高血压的发病机制和病理生理培训ppt课件

仅供医学药学专业人士阅读.高血压的发病机制和病理高血压的发病机制和病理生理生理高血高血压压的的发发病机制和病理生理病机制和病理生理0仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.内容提要内容提要高血压概述123血压的形成和调节高血压的靶器官损害及RAAS的影响1高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理内容提要高血内容提要高血压压概述概述123血血压压的形成和的形成和调节调节高血高血压压的靶器官的靶器官损损害及害及1仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.血压的形成和影响因素1血压的形成条件动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。（l）心血管系统的血液充盈情况（2）心脏射血情况（3）外周血管阻力2高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理血血压压的形成和影响因素的形成和影响因素1血血压压的形成条件的形成条件2高血高血压压的的2仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.收缩压收缩压 心脏收缩心脏收缩时，动脉血压所时，动脉血压所达到的最高数值达到的最高数值舒张压舒张压心脏舒张时，心脏舒张时，动脉血压下降到的动脉血压下降到的最低数值最低数值3高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理收收缩压缩压心心脏脏收收缩缩舒舒张压张压心心脏脏舒舒张时张时，3高血高血压压的的发发病机制和病理生病机制和病理生3仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.血压的生理调节血压的生理调节降压药物降压药物交感神经系统交感神经系统血管壁血管壁大血管大血管血容量血容量静脉系统、毛细血管等静脉系统、毛细血管等心心脏脏心肌收缩力，心率心肌收缩力，心率心心输出输出量量血管阻力血管阻力外周外周血管血管受体阻滞剂受体阻滞剂血压相关作用因子血压相关作用因子利尿剂利尿剂受体阻滞剂受体阻滞剂RAAS阻滞阻滞剂钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂血压血压RAAS系统系统4高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理血血压压的生理的生理调节调节降降压药压药物交感神物交感神经经系系统统血管壁大血管血容量心血管壁大血管血容量心脏脏心心4仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.自主神经对血压的调节交感兴奋：心率加快、心缩力加强血管收缩(肾、小肠、皮肤)骨骼肌的小动脉扩张肾素释放增加肾上腺素分泌增加小气管扩张自主神自主神经：包括交感神包括交感神经和副交感神和副交感神经两部分；两部分；均支配内均支配内脏活活动；功能相拮抗；功能相拮抗；不受意不受意识支配支配5高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理自主神自主神经对经对血血压压的的调节调节交感交感兴奋兴奋：自主神：自主神经经：5高血高血压压的的发发病机制病机制5仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.与血压调节有关的激素升高血压的激素：血管紧张素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲肾上腺素降低血压的激素：缓激肽前列腺素心房利钠激素6高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理与血与血压调节压调节有关的激素升高血有关的激素升高血压压的激素：降低血的激素：降低血压压的激素：的激素：6高血高血压压6仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.RAAS系统对血压的调节血压血压肾脏肾脏血管收缩血管收缩血管紧张素血管紧张素I肾素底物肾素底物血管紧张素血管紧张素II肾素肾素水钠潴留水钠潴留醛固酮醛固酮肾上腺皮质肾上腺皮质7高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理RAAS系系统对统对血血压压的的调节调节血血压肾脏压肾脏血管收血管收缩缩血管血管紧张紧张素素I肾肾素底物素底物7仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.Page8肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统renin-angiotensin-aldosterone systemrenin-angiotensin-aldosterone system血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I肾素肾素ACE血管紧张素血管紧张素II缓激肽缓激肽无活性片断无活性片断AT1AT2血管收缩血管收缩血压升高血压升高醛固酮分泌醛固酮分泌水钠潴留水钠潴留交感神经交感神经兴奋兴奋血管扩张血管扩张抗细胞增殖抗细胞增殖调节细胞程序化调节细胞程序化凋亡凋亡非非ACE途径途径高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理Page8肾肾素血管素血管紧张紧张素素醛醛固固酮酮系系统统renin-angio8仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)Renin-Angiotensin System Renin-Angiotensin System体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。