脑血管疾病影像诊断课件

脑血管疾病影像诊断脑血管疾病影像诊断1脑梗死(cerebral infarction)一、分类:1 1、缺血性脑梗死：是指因血管阻塞所引起的相应供、缺血性脑梗死：是指因血管阻塞所引起的相应供血区域内脑组织缺血性坏死。可因脑动脉狭窄、血区域内脑组织缺血性坏死。可因脑动脉狭窄、闭塞或栓子所致，此种称为动脉闭塞性脑梗死。闭塞或栓子所致，此种称为动脉闭塞性脑梗死。也可为在其他病变基础上，由各种原因造成的脑也可为在其他病变基础上，由各种原因造成的脑部血液循环障碍，引起以脑细胞缺血缺氧为主的部血液循环障碍，引起以脑细胞缺血缺氧为主的非动脉闭塞性脑梗死。非动脉闭塞性脑梗死。脑梗死(cerebral infarction)一、分类:2脑梗死n n2 2、出血性脑梗死、出血性脑梗死:有时在脑梗死的区域会发生出有时在脑梗死的区域会发生出血，通常为多发小出血灶，偶尔出现较大出血灶，血，通常为多发小出血灶，偶尔出现较大出血灶，多数是在经治疗或侧支循环建立后梗死区域内的多数是在经治疗或侧支循环建立后梗死区域内的血管再通所致。血管再通所致。n n3 3、腔隙性脑梗死：细小动脉，如脑穿支动脉闭塞、腔隙性脑梗死：细小动脉，如脑穿支动脉闭塞后，引起脑基底核区、丘脑的小梗死，直径在后，引起脑基底核区、丘脑的小梗死，直径在1015mm1015mm以下，称为腔隙性脑梗死。以下，称为腔隙性脑梗死。脑梗死3脑梗死n n二、缺血性脑梗死的CT表现n n1 1、在发病、在发病2424小时内，大多数病例小时内，大多数病例CTCT平扫为阴性。平扫为阴性。部分病例可显示早期改变，如：灰白质分界模糊、部分病例可显示早期改变，如：灰白质分界模糊、局部脑沟脑池变窄及局部脑沟脑池变窄及动脉致密征动脉致密征。动脉致密征发。动脉致密征发生于颅底较大动脉主干，如大脑中动脉、颈内动生于颅底较大动脉主干，如大脑中动脉、颈内动脉、椎基底动脉等，表现为其中一段动脉密度增脉、椎基底动脉等，表现为其中一段动脉密度增高，其高，其CTCT值较正常动脉增加值较正常动脉增加30-40Hu30-40Hu，其病理基，其病理基础为血管栓塞或血栓形成，局部红细胞密集。大础为血管栓塞或血栓形成，局部红细胞密集。大脑中动脉主干起始部阻塞，侧支循环建立不良，脑中动脉主干起始部阻塞，侧支循环建立不良，早期表现为早期表现为岛带消失征岛带消失征，即岛带（脑岛、外囊、，即岛带（脑岛、外囊、屏状核）的灰白质界面丧失。屏状核）的灰白质界面丧失。脑梗死二、缺血性脑梗死的CT表现4脑梗死n n2、24小时后CT扫描则多有阳性发现，梗死灶表现为低密度，边界清楚，位于大脑凸面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向内而底边指向脑表面，同时累及灰白质为其特点。脑梗死2、24小时后CT扫描则多有阳性发现，梗死灶表现为低密5脑梗死n n3 3、梗死后、梗死后2323周，梗死灶内出现小斑片状或小结周，梗死灶内出现小斑片状或小结节状等密度或稍高密度灶，病变区内密度相对增节状等密度或稍高密度灶，病变区内密度相对增高，病灶范围较前相比显得不太清楚，称之为高，病灶范围较前相比显得不太清楚，称之为模模糊效应糊效应。主要是由于梗死灶边缘吞噬细胞浸润、。主要是由于梗死灶边缘吞噬细胞浸润、毛细血管增生所致。毛细血管增生所致。n n4 4、梗死、梗死4 4周以后，梗死灶内密度逐渐降低，最终周以后，梗死灶内密度逐渐降低，最终形成软化灶、密度接近脑脊液。此时梗死区内坏形成软化灶、密度接近脑脊液。此时梗死区内坏死组织已完全被吞噬、移除。病灶局部脑沟增宽死组织已完全被吞噬、移除。病灶局部脑沟增宽加深，临近脑池、脑室扩大。加深，临近脑池、脑室扩大。脑梗死3、梗死后23周，梗死灶内出现小斑片状或小结节状等密6脑梗死n n脑梗死的周边水肿及占位效应：早期无或仅有轻度占位表现。但在梗死后2-15天内，是脑水肿的高峰期，依据梗死范围的大小和程度的不同，可出现不同程度的占位表现。梗死范围较大者，可有明显占位效应，导致周围脑组织和脑室系统受压、中线结构移位，甚至可形成脑疝，危及生命。脑梗死脑梗死的周边水肿及占位效应：早期无或仅有轻度占位表现。7脑梗死n n缺血性脑梗死的MR表现：n n血管闭塞后12小时，即可有MRI的阳性发现，闭塞后6小时MRI检查几乎均有阳性发现。由于梗死区域内水分明显增多，局部氢质子浓度增高，组织的T1、T2时间均逐渐延长，表现T1WI低信号、T2WI高信号。脑梗死缺血性脑梗死的MR表现：8DWI PWI对早期脑梗死更为敏感。