病理性骨折分析教学ppt课件

病理性骨折分析病理性骨折分析急诊病区2020/12/091病理性骨折分析急诊病区2020/12/091定义病理性骨折是由疾病原因引起的骨组织疏松，使骨的抗外界应力下降而引发的骨折。2020/12/092定义病理性骨折是由疾病原因引起的骨组织疏松，使骨的抗外界应力病因1 骨的原发性或转移性肿瘤原发性骨肿瘤：多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；转移性骨肿瘤：转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。2020/12/093病因1 骨的原发性或转移性肿瘤2020/12/093病因2 骨质疏松老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩 2020/12/094病因2 骨质疏松2020/12/094病因3 内分泌紊乱由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。2020/12/095病因3 内分泌紊乱2020/12/095病因4 骨的发育障碍有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全，为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征。而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。2020/12/096病因4 骨的发育障碍2020/12/096症状体征休克、软组织伤、出血、骨折 2020/12/097症状体征休克、软组织伤、出血、骨折 2020/12/097治疗1、明确病因。对有明确病因如甲状旁腺功能亢进、骨质疏松症等且可治疗者，应针对原发病因进行治疗。2、对局部良性肿瘤所致者，可行肿瘤切除（或刮除）加植骨术，肿瘤范围广泛者则需行截除术，并酌情考虑修补性手术。3、因恶性肿瘤所致者，如全身无转移，可根据肿瘤的性质、病程、分期及全身与局部情况酌情行广泛性或根治性手术。对已有全身转移者，可考虑选用药物或放射疗法，局部予以适当固定，以减少患者痛苦。4、因成骨不全、畸形性骨炎等疾病所致者，局部以非手术疗法为主。如施行手术治疗，则应充分考虑由于骨质本身结构异常和整个肢体畸形所带来的困难。2020/12/098治疗1、明确病因。对有明确病因如甲状旁腺功能亢进、骨质疏鉴别诊断鉴别诊断2020/12/099鉴别诊断2020/12/099多发性骨髓瘤 恶性浆细胞瘤。患者体内出现单克隆的异常免疫球蛋白和/或本周蛋白，瘤细胞在骨髓发展，可造成骨质破坏。2020/12/0910多发性骨髓瘤 2020/12/0910多发性骨髓瘤、好发年龄多为岁以上，男多于女。、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。、易引起肺部、泌尿系感染。2020/12/0911多发性骨髓瘤、好发年龄多为岁以上，男多于女。2020多发性骨髓瘤实验室检查（）血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。尿凝溶蛋白半数阳性。（）贫血多呈正细胞、正色素性、红细胞、血小板正常或偏低。（）骨髓检查主要为浆细胞系异常增生性质的改变。（）骨骼线检查可见多发性溶骨性穿凿样骨质缺损区或骨质疏松、病理性骨折。2020/12/0912多发性骨髓瘤实验室检查 2020/12/0912多发性骨髓瘤并发症并发症1.病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。2.高钙血症。3.肾脏损害4.高黏滞综合征 5.血液系统并发症 贫血、出血、血栓。6.感染 7.淀粉样变性 8.神经系统损害2020/12/0913多发性骨髓瘤并发症2020/12/0913甲状旁腺功能亢进 指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系统结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种 2020/12/0914甲状旁腺功能亢进 指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素 D吸收不良和生成障碍。妊娠哺乳妇女对钙需要量增加而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使甲状旁腺增生肥大，分泌过多的 PTH。三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，见于慢性肾功能衰竭。假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。2020/12/0915继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢原发性甲旁亢有腺瘤、增生和腺癌三种。腺瘤最多见，占7890。大多为单个腺瘤，少数有2个或2个以上腺瘤，增生约占1020，多数 4个甲状旁腺腺体都增生肥大。