Page9高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理肾肾素素-血管血管紧张紧张素系素系统统(RAS)Renin-Angiote9仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.Page10肾素释放的调节肾素释放的调节肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低神经机制：肾交感神经兴奋体液机制：促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理Page10肾肾素素释释放的放的调节肾调节肾素：由素：由肾肾近球近球细细胞合成和分泌的一胞合成和分泌的一10仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.Page11血管紧张素的生理作用血管紧张素的生理作用 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具有活性血管紧张素II（Angiotensin II）：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理Page11血管血管紧张紧张素的生理作用素的生理作用血管血管紧张紧张素素I（Angio11仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.l简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影响促进交感神经活性增加作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高血压作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容量导致高血压参与血管生成和炎症过程ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构Page12高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理简单说简单说来，来，RAAS可以通可以通过过以下几个途径影响水以下几个途径影响水盐盐代代谢谢从而达到从而达到12仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.内容提要内容提要高血压概述123血压的形成和调节高血压的靶器官损害及RAAS的影响n定义定义n分级分级n流行病学及危害流行病学及危害13高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理内容提要高血内容提要高血压压概述概述123血血压压的形成和的形成和调节调节高血高血压压的靶器官的靶器官损损害及害及13仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.Page14n高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。性两大类。nWHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：高血压治疗指南将高血压定义为：n未服用抗高血压药物的情况下，未服用抗高血压药物的情况下，n收缩压收缩压140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHg。n以非药物状态下以非药物状态下2次或次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。次以上多次重复血压测定的平均值为依据。什么是高血压什么是高血压高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理Page14高血高血压压是以体循是以体循环动环动脉脉压压增高增高为为主要表主要表现现的的临临床床综综合合14仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.Page15高血压的分类高血压的分类原发性高血压原发性高血压-占占95%(95%(原因不明原因不明)危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等继发性高血压继发性高血压-占占5%5%肾脏疾病、肾动脉狭窄肾脏疾病、肾动脉狭窄肾上腺疾病肾上腺疾病长期应用糖皮质激素等长期应用糖皮质激素等高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理Page15高血高血压压的分的分类类原原发发性高血性高血压压-占占95%(原因不明原因不明15仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.原发性高血压的分级原发性高血压的分级类别类别收缩压（收缩压（mmHg）舒张压（舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值120-13980-89高血高血高血高血压压14014090901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压14090WHO/ISH高血高血压治治疗指南将高血指南将高血压定定义为：未服用抗高血未服用抗高血压药物的情况下物的情况下，收收缩压140mmHg和和/或舒或舒张压90mmHg。