DWI PWI对早期脑梗死更为敏感。9脑血管疾病影像诊断课件10脑血管疾病影像诊断课件11脑血管疾病影像诊断课件12脑血管疾病影像诊断课件13脑血管疾病影像诊断课件14脑血管疾病影像诊断课件15脑血管疾病影像诊断课件16脑血管疾病影像诊断课件17脑血管疾病影像诊断课件18脑血管疾病影像诊断课件19脑血管疾病影像诊断课件20脑血管疾病影像诊断课件21脑血管疾病影像诊断课件22脑血管疾病影像诊断课件23脑出血（cerebral hemorrhage）n n是指脑实质内的出血，以高血压性脑出血最为常是指脑实质内的出血，以高血压性脑出血最为常见，其病理基础主要是脑动脉硬化。好发于基底见，其病理基础主要是脑动脉硬化。好发于基底核，其次为丘脑、脑桥和小脑。这是因为基底核核，其次为丘脑、脑桥和小脑。这是因为基底核的供血动脉的供血动脉豆纹动脉较细小，且呈直角直接开豆纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破裂出血，血肿常可破入脑室系统或蛛网膜下腔，裂出血，血肿常可破入脑室系统或蛛网膜下腔，并引起脑水肿和占位表现。并引起脑水肿和占位表现。脑出血（cerebral hemorrhage）是指脑实质内24脑出血n n脑出血的CT表现：n n急性期，新鲜血肿急性期，新鲜血肿CTCT表现为脑内密度均匀一致的表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，因为血红蛋白对高密度灶，因为血红蛋白对X X线的吸收高于脑实质。线的吸收高于脑实质。脑出血的脑出血的极限极限CTCT值为值为95Hu95Hu，故脑出血均低于此，故脑出血均低于此CTCT值，多数为值，多数为6080Hu6080Hu，少数可超过，少数可超过80Hu80Hu。高。高密度血肿周围可见一低密度环影，为水肿带，与密度血肿周围可见一低密度环影，为水肿带，与血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可见因血肿和水肿造成的脑沟、脑池、脑室受压及见因血肿和水肿造成的脑沟、脑池、脑室受压及中线结构移位等占位表现。出血还可破入相邻脑中线结构移位等占位表现。出血还可破入相邻脑室和室和(或或)蛛网膜下腔，出现相应表现。蛛网膜下腔，出现相应表现。脑出血脑出血的CT表现：25脑出血n n出血后出血后3737天，血肿内血红蛋白发生破坏、纤维天，血肿内血红蛋白发生破坏、纤维蛋白溶解。此病理演变过程从血肿周边向中心发蛋白溶解。此病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓展，形成所谓“融冰征融冰征”，表现为高密度血肿边，表现为高密度血肿边缘模糊、密度减低、淡薄，周围低密度环影逐渐缘模糊、密度减低、淡薄，周围低密度环影逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小。在扩大，血肿高密度影向心性缩小。在1515天至一个天至一个月后，血肿被逐渐溶解、吸收，由高密度转变为月后，血肿被逐渐溶解、吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶。大约在等、低或混杂密度灶。大约在2 2个月后，血肿可被个月后，血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。较大范围软化灶，完全吸收，形成囊腔状软化灶。较大范围软化灶，邻近脑室扩大、脑沟脑池增宽加深，即负占位效邻近脑室扩大、脑沟脑池增宽加深，即负占位效应。应。脑出血出血后37天，血肿内血红蛋白发生破坏、纤维蛋白溶解。26脑出血n n脑出血的MR表现：n n超急性期超急性期:T1WI:T1WI、T2WIT2WI均为等信号，也可为略高均为等信号，也可为略高信号；信号；n n急性期：急性期：T1WIT1WI呈高信号，呈高信号，T2WIT2WI呈低信号；呈低信号；n n亚急性期：亚急性期：T1WIT1WI、T2WIT2WI均呈高信号；均呈高信号；n n慢性期：慢性期：T1WIT1WI呈低信号，呈低信号，T2WIT2WI呈高信号。呈高信号。脑出血脑出血的MR表现：27脑血管疾病影像诊断课件28脑血管疾病影像诊断课件29脑血管疾病影像诊断课件30脑血管疾病影像诊断课件31脑血管疾病影像诊断课件32MRA的方法MRA非增强扫描可使用两种扫描序列：n n1 1、时间飞跃法（、时间飞跃法（TOFTOF）：应用最广泛，基于血液的流）：应用最广泛，基于血液的流入增强效应。