高血压病双语七年制完美课课件

病史特点 45岁男性头昏头痛10年,视物模糊眼前发黑1月1年前体检时发现血压升高达160/100mmHg 不规律服用不规律服用”尼群地尼群地平平,寿比山寿比山,阿替洛尔阿替洛尔”患者血压未得到有效控制，波动于150-160/90-95之间.病史特点病史特点 1年前体检时发现血压升高达年前体检时发现血压升高达160/100mmH 1月前始患者出现视物模糊眼前发黑,近来患者食欲可近来患者食欲可,喜喜打鼾打鼾,体重有所增体重有所增加加(具体不详具体不详),两便两便无异常无异常 遂遂 入我院门诊就诊 1月前始患者出现视物模糊眼前发黑月前始患者出现视物模糊眼前发黑,遂遂 既往史及家族史7年糖尿病史，近1年有高尿酸血症史。父母均有高血压史。长期吸烟史既往史及家族史既往史及家族史体格检查Bp 178/110mmHg 体形肥胖(体重75kg,身高1.65m)两肺未闻及罗音心尖搏动左下移位心界向左下扩大，心率96次/分，律齐，A2p2，各瓣膜未闻及病理性杂音，双下肢无水肿体格检查体格检查实验室检查血常规:正常小便常规:正常血糖+血脂+肝肾功能:TC6.78,LDL-C4.12,UA570，余正常胸片:左室增大。心电图:左室肥大，ST-T改变结合临床腹部B超：无明显异常双颈动脉B超：右颈动脉斑块形成眼底检查：视网膜动脉硬化心脏B超：IVS12,LVPW13，左室顺应性下降，余正常实验室检查血常规实验室检查血常规:正常正常高血压病双语七年制完美课课件高血压病双语七年制完美课课件室间隔显著肥厚，左室流出道狭窄，收缩期二尖瓣前叶向室间隔凸起。室间隔显著肥厚，左室流出道狭窄，室间隔显著肥厚，左室流出道狭窄，问题问题此患者发生高血压的机制？有无靶器官损害？诊断和鉴别诊断？此患者危险分层？如何选择降压药物？降压治疗的目标值？问题此患者发生高血压的机制？问题此患者发生高血压的机制？高高 血血 压压 病病essential hypertension 马琦琳马琦琳 副教授副教授高高 血血 压压 病病essential hyperteJones DW et al.Am J Hypertens 1995;8:111S 1990年东亚地区统计（年东亚地区统计（160/95或已经服药）或已经服药）中国高血压病流行病学中国高血压病流行病学4%11.88%患病率患病率控制率控制率一高一高 患病率患病率三低三低 知晓率知晓率 治疗率治疗率 控制率控制率Jones DW et al.Am J Hypertens20002001年亚洲国际心血管病合年亚洲国际心血管病合作研究作研究(3574岁岁)8.1%27.2%患病率患病率控制率控制率中国高血压病现状中国高血压病现状20002001年亚洲国际心血管病合作研究年亚洲国际心血管病合作研究8.1%27.2我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状 2002年 三高 三低 发病率高 18.8 知晓率低 30.2%死亡率高 治疗率低 24.7%致残率高 控制率低 6.1%2007年卫生部新闻发布会年卫生部新闻发布会我国现有高血压病人我国现有高血压病人 2 亿控制率亿控制率8%我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状 病因及发病机制病因及发病机制血压的调节(blood pressure regulation)：平均动脉压(mean blood pressure)CO(cardiac output)PR(total peripheral resistance)遗传学说(genetic theory)肾素-血管紧张素系统（RAS）钠与高血压(sodium with hypertension)神经精神学说(neuropsychic theory)血管内皮功能异常(vascular endothelia dysfunction)胰岛素抵抗等(insulin resistance 病因及发病机制血压的调节病因及发病机制血压的调节(blood pressure re血压血压直接机制直接机制(自动调节自动调节)肾上腺素能机制肾上腺素能机制 (，)盐机制盐机制(氯化钠氯化钠)体液体液/激素机制激素机制(血管紧张素血管紧张素IIII、去甲去甲肾上腺素、内皮素肾上腺素、内皮素)D DirectirectA AdrenergicdrenergicS SaltaltH Humoursumours 血压升高的主要机制 DASH原理原理血压直接机制血压直接机制(自动调节自动调节)肾上腺素能机制盐机制肾上腺素能机制盐机制(氯化钠氯化钠)体液体液/心：左室增大左室增大 左心衰左心衰脑：脑溢血脑溢血 脑血栓形成脑血栓形成 高血压脑病高血压脑病肾：肾功能下降 肾衰 细小动脉痉挛 细小动脉硬化 靶器官损害心：脑：肾：心：脑：肾：细小动脉痉挛细小动脉痉挛 细小动脉硬化细小动脉硬化 视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。视网膜视网膜口服（分)30 20 30病因：先天性或多发性大动脉炎。三低 知晓率 治疗率 控制率病因：先天性或多发性大动脉炎。