2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南140/90160/10016高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理原原发发性高血性高血压压的分的分级类别级类别收收缩压缩压（mmHg）舒）舒张压张压（mmHg）正）正16仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.20252025年全球高血压患者将超过年全球高血压患者将超过1515亿，中国将达亿，中国将达3 3亿亿PatriciaMKearney,etal.Lancet.2005;365:217-23.2000年年2025年年成熟的市场成熟的市场印度印度拉美及加拉美及加中东地区中东地区中国中国其他亚洲其他亚洲撒哈拉以南撒哈拉以南经济国家经济国家勒比地区勒比地区及岛国及岛国非洲国家非洲国家2.43.11.22.11.12.00.71.51.82.990.71.30.81.501234高血压患者数高血压患者数(百万百万)l2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达年，全球高血压患者平均增幅高达60%17高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理2025年全球高血年全球高血压压患者将超患者将超过过15亿亿，中国将达，中国将达3亿亿Patri17仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.20122012中国心血管病报告：高血压疾病负担逐年加中国心血管病报告：高血压疾病负担逐年加重重高血压的发病率呈上升趋势，估算高血压的发病率呈上升趋势，估算我国我国1515岁以上岁以上高血压患病率为高血压患病率为24%,24%,估算估算20122012年年高高血压患者为血压患者为2.662.66亿亿；无论男性及女性，高血压患病率随年龄明显增加，且无论男女，无论男性及女性，高血压患病率随年龄明显增加，且无论男女，4040岁以上年龄岁以上年龄组增速加快；组增速加快；对对1052510525名名4040岁以上非高血压成人平均岁以上非高血压成人平均8.28.2年的随访，发现年的随访，发现28.9%28.9%的男性和的男性和26.9%26.9%的女的女性发展为高血压。推算高血压的性发展为高血压。推算高血压的年发病率为年发病率为3%3%。18高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理2012中国心血管病中国心血管病报报告：高血告：高血压压疾病疾病负负担逐年加重高血担逐年加重高血压压的的发发病病18仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.高血压高血压是是全球重要死亡危险因素全球重要死亡危险因素对对百万人群死亡率的影响度百万人群死亡率的影响度(人数人数:55,861,000)087654321高血压高血压吸烟吸烟高胆固醇高胆固醇不安全性行为不安全性行为肥胖肥胖运动不足运动不足酗酒酗酒营养不良营养不良Ezzatietal.Lancet2002;360:13476019高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理高血高血压压是全球重要死亡危是全球重要死亡危险险因素因素对对百万人群死亡率的影响度百万人群死亡率的影响度(人数人数:19仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.Page20DongfengGuetal,JournalofHypertension.27(4):721-729,April2009.我国高血压引起心血管事件发病我国高血压引起心血管事件发病/死亡率死亡率相对风险随血压升高显著增加相对风险随血压升高显著增加多因素调整后的相对风险多因素调整后的相对风险(RR)169,871名40岁以上中国人中进行的前瞻性队列研究，患者血压来自于1991年测量的基线数据，随访10年调整的因素包括：年龄、性别、教育水平、吸烟、酗酒、体力活动、高血压治疗、BMI、心血管或糖尿病病史、地理区域（南方或北方）、城乡等多因素调整后的相对风险多因素调整后的相对风险(RR)P Ptrendtrend0.00010.0001P Ptrendtrend0.00013.8mV;Cornell244mV*ms)心电图心电图LVH(SokolowLyon3.5mV;RaVL1.1mV;Cornell244mV*ms)心脏超声提示心脏超声提示LVH(LVMI男性男性125g/m2，女性，女性110g/m2)心脏超声提示心脏超声提示LVH(LVMI男性男性115g/m2，女性，女性95g/m2)颈动脉壁增厚（IMT0.9mm)或斑块颈动脉壁增厚（IMT0.9mm)或斑块颈股PWV12m/s颈股PWV10m/s踝臂指数0.9踝臂指数0.9SCr轻度升高eGFR或肌酐清除率下降(60ml/min)慢性肾脏病eGFR3060ml/min/1.73m2(BSA)微量白蛋白尿30-300mg/24hor蛋白/肌酐比:22(M),or31(W)mg/g微量白蛋白尿30-300mg/24h或蛋白/肌酐比30-300mg/g(晨尿）Journal of Hypertension 2013,31:12811357高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理36LVH为为指南推荐的用于心血管危指南推荐的用于心血管危险险分分层层的的重要靶器官重要靶器官损损害因素害因素36仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.疾病概念疾病概念心肌梗死心肌梗死（MI）：是由于：是由于冠状冠状动脉血供急脉血供急剧减少或中断，减少或中断，引起引起心肌心肌严重而持久重而持久的的急急性缺血性缺血导致心肌坏死致心肌坏死心力衰竭心力衰竭(HF):(HF):心心脏工作能力减工作能力减损，心排血，心排血量降低，量降低，导致静脉系致静脉系统淤血淤血(水水肿,憋气憋气)及及动脉系脉系统灌注不足的灌注不足的临床床综合症合症。射血分数（射血分数（射血分数（射血分数（EFEF）是指每搏出量占心室舒张末期容积的百分比。当EF40%，一般可认为是收缩期心力衰竭37高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理疾病概念疾病概念37高血高血压压的的发发病机制和病理生理病机制和病理生理37仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.