入胞质。胞质胞质中中CaCa2+2+浓度的升高浓度的升高,促使肌钙蛋白与促使肌钙蛋白与CaCa2+2+结合并引发结合并引发肌肉收缩。肌肉收缩。(4).(4).激活激活LSRLSR膜上的钙泵膜上的钙泵,将将CaCa2+2+泵回终池泵回终池,使胞质中使胞质中CaCa2+2+降低降低,肌肉舒张。肌肉舒张。CaCa2+2+是兴奋是兴奋-收缩耦联的关键物质收缩耦联的关键物质(耦联物耦联物).).（四）骨骼肌舒张机制（四）骨骼肌舒张机制兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网肌浆网膜膜Ca2+泵激活泵激活肌浆网肌浆网 Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖原肌凝蛋白复盖结合位点结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张(APAP)传到传到N N末梢末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性通透性 CaCa2+2+内内流流促使促使AChACh释放释放AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合终板膜对终板膜对NaNa+的通透性增加的通透性增加产生终产生终板电位板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAPAPAP沿横管传至沿横管传至三联管三联管终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上暴露出细肌丝上结合位点结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATP ATP 酶放能酶放能横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩小结：小结：骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋-收缩耦联（肌丝滑行）收缩耦联（肌丝滑行）注注:收缩和舒张都是主动过程都收缩和舒张都是主动过程都要要ATPATP供能供能(五五)影响骨骼肌收缩效能的因素影响骨骼肌收缩效能的因素 1 1.前负荷前负荷：前前负负荷荷肌肌节节初初长长度度粗粗细细肌丝的重叠程度肌丝的重叠程度肌张力。肌张力。肌肌节节最最适适初初长长（2.0-2.22.0-2.2 m m）时时，粗粗细细肌肌丝丝重重叠叠佳佳，肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力最最大大；大大于于最最适适初初长长时时，粗粗细细肌肌丝丝重重叠叠，肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力；小小于于最最适适初初长长时时，粗粗细细肌肌丝丝重重叠叠，肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力虽然力虽然，但不如最适初长时。，但不如最适初长时。前前负负荷荷或或肌肌节节最最适适初初长长或或肌张力肌张力。2.2.后负荷后负荷：在在等等张张收收缩缩条条件件下下观观察察负负荷荷对对肌肌缩缩张力和速度的影响。张力和速度的影响。后后负负荷荷为为00肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力最最小小；后后负负荷荷肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力；后后负负荷荷肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和张力和张力。后后负负荷荷过过大大，虽虽肌肌缩缩张张力力，但但肌肌缩缩速速度度、幅幅度度，不不利利作作功功；后后负负荷荷过过小小，虽虽肌肌缩缩速速度度、幅幅度度，但但肌肌缩缩张张力力，也不利作功也不利作功。曲线曲线1 1：张力：张力-速度曲线速度曲线曲线曲线2 2：速度：速度张力张力=功率功率 3.3.肌肌缩缩能能力力：是是指指与与负负荷荷无无关关、决决定定肌肌缩缩效效应的内在特性应的内在特性。肌缩能力肌缩能力肌缩速度、幅度和张力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩能力肌缩速度、幅度和张力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋兴奋-收缩耦联期间胞浆内收缩耦联期间胞浆内CaCa2+2+的水平的水平；.肌球蛋白的肌球蛋白的ATPATP酶活性酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许许多多神神经经递递质质、体体液液物物质质、病病理理因因素素和和药药物物。如如：甲甲状状腺腺素素和和体体育育锻锻炼炼能能提提高高心心肌肌肌肌球球蛋蛋白白的的ATPATP酶酶活活性性，增增强强心心肌肌收收缩缩力力。老老年年人人因因心心肌肌肌肌球球蛋蛋白白分分子子结结构构的的改改变变，ATPATP酶酶活活性性降降低低，心心肌肌收收缩缩力减弱。力减弱。4 4、收缩的总和、收缩的总和(骨骼肌收缩的形式骨骼肌收缩的形式)(1).(1).单收缩与复合收缩单收缩与复合收缩:单收缩单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。张的过程。复合收缩复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒当新刺激落在前一次收缩的舒张期张期,所出现的收缩过程称之。所出现的收缩过程称之。完全强直收缩完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩当新刺激落在前一次收缩的缩短期短期,所出现的收缩过程称之。所出现的收缩过程称之。机制机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离 的的)，所以，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。(2)(2).等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩(略略)等长收缩等长收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有张力增加而长度不只有张力增加而长度不变的收缩变的收缩,称为等长收缩。称为等长收缩。等张收缩等张收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不只有长度缩短而张力不变的收缩变的收缩,称为等张收缩。称为等张收缩。注：注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:当负荷小于肌张力时当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩出现等长收缩；等张收缩。等张收缩。正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前而且总是等长收缩在前,当肌当肌张力增加到超过后负荷时张力增加到超过后负荷时,才出现才出现 复习思考题复习思考题 1.1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2.2.何谓兴奋何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？收缩偶联？其结构基础是什么？CaCa2+2+起何起何作用？作用？3.3.几种收缩蛋白质各起什么作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？4.4.肌细胞收缩是怎样发生的？肌细胞收缩是怎样发生的？5.5.何谓单收缩和强直收缩？何谓单收缩和强直收缩？6.6.正常人体骨骼肌收缩都属于正常人体骨骼肌收缩都属于()()A.A.单收缩与强直收缩交替单收缩与强直收缩交替B.B.完全强直收缩完全强直收缩C.C.不完全强直收缩不完全强直收缩D.D.单收缩单收缩7.7.肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联关键在于收缩偶联关键在于()()A.A.横桥运动横桥运动B.B.动作电位动作电位C.NaC.Na+迅速内流迅速内流D.D.胞浆内胞浆内CaCa+的浓度增加的浓度增加B BD D附：附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？么？1.1.症状：症状：慢性中毒慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：一般症状较轻，主要有：神经衰弱，神经衰弱，腹胀，胸闷，腹胀，胸闷，多汗，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩偶有肌束震颤、瞳孔缩小。小。急性中毒急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。主要有：主要有：三流（流泪、流汗、流涎）三流（流泪、流汗、流涎）症状，症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能肺脑功能。2.2.生理机生理机制制:有机磷农药中毒有机磷农药中毒胆碱脂酶活性胆碱脂酶活性胆胆 碱碱 能能 受受 体体 持持 续续 兴兴 奋奋M 受受