可分为入增强效应。可分为2D2D和和3D3D，脑部多采用，脑部多采用3D3D技术。技术。n n2 2：相位对比法（：相位对比法（PCPC）：利用流动所致宏观横向磁化矢）：利用流动所致宏观横向磁化矢量的相位变化来抑制背景、突出血管信号。其关键在量的相位变化来抑制背景、突出血管信号。其关键在于流速编码的设置。于流速编码的设置。对比增强MRA（CEMRA）：n n利用对比剂使血液的利用对比剂使血液的T1T1值明显缩短，然后利用超快速值明显缩短，然后利用超快速且权重很重的且权重很重的T1WIT1WI序列来记录这种序列来记录这种T1T1弛豫的送别。弛豫的送别。MRA的方法MRA非增强扫描可使用两种扫描序列：33MRA正常表现MRA正常表现34MRA正常表现MRA正常表现35MRV正常表现MRV正常表现36DSA正常表现DSA正常表现37DSA正常表现DSA正常表现38颅内动脉瘤（aneurysm）n n发病机制：发病机制：n n1 1、血流动力学改变，特别是血管分叉部血液流动、血流动力学改变，特别是血管分叉部血液流动对血管壁形成剪力以及博动的压力造成血管壁的对血管壁形成剪力以及博动的压力造成血管壁的退化。退化。n n2 2、血管内压力变化引起血管壁退化。、血管内压力变化引起血管壁退化。n n3 3、动脉粥样硬化。、动脉粥样硬化。n n3 3、少见因素：创伤、真菌感染、肿瘤以及某些高、少见因素：创伤、真菌感染、肿瘤以及某些高血流状态（如动静脉畸形或动静脉瘘）。血流状态（如动静脉畸形或动静脉瘘）。n n4 4、伴发疾病：纤维肌肉发育异常，、伴发疾病：纤维肌肉发育异常，IVIV型型Ehlers-Ehlers-DanlosDanlos综合症、综合症、MarfanMarfan综合症、综合症、I I型神经纤维瘤病、型神经纤维瘤病、多囊肾等。多囊肾等。颅内动脉瘤（aneurysm）发病机制：39动脉瘤n n动脉瘤的分类：n n1 1、依据形态：、依据形态：n n浆果形动脉瘤浆果形动脉瘤常见，也称囊状动脉瘤常见，也称囊状动脉瘤n n梭形动脉瘤梭形动脉瘤少见少见n n夹层动脉瘤夹层动脉瘤罕见罕见n n2 2、依据大小：、依据大小：n n微小动脉瘤微小动脉瘤3mm3mm以下以下n n小型动脉瘤小型动脉瘤33到到5mm5mmn n中型动脉瘤中型动脉瘤66到到15mm15mmn n大动脉瘤大动脉瘤15mm15mm以上以上n n巨大动脉瘤巨大动脉瘤25mm25mm以上以上n n3 3、依据部位、依据部位动脉瘤动脉瘤的分类：40动脉瘤n n好发部位n n浆果形动脉瘤：好发于动脉分叉部、分支处、动浆果形动脉瘤：好发于动脉分叉部、分支处、动脉转弯处等，多数发生在脑底动脉环及大脑中动脉转弯处等，多数发生在脑底动脉环及大脑中动脉分叉部；脉分叉部；n n梭形动脉瘤：常发生于椎梭形动脉瘤：常发生于椎-基底动脉及颈内动脉；基底动脉及颈内动脉；n n夹层动脉瘤：多发生于椎夹层动脉瘤：多发生于椎-基底动脉。基底动脉。动脉瘤好发部位41动脉瘤n nCT表现n n平扫：用于检查平扫：用于检查SAHSAH、动脉瘤、腔内血栓、壁钙、动脉瘤、腔内血栓、壁钙化等；化等；n n增强：有助于和颅内肿瘤鉴别；增强：有助于和颅内肿瘤鉴别；n nCTACTA：可使用多种后处理技术，如：可使用多种后处理技术，如MPRMPR、MIPMIP、VRVR、VEVE等技术。可以显示瘤体、瘤颈、载瘤动脉，但等技术。可以显示瘤体、瘤颈、载瘤动脉，但微小动脉瘤多难以显示；对颈内动脉瘤，尤其是微小动脉瘤多难以显示；对颈内动脉瘤，尤其是海绵窦段，难以排除骨性解剖结构的干扰，往往海绵窦段，难以排除骨性解剖结构的干扰，往往导致颈内动脉海绵窦段的前、后、内侧壁均无法导致颈内动脉海绵窦段的前、后、内侧壁均无法显示，同时，动脉瘤周围分支动脉显示，同时，动脉瘤周围分支动脉n n及瘤腔穿动脉具有较低的敏感度。及瘤腔穿动脉具有较低的敏感度。动脉瘤CT表现42动脉瘤n nMRI表现n n浆果型动脉瘤依有无血栓形成可分为：浆果型动脉瘤依有无血栓形成可分为：n n1 1、无血栓形成的动脉动脉瘤：、无血栓形成的动脉动脉瘤：T1WIT1WI及及T2WIT2WI均呈均呈流空的低信号，周围可有博动伪影。流空的低信号，周围可有博动伪影。n n2 2、完全血栓形成的动脉瘤：可显示层状血栓，周、完全血栓形成的动脉瘤：可显示层状血栓，周边可有含铁血黄素沉着；边可有含铁血黄素沉着；n n3 3、部分血栓形成的动脉瘤：兼有以上两类的表现。