腺癌约占3，约3的病人患多发性内分泌腺瘤,其中合并垂体瘤和胰腺肿瘤者称多发性内分泌腺瘤型；合并甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤者称多发性内分泌腺瘤型。2020/12/0916原发性甲旁亢有腺瘤、增生和腺癌三种。腺瘤最多见，占7890高钙血症所引起的症状高钙血症所引起的症状1、中枢神经系统可出现记忆力减情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被误诊为神经症。2、神经肌肉系统可出现倦怠，四肢无力，以近端肌肉为甚，可出现肌萎缩，常伴有肌电图异常，临床上可误诊为原发性神经肌肉疾病。神经系统症状的轻重与高钙血症的程度有关。当血清钙超过 3mmol/L 时，容易出现症状。严重时可出现明显精神症状如幻觉、狂躁，甚至昏迷。3、消化系统可出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐；可引起急性胰腺炎；也可引起顽固性消化性溃疡。除十二指肠球部外，还可发生胃窦、十二指肠球后溃疡甚至十二指肠降段、横段或空肠上段等处溃疡。软组织钙化影响肌腱、软骨等处可引起非特异性关节痛。皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。2020/12/0917高钙血症所引起的症状1、中枢神经系统可出现记忆力减情绪骨骼系统骨骼系统患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。后期主要表现为纤维囊性骨炎，可出现骨骼畸形与病理性骨折，身材变矮，行走困难，甚至卧床不起。部分患者可出现骨囊肿，表现为局部骨质隆起。X线发现除弥漫性脱钙外，可有指骨内侧骨膜下皮质吸收与颅骨斑点状脱钙，对本病有诊断价值。此外，尚可有多发性骨折，牙槽骨吸收等改变。早期患者可仅表现为骨转换率增加，骨的吸收超过骨的形成，骨的矿物质日渐减少，可通过CT扫描或骨密度计监测骨密度改变，以发现有无进行性骨质减少。2020/12/0918骨骼系统患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢泌尿系统泌尿系统长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴等，还可出现肾实质 钙化。肾结石主要为草酸钙与磷酸钙组成。可出现反复发作的肾绞痛与血接发现结石可为双侧性，可在短期内增多或增大。尿路结石可诱发尿路感染或引起尿路梗阻，如不及时治疗，可演变成慢性肾孟肾炎，进一步影响肾功能。肾钙质沉着症可导致肾功能逐渐减损，最后可引起肾功能不全。2020/12/0919泌尿系统长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、其他甲旁亢患者可有家族史，常为多发性内分泌腺瘤病（MEN）的一部分。可与垂体瘤及胰岛素细胞瘤同时存在，即 MEN1 型；也可与嗜铭细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，即 MEN2 型。有时，有家族史的甲旁亢患者可不伴有其他内分泌腺疾病，常为甲状旁腺增生所致 2020/12/0920其他甲旁亢患者可有家族史，常为多发性内分泌腺瘤病（MEN）实验室及其他检查实验室及其他检查 1.血钙早期血钙大多增高，对诊断最有意义。血钙如反复多次超过2.7mmol/L（10.8mg/dl），应视为疑似病例，超过2.8mmol/L（11.0mg/dl）意义更大。2.血磷多数低于1.0mmol/L（3.0mg/dl），但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。3.血清甲状旁腺素测定：90患者的血清iPTH和钙均明显高于正常值。如仅有血钙增高而iPTH基本不增高则应考虑癌症或其他原因所致的血钙增高，继发性甲旁亢时血iPTH也可明显增高，但血钙多数正常或偏低。2020/12/0921实验室及其他检查 1.血钙早期血钙大多增高，对诊断最有意义。实验室及其他检查实验室及其他检查4.血浆1，25（OH）2D本病中过多PTH可兴奋肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增高。5血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistance acid phosphatase，TRAP）在骨吸收和骨转换增高时，血清TRAP浓度增高。尿尿钙、磷排泄量增加。皮质醇抑制试验：大量糖类皮质激素具有抗维生素D的作用（抑制肠道吸收钙等），可降低由结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、转移癌或甲状腺功能亢进症引起的血钙过高，而对本病所致的血钙过高则无作用。方法为口服氢化可的松50mg，一日3次，共10天。2020/12/0922实验室及其他检查4.血浆1，25（OH）2D本病中过多PTHPPT精品课件谢 谢 观 看ThankYouForWatching2020/12/0923PPT精品课件谢谢观看Thank You For Watch