麻醉期间呼吸管理指南培训ppt课件

麻醉期间呼吸管理指南麻醉期间呼吸管理指南麻醉期间呼吸管理指南1第一节 呼吸道和肺的生理功能2麻醉期间呼吸管理指南第一节 呼吸道和肺的生理功能2麻醉期间呼吸管理指南2气管软骨、平滑肌、上皮细胞气管软骨、平滑肌、上皮细胞气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、Clara 细胞和基细胞等多种细胞成分，杯状细胞、细胞和基细胞等多种细胞成分，杯状细胞、Clara属分泌性细胞，也具有分裂增殖能力属分泌性细胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纤可分化分纤毛细胞。毛细胞。呼呼吸吸道道作用作用:基本功能通基本功能通气气3麻醉期间呼吸管理指南气管软骨、平滑肌、上皮细胞呼吸道作用:基本功能通气3麻醉期间3纤毛运输：纤毛先向头部快速运动，然后缓慢反向运动，运输粘着沉积颗粒。多因素影响纤毛运输：吸烟、麻醉用药、吸入气不适当温度和湿度、高浓度氧、气管切开术（粘膜干燥）等，抑制纤毛运动。术后应立实施增加气道分泌物排出的冶疗。粘液和浆液分泌粘液和浆液分泌：杯状细胞和粘液腺分泌，成份：杯状细胞和粘液腺分泌，成份是水、电解质、大分子等的混合物。作用是湿化是水、电解质、大分子等的混合物。作用是湿化和粘着吸入气中颗粒，粘稠的粘液层会减慢纤毛和粘着吸入气中颗粒，粘稠的粘液层会减慢纤毛快速运输。快速运输。4麻醉期间呼吸管理指南纤毛运输：纤毛先向头部快速运动，然后缓慢反向运动，运输粘着沉4转化和解毒转化和解毒：将吸入性毒物和药物处理成低毒或将吸入性毒物和药物处理成低毒或低活性的、易被清除的物质；依赖于上皮细胞内的低活性的、易被清除的物质；依赖于上皮细胞内的代谢酶：细胞色素代谢酶：细胞色素P450(催化多种脂从分子氧中接催化多种脂从分子氧中接受一个氧原子受一个氧原子,生成羟基或环氧化合物生成羟基或环氧化合物)，内肽酶可内肽酶可降解肽类物质。降解肽类物质。抗氧化性损伤抗氧化性损伤：氧自由基：氧自由基：.O2,.OH,H2O2,.气气道上皮细胞可合成谷光甘肽，过氧化物酶和过氧道上皮细胞可合成谷光甘肽，过氧化物酶和过氧化氢酶，可清除活性氧：化氢酶，可清除活性氧：.O2-+.O2-+2H+O2+H2O，H2O2H2O5麻醉期间呼吸管理指南转化和解毒：将吸入性毒物和药物处理成低毒或低活性的、易被清除5分泌调节性介质：上皮源性松弛因子:NO，NOS作用于L-精氨酸转化为L-瓜氨酸,再生成NO，NO进入平滑肌，松弛气道和血管平滑肌，氧应激、气道炎症时,诱导型NO 合酶表达增多，使NO合成.前列腺素（PG）：多种酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（扩张支气管和血管），PGF、TXA2、LT（收缩支气管）。6麻醉期间呼吸管理指南分泌调节性介质：6麻醉期间呼吸管理指南6细胞趋化因子：1.损伤刺激时，纤毛细胞释放纤维连接蛋白、IL等。2.是气道上皮细胞自身强有力的趋化吸引因子，吸引纤毛上皮细胞、基细胞到达损伤部位。3.成纤维细胞向损伤部位迁移及胶原的合成，参与对损伤的修复，4.吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向损伤部位迁移局部炎症。7麻醉期间呼吸管理指南细胞趋化因子：7麻醉期间呼吸管理指南7肺表面活性物质（pulmonary surfactant）成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)(85-90%)，饱和脂肪、蛋白质（PS），糖。型细胞，双嗜性、液气界面垂直排成单分子层肺泡DPPC降解降解:型细胞和巨噬细胞摄取型细胞和巨噬细胞摄取,酶降解或气道排出酶降解或气道排出8麻醉期间呼吸管理指南肺表面活性物质（pulmonary surfactant）8生理功能：降低表面张力，稳定肺泡内压，防肺水肿促巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性：肺巨噬细胞上存在PS的受体，PS与受体结合促巨噬细胞的作用。抗氧化性肺损伤：提高细胞膜饱和脂质的含量、降低脂质过氧化损伤。PS可抑制巨噬细胞产生活性氧。促异物排出：促进粘液纤毛的转运速率9麻醉期间呼吸管理指南生理功能：9麻醉期间呼吸管理指南9影响分泌的因素：肺扩张刺激促释放，鼓励病人深吸气，而浅快的呼吸表面活性物质生成减少，胸腹术后应鼓励患者深吸气，防肺不张的发生。