、部分血栓形成的动脉瘤：兼有以上两类的表现。动脉瘤MRI表现43动脉瘤n nMRA的优势n n为无创性检查，具有安全、快速的特点。患者容为无创性检查，具有安全、快速的特点。患者容易接受。且无易接受。且无X X线辐射，所用对比剂安全性高，用线辐射，所用对比剂安全性高，用量较少。量较少。n nMRAMRA图像与图像与DSADSA有良好的相关性能任意方向显有良好的相关性能任意方向显示动脉瘤与瘤颈关系，并能较准确测量动脉瘤大示动脉瘤与瘤颈关系，并能较准确测量动脉瘤大小、瘤颈及载瘤动脉直径，对血管内栓塞治疗或小、瘤颈及载瘤动脉直径，对血管内栓塞治疗或手术方案的选择具有极大帮助，因而易于被临床手术方案的选择具有极大帮助，因而易于被临床医师接受医师接受动脉瘤MRA的优势44动脉瘤MRA的局限性n n不能显示动脉瘤的钙化及动脉瘤与鞍区颅骨的解不能显示动脉瘤的钙化及动脉瘤与鞍区颅骨的解剖关系，剖关系，n n对直径对直径3 mm3 mm的动脉瘤常难以显示；的动脉瘤常难以显示；n n走行于扫描层面而非垂直的血管、扭曲的血管及走行于扫描层面而非垂直的血管、扭曲的血管及分叉的血管因饱和作用造成信号丢失；分叉的血管因饱和作用造成信号丢失；n n局部狭窄或扩张的血管及大的动脉瘤，由于血流局部狭窄或扩张的血管及大的动脉瘤，由于血流的不均匀性，因湍流或涡流造成血液中质子群失的不均匀性，因湍流或涡流造成血液中质子群失散，导致信号丧失，致使上述性质的血管显示差，散，导致信号丧失，致使上述性质的血管显示差，导致信号丧失或出现夸大效应。导致信号丧失或出现夸大效应。动脉瘤MRA的局限性45DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准 1 1、可明确动脉瘤的部位、是单发还是多发，对瘤、可明确动脉瘤的部位、是单发还是多发，对瘤体、瘤颈及其与载瘤动脉之间解剖关系的显示最体、瘤颈及其与载瘤动脉之间解剖关系的显示最为准确，对微小动脉瘤的发现和对巨大动脉瘤腔为准确，对微小动脉瘤的发现和对巨大动脉瘤腔内有无内有无“危险危险”动脉分支的辨别等，均有明显优动脉分支的辨别等，均有明显优势。势。n n2 2、还可以模拟内镜功能观察血管腔内的情况。显、还可以模拟内镜功能观察血管腔内的情况。显示动脉瘤瘤颈开口、瘤内血栓、有无动脉分支从示动脉瘤瘤颈开口、瘤内血栓、有无动脉分支从瘤体发出等信息。瘤体发出等信息。n n3 3、了解脑底动脉环的侧支循环情况。、了解脑底动脉环的侧支循环情况。DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准 1、可明确动脉瘤的部位、是46DSA的局限性n n但是，DSA也存在假阴性，原因与动脉瘤内血栓形成、载瘤动脉痉挛、动脉瘤与其他血管重叠以及操作者的技术因素和影像结果的判读等有关。DSA的局限性但是，DSA也存在假阴性，原因与动脉瘤内血栓形47前交通动脉瘤前交通动脉瘤48脑血管疾病影像诊断课件49脑血管疾病影像诊断课件50脑血管疾病影像诊断课件51左侧M1末端动脉瘤左侧M1末端动脉瘤52脑血管疾病影像诊断课件53左颈内动脉C2段、大脑中动脉M1段动脉瘤左颈内动脉C2段、大脑中动脉M1段动脉瘤54脑血管疾病影像诊断课件55脑血管疾病影像诊断课件56脑血管疾病影像诊断课件57脑血管疾病影像诊断课件58右侧大脑前动脉A1段动脉瘤右侧大脑前动脉A1段动脉瘤59脑血管疾病影像诊断课件60脑血管疾病影像诊断课件61脑血管疾病影像诊断课件62脑血管疾病影像诊断课件63静脉窦血栓(Thrombosis of Cerebral Venous Sinuses)n n脑静脉窦血栓形成是一种特殊类型的急性脑血管脑静脉窦血栓形成是一种特殊类型的急性脑血管病，发病急，病情重，诊断和治疗不及时死亡率病，发病急，病情重，诊断和治疗不及时死亡率高。其临床表现无特异性，单凭临床症状难以做高。其临床表现无特异性，单凭临床症状难以做出明确诊断，诊断有赖于影像学检查。出明确诊断，诊断有赖于影像学检查。静脉窦血栓(Thrombosis of Cerebral 64静脉窦血栓n nCT平扫n n以往文献认为以往文献认为CTCT平扫检查阳性率低，明确诊断多平扫检查阳性率低，明确诊断多需要进一步行需要进一步行CTVCTV、MRVMRV或或DSADSA检查。但检查。但CTCT平扫平扫也可见特异性的直接征象和较为特征的间接征象，也可见特异性的直接征象和较为特征的间接征象，结合间接征象对大部分病例可以做出较明确的诊结合间接征象对大部分病例可以做出较明确的诊断。