脑脑缺血性卒中缺血性卒中出血性卒中出血性卒中血栓形成血栓形成栓塞栓塞腔隙性脑梗腔隙性脑梗病因不明病因不明脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血TIATIA高血压脑病高血压脑病高血压脑病高血压脑病38高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理脑脑缺血性卒中出血性卒中血栓形成栓塞腔隙性缺血性卒中出血性卒中血栓形成栓塞腔隙性脑脑梗病因不明梗病因不明脑脑出血出血38仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.脑损害脑损害脑卒中脑卒中(stroke),又称脑血管意外或中风又称脑血管意外或中风一组突然起病一组突然起病,由由脑部血液循环障碍脑部血液循环障碍脑部血液循环障碍脑部血液循环障碍导致的局灶性神经功能缺失为导致的局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病。可以分为缺血性（共同特征的急性脑血管疾病。可以分为缺血性（60%-70%60%-70%）和出）和出血性（血性（30%-40%30%-40%）。）。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是由于脑的是由于脑的短暂性短暂性短暂性短暂性血液供应不足，而出现类似脑出血或脑梗塞症血液供应不足，而出现类似脑出血或脑梗塞症状。状。一般在一般在2424小时内可完全恢复正常，可反复发作小时内可完全恢复正常，可反复发作TIA病人一般在病人一般在1-51-5年内可能发生脑梗塞年内可能发生脑梗塞39高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理脑损脑损害害脑脑卒中卒中(stroke),又称又称脑脑血管意外或中血管意外或中风风39高血高血压压39仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.高血高血压压的的发发病机制和病理生理培病机制和病理生理培训训ppt课课件件40仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.肾脏肾脏肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾小球纤维化肾小球纤维化肾小球纤维化肾小球纤维化蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭高血压高血压高血压高血压肾脏，肾脏，肾脏，肾脏，表面呈表面呈表面呈表面呈现特征现特征现特征现特征性的颗性的颗性的颗性的颗粒状粒状粒状粒状正常正常正常正常肾脏肾脏肾脏肾脏41高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理肾脏肾动肾脏肾动脉粥脉粥样样硬化高血硬化高血压肾脏压肾脏，表面呈，表面呈现现特征性的特征性的颗颗粒状正常粒状正常肾脏肾脏41仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.2012 KDIGO CKD 2012 KDIGO CKD 定义定义存在以下至少一个肾脏损伤3个月;蛋白尿（AER30mg/d；AER30mg/g）尿沉渣检查异常肾小管疾病导致的电解质异常或其他异常；组织学检查发现的异常影像学检查发现结构异常;肾移植病史;GFR60ml/（min1.73m2）3个月KidneyIntSuppl2013;3:1150.42高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理2012KDIGOCKD定定义义存在以下至少一个存在以下至少一个42仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.肾功能指标肾功能指标肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（分钟）两肾生成的超滤液量。正常值为125ml/min/1.73m2血肌酐(SCr):肌酐是肌肉肌酸的代谢产物，主要从尿中排出。当肾功能受损到一定程度时，肌酐从尿中排出减少，血肌酐水平就会升高。因此，血肌酐（Scr）是反映肾功能的实验室指标。43高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理肾肾功能指功能指标肾标肾小球小球滤过滤过率（率（GFR）：）：单单位位时间时间内（分内（分钟钟）两）两肾肾生成生成43仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.CKDCKD分期分期高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理AER：尿蛋白排泄率；：尿蛋白排泄率；ACR：尿蛋白：尿蛋白/肌酐比；肌酐比；微量白蛋白尿微量白蛋白尿大量大量/显性白显性白蛋白尿蛋白尿44CKD分期高血分期高血压压的的发发病机制和病理生理病机制和病理生理AER：尿蛋白排泄率；：尿蛋白排泄率；A44仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.AngII肾小球压力增加肾小球压力增加AngII蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿出球小动脉收缩出球小动脉收缩=血管紧张素血管紧张素 AT1受体受体内皮损伤内皮损伤入球小动脉收缩入球小动脉收缩高灌注高灌注蛋白尿和肾小球损伤蛋白尿和肾小球损伤=AT2受体受体进一步损伤进一步损伤内皮和肾间质内皮和肾间质45高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理AngII肾肾小球小球压压力增加力增加AngII蛋白尿出球小蛋白尿出球小动动脉收脉收缩缩45仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.