糖皮质激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟受体激动剂促释放甲状腺素和胰岛素促型细胞的成熟雌激素促合成和分泌10麻醉期间呼吸管理指南影响分泌的因素：10麻醉期间呼吸管理指南10肺循环壁薄、可扩张性大肺循环途径短，血流阻力小血压低：肺A 平均压=13mmHg，垂直流体静力梯度下降，在肺内每垂直升高1cm,压力降低1cmH2O血容量呈周期性变化：用力呼气肺血流量200ml、用力吸气肺血流量1000ml，动脉血压随呼吸而变化。受重力影响呼气相呼气相吸气相吸气相11麻醉期间呼吸管理指南肺循环壁薄、可扩张性大呼气相吸气相11麻醉期间呼吸管理指南1112麻醉期间呼吸管理指南12麻醉期间呼吸管理指南12毛细血管处的液体交换水通道(aquaporine,AQPs):水穿过细胞膜有两种方式：一 单纯扩散（直接穿过脂质双分子层），二 通过细胞膜上水通道蛋白10种水通道(AQP0-9),AQP3（大气道）、AQP4（小气道）、AQP5（肺泡上皮）。转运水、其他小分子物质（尿素、甘油）等。水向渗透压高的方向转运。13麻醉期间呼吸管理指南毛细血管处的液体交换13麻醉期间呼吸管理指南13基因表达增强和减弱、内收和外装等改变水通道的数目糖皮质激素促水通道表达、促水转运，降低肺水肿气管切开人工气道患者及长期气管切开的患者，吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担，推测AQP3,4 可能与气道湿化有关。14麻醉期间呼吸管理指南基因表达增强和减弱、内收和外装等改变水通道的数目14麻醉期间14呼吸膜呼吸膜:薄侧：薄侧：0.2-0.3um，气体交换。结构致密防液体入，气体交换。结构致密防液体入肺泡。肺泡。厚侧：厚侧：1-2um，充满结缔组织纤维、弹性纤维等，充满结缔组织纤维、弹性纤维等，支撑毛细血管网，液体和营养物交换。疏松结蒂组支撑毛细血管网，液体和营养物交换。疏松结蒂组织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管进行织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管进行物质交换物质交换肺泡隔肺泡隔薄侧薄侧厚侧厚侧15麻醉期间呼吸管理指南呼吸膜:肺泡隔薄侧厚侧15麻醉期间呼吸管理指南15肺内液体交换的功能基础组织液的生成：滤过膜通透性、滤过膜的面积有效滤过压：CAP血压（7）+组织液胶体渗透压-组织液静水压（负值）-血浆胶体渗透压（25），约为0.3mmHg小叶间隔压力比肺泡壁间质内压力低，利于液体向小叶间隔引流薄侧表面张力合力向血管，轻微对抗CAP内压力，防止水出血管；厚侧合力指向肺泡腔，使该间隔内压力更低，利于液体入间隔16麻醉期间呼吸管理指南肺内液体交换的功能基础16麻醉期间呼吸管理指南16淋巴引流：淋巴管仅存于小叶间隙淋巴引流：淋巴管仅存于小叶间隙，淋巴回流增多淋巴回流增多肺上皮屏障：底部细胞之间紧密连接，肺泡腔面肺上皮屏障：底部细胞之间紧密连接，肺泡腔面相邻细胞质膜相互融合，小分子溶质通过上皮受到相邻细胞质膜相互融合，小分子溶质通过上皮受到限制，限制，Protein不通透。不通透。肺内抗水肿安全因素肺内抗水肿安全因素表面活性物质：降低表面张力，降低对水的吸引力。快速大量输液，血容量增多，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，有产生水肿趋势。17麻醉期间呼吸管理指南淋巴引流：淋巴管仅存于小叶间隙，淋巴回流增多肺内抗水肿安全因17肺循环的调节：交感神经兴奋，肺血管收缩，体循环血管收缩强，肺血容量增加。肺泡气氧分压：氧分压低于60mmHg，肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），部份肺泡低氧通过肺血管收缩反应使血液流向通气好的肺泡；总体低氧时，肺血管广泛收缩至肺A高压血管活性物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、5-HT、收缩肺A管。组胺舒血管。