断。n n直接征象：静脉窦密度增高，直接征象：静脉窦密度增高，CTCT值一般超过值一般超过60Hu60Hu，局部密度可均匀或不均匀。，局部密度可均匀或不均匀。n n间接征象：静脉性脑梗死、脑出血、脑肿胀、脑间接征象：静脉性脑梗死、脑出血、脑肿胀、脑水肿。水肿。静脉窦血栓CT平扫65静脉窦血栓n nMRIn n直接征象：受累静脉窦流空影消失，直接征象：受累静脉窦流空影消失，T1WIT1WI呈高信呈高信号或中等信号，号或中等信号，T2WIT2WI呈高信号或等低信号。呈高信号或等低信号。n n间接征象：静脉性脑梗死、脑出血、脑肿胀、脑间接征象：静脉性脑梗死、脑出血、脑肿胀、脑水肿，出现相应的水肿，出现相应的MRMR表现。表现。静脉窦血栓MRI66静脉窦血栓 CTV和MRV 表现为受累的脑静脉窦内完全或不完全充盈缺表现为受累的脑静脉窦内完全或不完全充盈缺损，其边缘部分可见强化，部分相应区域脑表面损，其边缘部分可见强化，部分相应区域脑表面浅静脉扩张浅静脉扩张。静脉窦血栓 CTV和MRV 67静脉窦血栓n nDSAn n受累静脉窦完全不显影或部分显示，脑静脉期循受累静脉窦完全不显影或部分显示，脑静脉期循环时间延长，局部或广泛侧支静脉代偿性开放环时间延长，局部或广泛侧支静脉代偿性开放静脉窦血栓DSA68脑血管疾病影像诊断课件69脑血管疾病影像诊断课件70脑血管疾病影像诊断课件71脑血管疾病影像诊断课件72脑血管疾病影像诊断课件73脑血管疾病影像诊断课件74脑血管疾病影像诊断课件75脑血管疾病影像诊断课件76脑血管疾病影像诊断课件77脑血管疾病影像诊断课件78脑血管疾病影像诊断课件79脑血管疾病影像诊断课件80烟雾病n n 烟雾病烟雾病(Moyamoya disease(Moyamoya disease，MMD)MMD)又称脑底异常又称脑底异常血管网症，是一组颈内动脉末端、大脑前动脉和血管网症，是一组颈内动脉末端、大脑前动脉和(或或)大脑中动脉近端狭窄或闭塞，导致脑底或基大脑中动脉近端狭窄或闭塞，导致脑底或基底节区出现异常血管网的慢性进行性血管性疾病。底节区出现异常血管网的慢性进行性血管性疾病。脑血管造影呈现脑血管造影呈现“烟雾烟雾”状，状，19671967年由日本学者年由日本学者SuzukiSuzuki发现并命名为发现并命名为“烟雾病烟雾病”。目前病因不明。目前病因不明。烟雾病 烟雾病(Moyamoya disease，MMD)又81烟雾病n n流行病学：好发于东亚、东南亚，尤其是日本，流行病学：好发于东亚、东南亚，尤其是日本，女性多于男性，好发年龄为女性多于男性，好发年龄为0 0一一1010岁以及岁以及30403040岁。有文献报道岁。有文献报道1010属于家族性发病。属于家族性发病。n n临床表现临床表现:可分为短暂性脑缺血发作、梗死、出血、癫痫等可分为短暂性脑缺血发作、梗死、出血、癫痫等四型。儿童以脑缺血症状为主，成人以脑出血症四型。儿童以脑缺血症状为主，成人以脑出血症状为主。状为主。烟雾病流行病学：好发于东亚、东南亚，尤其是日本，女性多于男性82烟雾病n n对于烟雾病的诊断，国内外学者多认为血管闭塞对于烟雾病的诊断，国内外学者多认为血管闭塞或狭窄必须是两侧同时受累，而且无明显病因。或狭窄必须是两侧同时受累，而且无明显病因。n n对于单侧血管受累或者有明显病因的对于单侧血管受累或者有明显病因的(如动脉炎、如动脉炎、动脉硬化等动脉硬化等)称为烟雾综合征。称为烟雾综合征。烟雾病对于烟雾病的诊断，国内外学者多认为血管闭塞或狭窄必须是83烟雾病n nCT表现n n平扫可显示脑梗死、出血灶及软化灶，及脑萎缩平扫可显示脑梗死、出血灶及软化灶，及脑萎缩等继发表现。一般很少能显示异常血管。等继发表现。一般很少能显示异常血管。n nCTACTA：可在一定程度上显示颈内动脉、大脑前及：可在一定程度上显示颈内动脉、大脑前及中动脉、中动脉、WillisWillis环的狭窄和闭塞，以及脑底异常血环的狭窄和闭塞，以及脑底异常血管网的形成。管网的形成。烟雾病CT表现84烟雾病n nMRn n直接征象：可显示颈内动脉末端、大脑前中动脉、直接征象：可显示颈内动脉末端、大脑前中动脉、WillisWillis环的狭窄或闭塞，流空效应减弱。双侧尾状环的狭窄或闭塞，流空效应减弱。双侧尾状核、豆状核、内囊及丘脑建立侧支循环，核、豆状核、内囊及丘脑建立侧支循环，T2WIT2WI呈呈无数小点状或细线样流空的低信号影。