适用于：所有高血压患者头昏头痛10年,视物模糊眼前发黑1月血压的调节(blood pressure regulation)：高 血 压 病essential hypertensionDBP 90mmHg，但不低于6570mmHg5-50mg,Bid-tid氢氯噻嗪 2 h 4 h 6-12 hFamily history of premature CVD老年人 SBP 150mmHg吸烟 Cigarette smoking头晕、乏力、浮肿、体位性低血压达峰时间（分）i.宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂月后患者进行动态血压检查平均血压为128/78mmhg,日间和夜间血压均达标,心率75次分主动脉缩窄肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗 高 血 压:140/90mmHg 理想血压：120/80mmHg 正常血压：130/85mmHg诊断标准诊断标准诊断依据：诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下安静休息、坐位、非降压药物状态下 2 2次非同日测定的血压平均值高于正常次非同日测定的血压平均值高于正常口服（分口服（分)30 5555岁，女岁，女6565岁岁 older than 55 for men,65 for women吸烟吸烟 Cigarette smoking胆固醇胆固醇6.5mmol/L6.5mmol/L cholesterol 6.5mmol/L糖尿病糖尿病 Diabetes mellitus早发心血管病家族史早发心血管病家族史 Family history of premature CVD危险因素危险因素 血压水平（血压水平（13级）级）高血压危险分层高血压危险分层其他危险因素其他危险因素和疾病史和疾病史1 1 级级2 2 级级3 3 级级轻度高血压轻度高血压中度高血压中度高血压重度高血压重度高血压SBP140-159SBP140-159SBP160-179SBP160-179SBP 180SBP 180或或DBP90DBP909999或或DBP100DBP100109109或或DBP 110DBP 110无其他危险因素无其他危险因素低危低危中危中危高危高危1-21-2危险因素危险因素中危中危高危高危极高危极高危3 3个以上危险因素或伴个以上危险因素或伴靶器官损害，或伴糖尿靶器官损害，或伴糖尿病病高危高危高危高危极高危极高危伴随临床情况伴随临床情况(心血管心血管病或肾脏病病或肾脏病)极高危极高危极高危极高危极高危极高危高血压危险分层其他危险因素高血压危险分层其他危险因素1 级级2 级级3 级轻度高血压中度高级轻度高血压中度高临床表现临床表现症症 状状 大多无明显症状大多无明显症状 可有可有头晕头晕 头痛头痛 视力模糊视力模糊 疲劳疲劳 心悸心悸 鼻出血等鼻出血等临床表现症临床表现症 状状体体 征征 血压升高；血压升高；A2亢进亢进 主动脉瓣区收缩期杂音主动脉瓣区收缩期杂音 主动脉瓣区收缩早期喀喇音主动脉瓣区收缩早期喀喇音 颈部或腹部血管杂音颈部或腹部血管杂音体体 征征临床类型临床类型l 恶性高血压恶性高血压(malignant hypertension)l 高血压危重症高血压危重症 高血压危象高血压危象(hypertensive crisis)高血压脑病高血压脑病(hypertensive encephalopathy)l 老年人高血压老年人高血压(Hypertension in Older Persons)临床类型临床类型 恶性高血压恶性高血压(malignant hypertens高血压病的治疗目的高血压病的治疗目的使血压降至正常 (lower pressure to normal)提高生活质量 (improve life quality)保护、逆转靶器官损害 (protect,reverse the injure of target organ)延长寿命 (increase life-span)高血压病的治疗目的使血压降至正常高血压病的治疗目的使血压降至正常治疗目标值治疗目标值 降压治疗的目标值降压治疗的目标值 一般一般 主张控制血压主张控制血压140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾病合并糖尿病或慢性肾病 血压血压130/80mmHg 合并肾病，尿合并肾病，尿Pr1g/d 血压血压130/80mmHg尿尿Pr 1g/d 血压血压125/75mmHg 老年人老年人 SBP 150mmHg DBP 90mmHg，但不低于，但不低于6570mmHg治疗目标值治疗目标值 降压治疗的目标值降压治疗的目标值 适用于：适用于：所有高血压患者所有高血压患者 减轻体重减轻体重 减少钠盐摄入减少钠盐摄入 补充钙钾补充钙钾 减少脂肪摄入减少脂肪摄入 限制饮酒限制饮酒 增加运动增加运动改善生活行为改善生活行为非药物治疗非药物治疗 适用于：所有高血压患者改善生活行为非药物治疗适用于：所有高血压患者改善生活行为非药物治疗氯噻酮 2 h 4 h 48-72 h美多心安氢氯噻嗪 2 h 4 h 6-12 h口服（分)30 20 30病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。肾上腺素、多巴胺头痛t1/2(h)8 5 51级（轻度）140159 或 9099体形肥胖(体重75kg,身高1.