18麻醉期间呼吸管理指南肺循环的调节：18麻醉期间呼吸管理指南18肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能温暖、湿润空气、清除粗大颗粒温暖、湿润空气、清除粗大颗粒防御：肺巨噬细胞来源于骨髓，向肺内迁移，首防御：肺巨噬细胞来源于骨髓，向肺内迁移，首先停留附着于肺血管内壁，再逐步移入肺间质、先停留附着于肺血管内壁，再逐步移入肺间质、肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物颗粒、细菌和衰老坏死组织等，溶酶体酶，纤毛颗粒、细菌和衰老坏死组织等，溶酶体酶，纤毛运输排出运输排出代谢：肺组织可合成和释放代谢：肺组织可合成和释放PG，PG种类多、多种类多、多种生物学功能，种生物学功能，PG 在过敏、肺栓塞、肺水肿等在过敏、肺栓塞、肺水肿等肺合成和释放肺合成和释放PG增加。增加。PGF2可导致哮喘发作。可导致哮喘发作。19麻醉期间呼吸管理指南肺的非呼吸功能19麻醉期间呼吸管理指南19活化和灭活：AT转换酶可将AT转换成AT。肺组织含灭活前列腺素类的酶，可灭活前列腺素类含激肽酶，可灭活缓激肽儿茶酚胺（单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶）、5-HT（MAO和醛脱氢酶）。20麻醉期间呼吸管理指南活化和灭活：20麻醉期间呼吸管理指南20麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响阿托品和东莨菪碱：术前用药，M受体阻断剂抑制平滑肌收缩和多种腺体的分泌。利多卡因:气管插管时用局麻药，Na+通道阻断剂，抑制气道炎症，抑制肌浆网中钙离子的释放而松驰支气管平滑肌。氯胺酮:iv麻药，为谷氨酸受体的阻断剂，拟交感作用，使支气管平滑肌舒张。肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。21麻醉期间呼吸管理指南麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响阿托品和东莨菪碱：术前用药，21硫喷妥钠：增强GABA介导的Cl-内流，抑制交感神经作用，使副交感神经作用，气管平滑肌收缩。吗啡可引起组胺释放和直接作用于支气管引起气管痉挛氟烷类：扩张支气管和肺血管，上皮释放NO和PG有关筒箭毒碱：N受体阻断剂，气管平滑肌收缩（组胺）。氧化亚氮：肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。22麻醉期间呼吸管理指南硫喷妥钠：增强GABA介导的Cl-内流，抑制交感神经作用，使22常用肺功能评价的指标及意义23麻醉期间呼吸管理指南常用肺功能评价的指标及意义23麻醉期间呼吸管理指南2324麻醉期间呼吸管理指南24麻醉期间呼吸管理指南24潮气量：500ml/次补吸气量补呼气量深吸气量肺活量：补吸气量潮气量补呼气量，反映肺一次通气的最大能力肺总量：肺活量余气量，降低，提示占位性病变。25麻醉期间呼吸管理指南潮气量：500ml/次25麻醉期间呼吸管理指南25肺活量和用力肺活量最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。26麻醉期间呼吸管理指南肺活量和用力肺活量最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末26阻塞性通气障碍：气道狭窄，呼吸气流受阻阻塞性通气障碍：气道狭窄，呼吸气流受阻 限制性通气障碍：胸廓活动度受限，如肺间质纤限制性通气障碍：胸廓活动度受限，如肺间质纤维化、胸廓畸形、胸腔积液等维化、胸廓畸形、胸腔积液等 27麻醉期间呼吸管理指南阻塞性通气障碍：气道狭窄，呼吸气流受阻 27麻醉期间呼吸管理27功能残气量（FRC）和残气量：FRC占肺总量40%缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳的变化幅度。直立位转为仰卧位，FRC减少800ml。FRC增加，使吸入麻醉和缺氧延长最大通气量和通气储量百分比最大通气量和通气储量百分比最大通气量平静通气量最大通气量最大通气量平静通气量最大通气量93，86通气储备不足，通气储备不足，70呼呼吸功能不全吸功能不全.28麻醉期间呼吸管理指南功能残气量（FRC）和残气量：最大通气量和通气储量百分比2828最大呼气中期流速最大呼气中期流速3.5L/s，3.5L/s为为限制性通气障碍限制性通气障碍呼出呼出25%-75%气气量的流量的流速速29麻醉期间呼吸管理指南最大呼气中期流速3.5L/s，60mmHg，对氧弥散无影响，PCO2气管插管：呼吸停止，先通气管插管：呼吸停止，先通纯氧。