无数小点状或细线样流空的低信号影。n n间接征象：脑梗死、出血灶及软化灶，及脑萎缩间接征象：脑梗死、出血灶及软化灶，及脑萎缩等继发改变呈现相应的表现。等继发改变呈现相应的表现。烟雾病MR85烟雾病n nMRAn n可形象而直观地显示颈内动脉、大脑前及中动脉、可形象而直观地显示颈内动脉、大脑前及中动脉、WillisWillis环的狭窄和闭塞，脑底异常血管网亦可清晰环的狭窄和闭塞，脑底异常血管网亦可清晰显示。显示。n n不用对比剂即可显示烟雾病的血管，且无副作用，不用对比剂即可显示烟雾病的血管，且无副作用，故故MRIMRI结合结合MRAMRA逐渐取代传统的逐渐取代传统的DSADSA，成为烟雾病，成为烟雾病诊断的主要诊断方法。诊断的主要诊断方法。n n但是，但是，MRAMRA常高估血管狭窄程度，对早期或较轻常高估血管狭窄程度，对早期或较轻的不典型的异常血管网的显示有一定困难，在显的不典型的异常血管网的显示有一定困难，在显示颅内、外侧支循环及继发的微小动脉瘤方面敏示颅内、外侧支循环及继发的微小动脉瘤方面敏感性较低。感性较低。烟雾病MRA86烟雾病n nDWI、PWI、MRS烟雾病DWI、PWI、MRS87烟雾病n nDSA 是烟雾病主要的确诊手段。不但可以清晰显是烟雾病主要的确诊手段。不但可以清晰显示病变脑血管狭窄或闭塞的部位和程度、颅底异示病变脑血管狭窄或闭塞的部位和程度、颅底异常新生血管，而且对于颅内外血管代偿、脑循环常新生血管，而且对于颅内外血管代偿、脑循环时间长短等情况均可准确判断。时间长短等情况均可准确判断。烟雾病DSA88临床与影像间联系n n临床无明显症状患者，年龄普遍偏高，多介于临床无明显症状患者，年龄普遍偏高，多介于30304040岁之间或左右，颅底新生血管茂盛，颅内、岁之间或左右，颅底新生血管茂盛，颅内、外吻合支建立丰富而杂乱，部分代偿血管迂曲、外吻合支建立丰富而杂乱，部分代偿血管迂曲、扩张。扩张。n n临床症状明显患者则相反，颅底新生血管相对稀临床症状明显患者则相反，颅底新生血管相对稀疏，吻合支建立情况相对较差，甚至无吻合支建疏，吻合支建立情况相对较差，甚至无吻合支建立，且年龄相对偏小，脑循环时间明显延长。可立，且年龄相对偏小，脑循环时间明显延长。可伴发脑梗死或脑出血。伴发脑梗死或脑出血。临床与影像间联系临床无明显症状患者，年龄普遍偏高，多介于3089脑血管疾病影像诊断课件90脑血管疾病影像诊断课件91脑血管疾病影像诊断课件92脑血管疾病影像诊断课件93脑血管疾病影像诊断课件94脑血管疾病影像诊断课件95脑血管疾病影像诊断课件96脑血管疾病影像诊断课件97脑血管畸形n n动静脉畸形动静脉畸形(arteriovenous malformation(arteriovenous malformation，AVM)AVM)n n脑静脉畸形脑静脉畸形(cerebral venous malformation(cerebral venous malformation，CVM)CVM)，又称脑静脉性血管瘤、脑发育性静脉异常，又称脑静脉性血管瘤、脑发育性静脉异常n n海绵状血管瘤海绵状血管瘤(cavernous angioma)(cavernous angioma)n n毛细血管畸形（毛细血管畸形（capillary malformationcapillary malformation），又称毛细），又称毛细血管扩张症。血管扩张症。n n毛细血管毛细血管-静脉畸形，又称静脉畸形，又称Sturge-WeberSturge-Weber综合征或脑综合征或脑颜面血管瘤病。颜面血管瘤病。n n大脑大静脉畸形（大脑大静脉畸形（Malformation of the vein of Malformation of the vein of GalenGalen），又称大脑大静脉瘤、大脑大静脉瘘。），又称大脑大静脉瘤、大脑大静脉瘘。脑血管畸形动静脉畸形(arteriovenous malf98脑血管疾病影像诊断课件99脑血管疾病影像诊断课件100脑血管疾病影像诊断课件101脑血管疾病影像诊断课件102脑血管疾病影像诊断课件103脑血管疾病影像诊断课件104脑血管疾病影像诊断课件105脑血管疾病影像诊断课件106脑血管疾病影像诊断课件107脑血管疾病影像诊断课件108脑血管疾病影像诊断课件109脑血管疾病影像诊断课件110脑血管疾病影像诊断课件111脑血管疾病影像诊断课件112脑血管疾病影像诊断课件113脑血管疾病影像诊断课件114脑血管疾病影像诊断课件115脑血管疾病影像诊断课件116Figure1.Typical appearance of capillary telangiectasia in the pons.