恶性高血压(malignant hypertension)合并肾病，尿Pr1g/d 血压130/80mmHg病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。科素亚100 mgQD适用于：所有高血压患者面部发热、口干、恶心诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；肾动脉纤维肌性发育不良降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。药物治疗药物治疗利尿剂(diuretic)受体阻滞剂(-blockers)钙拮抗剂(CCB)ACEI血管紧张素受体阻断剂（ARB）受体阻断剂(-blockers)氯噻酮氯噻酮 利尿剂利尿剂药 物袢利尿剂 呋塞米 口服 60min 1-2h 6-8h 静注 5-10min 15-20min 1-3h噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪 2 h 4 h 6-12 h 氯噻酮 2 h 4 h 48-72 h保钾利尿剂 螺内酯 24 h 48-72 h 72-96h 氨苯蝶啶 2-4 h 6 h 7-9h开始时间峰值时间维持时间利尿剂药利尿剂药 物开始时间峰值时间维持时间物开始时间峰值时间维持时间利尿剂利尿剂仍为一线药降压有效、快：30分钟达峰值，t1/2为 14-18小时小剂量不影响代谢长效制剂，对心脏有保护作用联合用药，取长补短高血压容量型高血压（占70%)单纯收缩期高血压高血压合并心衰用钙拮抗剂(如尼群地平)致水肿者吲哒帕胺(寿比山)钠催离武都力利尿剂仍为一线药吲哒帕胺利尿剂仍为一线药吲哒帕胺(寿比山寿比山)受体阻滞剂受体阻滞剂药物名称1/2作用强度P.O.T1/2(h)剂量清除器官 普萘洛尔（心得安）1/313-4.510-20mg,tid肝 阿替洛尔 （安酰心安）20/116-925-50mg,bid肾 美托洛尔（美多心安）37/113-425-50mg,bid肝 比索洛尔 （康可，博苏）60/11010-125-10mg,Qd肝肾 受体阻滞剂药物名称受体阻滞剂药物名称1/2作用作用P.O.剂量清除剂量清除 普萘普萘高血压病双语七年制完美课课件高血压病双语七年制完美课课件Framingham：心率与死亡率：心率与死亡率Framingham：心率与死亡率：心率与死亡率 受体阻滞剂受体阻滞剂心 得 安 美多心安 氨酰心安 博 苏 适用于 冠心病 高肾素 交感兴奋 甲亢 嗜硌 细胞禁用于 哮喘 周围动脉疾病 传导阻滞 心率90 90 9090 90 90起效时间（分）起效时间（分）i.v.1 i.v.1 舌下舌下 3 3 舌下舌下 3 3 口服（分口服（分)30 20 30 30 20 90 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂降压作用持续降压作用持续8 8小时以上小时以上可增加脑血流量、冠状动脉血流量可增加脑血流量、冠状动脉血流量主要由肝脏代谢主要由肝脏代谢副作用：副作用：少数病人有头晕、头痛、少数病人有头晕、头痛、面部发热、口干、恶心面部发热、口干、恶心 个别有下肢乏力个别有下肢乏力尼群地平 钙离子拮抗剂降压作用持续钙离子拮抗剂降压作用持续8小时以上尼小时以上尼群群地地平平 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂络活喜:5mg/QD施慧达:2.5mg/QD拜新同:30mg/QD波依定(非洛地平):2.5mg/QD乐息平:2mg/QD长效二氢吡啶 钙离子拮抗剂络活喜钙离子拮抗剂络活喜:5mg/QD长效二氢吡啶长效二氢吡啶 血压的调节(blood pressure regulation)：血糖+血脂+肝肾功能:TC6.呋塞米 口服 60min 1-2h 6-8h血管紧张素受体拮抗剂实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低2%死亡率高 治疗率低 24.高血压脑病(hypertensive encephalopathy)胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。5-50mg,Bid-tid(lower pressure to normal)起效时间（分）i.10-40mg,Qd-bid血管紧张素受体拮抗剂呋塞米 口服 60min 1-2h 6-8h美多心安Family history of premature CVD正常血压 130 和 85心率2）作用）作用低剂量低剂量两药联用可减少不良反应两药联用可减少不良反应相互抵消相互抵消不良反应不良反应提高病人的顺应性提高病人的顺应性联合治疗的优势增强单种药物的降压效应相加（联合治疗的优势增强单种药物的降压效应相加（1+1=2）或协同）或协同ESC/ESH 2007 指南ESC/ESH 2003 GUIDELINE ESC/ESH 2007 GUIDELINE噻嗪类利尿剂血管紧张素受体拮抗剂钙拮抗剂ACEI-B-B噻嗪类利尿剂血管紧张素受体拮抗剂钙拮抗剂ACEI-B-BESC/ESH 2007 指南指南ESC/ESH 2003 GU继发性高血压继发性高血压（secondary hypertension)secondary hypertension)由某些确定的疾病或病因引起的血压升高由某些确定的疾病或病因引起的血压升高n 肾性疾病肾性疾病 