氧。44麻醉期间呼吸管理指南麻醉对肺内气体弥散的影响44麻醉期间呼吸管理指南44影响氧离曲线的因素45麻醉期间呼吸管理指南影响氧离曲线的因素45麻醉期间呼吸管理指南45PH和Pco2:PH下降、Pco2升高，氧解离曲线右移。反之,左移.温度：温度升高，曲线右移,反之,左移。吸入麻醉药，曲线右移2，3-二磷酸甘油酸升高，氧离曲线右移。低O2血症，贫血，心衰，甲状腺素等使2,3-DPG增加。库存血2,3-DPG降低，氧的释放减少ATP，和脱氧血红蛋白 链结合而显著降低其与氧的亲和力曲线右移46麻醉期间呼吸管理指南PH和Pco2:PH下降、Pco2升高，氧解离曲线右移。反之46麻醉期间的缺氧PAO2：含有麻醉药的吸入气氧含量降低。肺通气不足：麻药、椎管内麻醉等(体位、气道阻力、抑制呼吸肌等抑制呼吸肌等）PAO2=PiO2-（PACO2 1/R），吸入气中），吸入气中CO2增加，肺泡中增加，肺泡中PO2下降下降 47麻醉期间呼吸管理指南麻醉期间的缺氧47麻醉期间呼吸管理指南47肺泡-动脉血氧分压差增大：V血在流经肺毛细血管1/3时，Hb氧饱和度达95%、并随年龄增长而进行性降低，而氧分压差随年龄增长而增大。换气效率降低，动脉氧量下降、差值增大 原因:肺不张、支气管阻塞、肺感染和 CO下降等，通气/血流增加 肺水肿，呼吸窘迫综合征 右到左分流，左房室瓣和主动脉狭窄48麻醉期间呼吸管理指南肺泡-动脉血氧分压差增大：48麻醉期间呼吸管理指南48血液运载氧能力下降：贫血、酸中毒等致Hb减少致血中氧含量下降组织处氧释放障碍：氧离曲线左移：血PH升高、输入大量库存血2、3-DPG浓度下降耗氧量增加：代谢增强局部血流障碍、局部组织的氧供减少49麻醉期间呼吸管理指南血液运载氧能力下降：贫血、酸中毒等致Hb减少致血中氧含量下降49麻醉期间高CO2血症PCO245mmHg，呼吸性酸中毒原因：通气不足：手术体位、气道阻力、麻药的抑制等无效腔增加：控制性低血压、浅快的吸气等CO2产生增多：体温过高、寒战、浅麻醉等不慎断开CO2吸收器、碱石灰失效50麻醉期间呼吸管理指南麻醉期间高CO2血症50麻醉期间呼吸管理指南50高高CO2对人体生理功能的影响人体生理功能的影响PH通通过外周和中枢化学感受器通气量增加，但全麻外周和中枢化学感受器通气量增加，但全麻药，镇静静药对此此反反应有抑制作用。有抑制作用。脑血管血管扩张，脑血流量增加，血流量增加，颅内内压增加，甚至增加，甚至脑水水肿，而低，而低PO2加加强此作用此作用交感交感N兴奋、并使、并使肾上腺髓上腺髓质释放放肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上腺素和上腺素和ACTH增加。增加。HR和心和心缩力力。ACH降解减慢，合成增加、使迷副交感的作用加降解减慢，合成增加、使迷副交感的作用加强，而出，而出现HR减慢或心减慢或心脏停搏停搏51麻醉期间呼吸管理指南高CO2对人体生理功能的影响51麻醉期间呼吸管理指南51麻醉期间低PCO2原因：过度通气：自主呼吸、机械通气时的被动过度换气无效腔通气减少：气管内插管通气CO2生成减少：低体温、深麻醉、低血压52麻醉期间呼吸管理指南麻醉期间低PCO252麻醉期间呼吸管理指南52PH升高，呼吸性碱中毒脑血管收缩、脑血流量下降，冠状A收缩、心肌缺血氧离曲线左移，氧不易释放，组织缺氧对中枢和外周化学感受器的刺激减弱致呼吸抑制肾排H减少至排K+增多，致血K+，心律失常COCO2排出综合症：血压剧降、脉博减弱、呼吸抑制等53麻醉期间呼吸管理指南PH升高，呼吸性碱中毒53麻醉期间呼吸管理指南53复习题名词解释：机械无效腔、用力肺活量、功能余气量、闭合气量、通气/血流、COCO2排出综合症1.呼吸道上皮细胞的功能有那些？2.试述表面活性物质的功能和影响其分泌的因素1.试述肺内液体交换的功能基础和肺内是如何抗水肿的2.闭合气量测定有何意义？3.试述肺的非呼吸功能4.试述麻醉药物对呼吸道和肺血管有何影响，主要机制是什么？54麻醉期间呼吸管理指南复习题名词解释：机械无效腔、用力肺活量、功能余气量、闭合气量545.试述麻醉对肺通气影响6.试述正压通气主要利和弊是什么？7.阐明正压通气对肺和血液循环的影响8.试述麻醉对肺内气体交换的影响9.试述麻醉期间可能引起缺氧的原因。10.简述肺循环有结构生理特点。11.FEV1/FVC正常值是多少？增大和减少有何意义？55麻醉期间呼吸管理指南5.试述麻醉对肺通气影响55麻醉期间呼吸管理指南55