(a)Axial T1WI(500/22)shows subtle T1 prolongation in the ventral middle part of the pons(arrow).(b)Axial T2WI(2,500/80)correspondingly shows a subtle hyperintense lesion.No hypointense signal is present.(c)Coronal gadolinium-enhanced T1WI(500/22)shows a well-circumscribed,enhancing,round lesion in the ventral middle part of the pons(arrow).(d)Coronal GRE image(800/35,20 flip angle)shows corresponding,marked,susceptibility-related signal intensity loss,presumably from a blood oxygen-level-dependent(BOLD)effect due to deoxyhemoglobin.Figure1.Typical appearance of117Figure 2.Capillary telangiectasiain the might temporal tip.(a)Axial T1WI(600/15)is unremarkable,although in retrospect the right temporal tip lesion may be subtly detected.(b)Axial gadolinium-enhanced T1WI(600/15)clearly demonstrates the enhancing,round,7-mm lesion(arrow).Note the brushlike appearance of the anterior border of the lesion.A tiny left vemmian venous angioma is incidentally noted(arrowhead).(c)Axial T2WI(2,500/80)shows no definite abnormality.In particular,no hypointense signal is seen.(d)Axial GRE image(850/35,10 flip angle)shows markedly increased susceptibilityblooming(arrow)of the capillary telangiectasia lesion that corresponds to the region of enhancement.Figure 2.Capillary telangiecta118Figure 5.Large capillary telangiectasia lesion.(a)Axial T1WI(700/15)and(b,c)consecutive axial 5-mm T2WI(2,500/80)demonstrate no abnormality,except for a possible small draining vein in the ventral left part of the pons(arrow in a).In particular,no hypointense or hyperintense signal is seen on the T2WI.(d)Gadolinium-enhanced T1Wi(600/15)shows a large region of enhancement(arrows)that involves the entire right side of the pons and extends into the posterior left side of the pons.