肾脏疾病事件链肾脏疾病事件链Ang IIAng II肾小球内压肾小球内压压力依赖性途径压力依赖性途径细胞因子细胞因子细胞外基质细胞外基质直接损伤肾脏直接损伤肾脏非压力非压力依赖性途径依赖性途径减少肾小管的钠水重吸收减少肾小管的钠水重吸收降低血容量降低血容量扩张肾小球出球小动脉扩张肾小球出球小动脉ARB减少蛋白尿减少蛋白尿抑制细胞增殖肥大抑制细胞增殖肥大延缓肾纤维化延缓肾纤维化46高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理肾脏肾脏疾病事件疾病事件链链AngII肾肾小球内小球内压压压压力依力依赖赖性途径性途径细细胞胞46仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.终末期肾病终末期肾病 ESRDESRD47高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理终终末期末期肾肾病病ESRD终终末期末期肾肾病病(ESRD)与高血与高血压压关系密切，关系密切，47仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.主动脉夹层、破裂主动脉夹层、破裂血管血管外周动脉粥样硬化闭塞症外周动脉粥样硬化闭塞症48高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理主主动动脉脉夹层夹层、破裂血管外周、破裂血管外周动动脉粥脉粥样样硬化硬化闭闭塞症塞症48高血高血压压的的发发病机病机48仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.AngII在动脉粥样硬化进展中起到关键作用在动脉粥样硬化进展中起到关键作用组织重塑炎症炎症 氧化性应激氧化性应激 内皮功能异常内皮功能异常 NO 血管收缩血管收缩 PAI1-活化活化 血小板凝集血小板凝集 NAD(P)H 氧化酶活性氧化酶活性 活性氧活性氧 LDL过氧化作用过氧化作用,LOX-1 血管通透性血管通透性 白细胞浸润白细胞浸润 信号通路信号通路(NF k k B)炎性介质炎性介质 血管平滑肌细胞增殖血管平滑肌细胞增殖 基质沉积基质沉积 间质金属蛋白酶间质金属蛋白酶 活化活化AdaptedfromSchmiederRetal.Lancet.2007;369:1208-19.AngII49高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理AngII在在动动脉粥脉粥样样硬化硬化进进展中起到关展中起到关键键作用作用49仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.50|PUMC endocrine department|LI Yao|April 18,2008|Speaker|Business Use Only 仅供内部参考血管紧张素血管紧张素IIII对对细胞及胰岛细胞及胰岛素敏感性的作用素敏感性的作用血管紧张素血管紧张素IICurrent Opinion in Endocrinology,Diabetes&Obesity 2008,15:147152胰岛素原生物合成胰岛细胞血流改变导致氧张力改变脂联素adiponectin促炎症反应状态NF-kBIL-6CRP氧自由基胰胰岛素素释放减少放减少细胞凋亡、胞凋亡、纤维化化加加剧胰胰岛素抵抗素抵抗加加剧炎症反炎症反应50高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理50|PUMCendocrinedepartment50仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.氧化应激氧化应激内皮功能紊乱内皮功能紊乱内皮素儿茶酚胺 NO 局部介质局部介质生长因子细胞因子基质蛋白质水解炎症VCAM/ICAM细胞因子PAI-1,血小板聚集,组织因子血管收缩血栓形成炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应斑块破裂血管损伤与重塑临床事件临床事件DzauVJ.Hypertension.2001;37:1047-1052.组织组织ACE,AngII血管紧张素血管紧张素IIII导致内皮功能紊乱的机制导致内皮功能紊乱的机制51高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理氧化氧化应应激内皮功能紊乱内皮素激内皮功能紊乱内皮素儿茶酚胺儿茶酚胺NO局部介局部介51仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.视网膜视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿出血、渗出、视神经乳头水肿 52高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理视视网膜出血、渗出、网膜出血、渗出、视视神神经经乳乳头头水水肿肿52高血高血压压的的发发病机制和病理病机制和病理52仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.HTNHTN危害危害危害危害心脏心脏心脏心脏脑脑脑脑高血压定义及分级高血压定义及分级高血压发病机制及高血压发病机制及RAAS的作用的作用心血管事件链心血管事件链脑梗塞和TIA的概念脑梗塞的高危因素ARB的作用CKD定义及分期蛋白尿分类肾脏病事件链及RAASRAAS作作用用肾脏肾脏肾脏肾脏总结：高血压对心脑肾的危害总结：高血压对心脑肾的危害总结：高血压对心脑肾的危害总结：高血压对心脑肾的危害总结：高血压对心脑肾的危害总结：高血压对心脑肾的危害危险因素危险因素危险因素危险因素高血压高血压高血压高血压糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病危险因素危险因素危险因素危险因素高血压高血压高血压高血压糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚内皮功能内皮功能障碍障碍53高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理HTN危害心危害心脏脑脏脑高血高血压压定定义义及分及分级脑级脑梗塞和梗塞和TIA的概念的概念CKD53仅供医学药学专业人士阅读.仅供医学药学专业人士阅读.谢谢54高血压的发病机制和病理生理高血压的发病机制和病理生理谢谢谢谢54高血高血压压的的发发病机制和病理生理病机制和病理生理54