肾实质病变：肾小球肾炎肾实质病变：肾小球肾炎 肾血管病变：肾动脉狭窄肾血管病变：肾动脉狭窄 n 内分泌疾病内分泌疾病 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 库欣综合症库欣综合症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤n 血管病变血管病变 主动脉缩窄主动脉缩窄 多发性大动脉炎多发性大动脉炎n 颅脑病变颅脑病变 脑肿瘤脑肿瘤 脑外伤脑外伤n 其其 他他 高原病高原病 药物药物继发性高血压继发性高血压（secondary hypertension肾实质性高血压肾实质性高血压 病因：病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。多囊肾和肾移植后等。发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。肾实质性高血压肾实质性高血压肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压病因：病因：多发性大动脉炎多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：诊断：多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。致水钠潴留所致。诊断：诊断：长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低 血尿醛固酮增多等血尿醛固酮增多等 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位可确定病变性质和部位治疗：治疗：首选手术治疗首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗 宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲 肾上腺素、多巴胺肾上腺素、多巴胺诊断：诊断：阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 发作时时血尿儿茶酚胺及其代谢产物发作时时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高显著升高 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗：治疗：首选手术治疗首选手术治疗 不能手术者选用不能手术者选用和和受体阻滞剂联合降压受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤受体阻滞剂(-blockers)(血管紧张素II、去甲美多心安静注 5-10min 15-20min 1-3h12,UA570，余正常甲亢合并肾病，尿Pr1g/d 血压130/80mmHg降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。阻断1受体，不阻断 2受体3个以上危险因素或伴靶器官损害，或伴糖尿病诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；病因：先天性或多发性大动脉炎。(lower pressure to normal)脑肿瘤头昏头痛10年,视物模糊眼前发黑1月近来患者食欲可,喜打鼾,体重有所增加(具体不详),两便无异常(lower pressure to normal)继发性高血压（secondary hypertension)男55岁，女65岁不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压皮质醇增度症皮质醇增度症病因及发病机理：病因及发病机理：主要由于主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿小时尿17羟和羟和17酮类固醇增多；酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。、放射性核素可明确病变部位。治疗：治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。尿剂和其他降压药物联合应用。受体阻滞剂受体阻滞剂(-blockers)皮质醇增度症皮质醇增度症主动脉缩窄主动脉缩窄 病因：病因：先天性或多发性大动脉炎。先天性或多发性大动脉炎。诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。可确定诊断。治疗：治疗：手术疗法。手术疗法。主动脉缩窄主动脉缩窄小结诊断原发性高血压3级极高危高心病心脏肥大型糖尿病高脂血症高尿酸血症小结诊断小结诊断治疗经过氨氯地平mgQD科素亚100 mgQD比索洛尔2.5 mgQD 阿托伐他汀20mgQN血压控制后建议加阿司匹林0.1QN治疗经过氨氯地平治疗经过氨氯地平mgQD随访随访月后患者进行动态血压检查平均血压为128/78mmhg,日间和夜间血压均达标,心率75次分随访月后患者进行动态血压检查平均血压为随访月后患者进行动态血压检查平均血压为128/78mmhg谢谢 谢！谢！谢谢 谢！谢！谢谢谢谢