(e)Susceptibility-sensitive GRE image(500/20,20flip angle)shows markedly increased susceptibility dephasing that corresponds to the region of enhancement in d.(f)Proton-density-weighted image(2,500/20)shows subtle T2 prolongation that corresponds to this same distribution.The reason that the lesion is invisible in b and c is that the mild T2 prolongation evidenced here is counteracted by the T2 shortening(presumably owing to the BOLD effect of deoxyhemoglobin in capillary telangiectasia)in e.Figure 5.Large capillary tela119脑血管疾病影像诊断课件120FIG 1.Left vertebral angiography(arterial phase,lateral view)showing VGAM supplied from medial posterior choroidal artery and drained to an old embryonic falcine sinus(A).Panel B(internal carotid angiogramvenous phase,lateral view)shows the venous drainage pattern of the patient after endovascular aneurysm embolization.Normal drainage of the internal cerebral vein(black arrow)to the median prosencephalic vein and then into the accessory embryonic falcine sinus(white arrow)is evident.Rotational 3D digital subtraction angiography with volume rendering,anteroposterior(C)and lateral(D)views,show the feeding artery from MPChA,MPChAaneurysm,and preaneurysmal stenosis.Greatly dilated old embryonic median prosencephalic vein and an associated hypoplastic left posterior cerebral artery are also clearly seen.FIG 1.Left vertebral angiograp121FIG 1.Images from the case of a 19-month-old patient with mild hydrocephalusand engorged scalp veins.A,Sagittal view T1WI shows the markedly enlarged median prosencephalic vein of Markowski,charac-teristic of VGAM(arrow).Arterial feeders can be seen along the anterior wall of the vein.B,The complex arterial maze(arrows)is well seen on this conventional angiogramobtained with injection of the left vertebral artery.Coils can be seen along the right side of the varix,occluding several arterial feeders.FIG 1.Images from the case of 122脑血管疾病影像诊断课件123脑血管疾病影像诊断课件124脑血管疾病影像诊断课件125谢谢！谢谢！126