第六章水肿-ppt课件

上传人:29 文档编号:241568046 上传时间:2024-07-05 格式:PPTX 页数:61 大小:2.44MB
返回 下载 相关 举报
第六章水肿-ppt课件_第1页
第1页 / 共61页
第六章水肿-ppt课件_第2页
第2页 / 共61页
第六章水肿-ppt课件_第3页
第3页 / 共61页
点击查看更多>>
资源描述
2004年春天的系列新闻报道:年春天的系列新闻报道:无辜的大头娃娃?无辜的大头娃娃?2004年春天的系列新闻报道:无辜的大头娃娃?1第四章第四章 水肿水肿第四章 水肿2水肿水肿:液体在组织间隙内积聚过多。:液体在组织间隙内积聚过多。积水:液体在体腔内积聚过多称。积水:液体在体腔内积聚过多称。水肿:液体在组织间隙内积聚过多。3部位:部位:皮下水皮下水肿肿 脑水肿脑水肿 肺水肿肺水肿原因:原因:肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 淋巴性水肿淋巴性水肿 炎性水肿炎性水肿范围:范围:全身性水肿全身性水肿局部性水肿局部性水肿器官水肿器官水肿水肿的分类水肿的分类部位:原因:范围:水肿的分类4第一节第一节水肿的发病机制水肿的发病机制 组织间液量的恒定,有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常,即可引起水肿。一、血管内外液体交换平衡失调 (一)毛细血管流体静压升高 (二)毛细血管壁通透性增加 (三)血浆胶体渗透压降低 (四)淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调 (一)肾小球滤过率下降 (二)肾小管重吸收增加第一节 水肿的发病机制 组织间液量的恒定,有赖于血5 血管内外液体交换平衡失调 局部水肿机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留)全身性水肿 血管内外液体交换平衡失调 第六章水肿-ppt课件6一、血管内外液体交换平衡失调一、血管内外液体交换平衡失调 组组织织间间液液和和血血浆浆之之间间不不断断进进行行液液体体交交换换,使使组组织织液液的的生生成成和和回回流流保保持持动动态态平平衡衡,这种平衡只要取决于以下因素:这种平衡只要取决于以下因素:1 1、血管内外两种力量的平衡作用、血管内外两种力量的平衡作用2 2、淋巴回流、淋巴回流一、血管内外液体交换平衡失调7血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性 淋巴回流淋巴回流血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗8(一)毛细血管流体静压升高(一)毛细血管流体静压升高 毛毛细细血血管管内内流流体体静静压压升升高高使使有有效效滤滤过过压压增增加加,液液体体从从毛毛细细血血管管动动脉脉端端滤滤出出增增加加,而而静静脉脉端端回回流流减减少少,组组织织液液生生成成增增多多,如如果果超超过过淋淋巴巴回回流流的的代代偿偿限限度度,就就可出现水肿。可出现水肿。V V压压:充血性心衰、血栓:充血性心衰、血栓内塞内塞、肿瘤、肿瘤外压外压A A充血:炎性水肿充血:炎性水肿 (一)毛细血管流体静压升高V压:充血性心衰、血栓内塞、肿瘤9毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出微量蛋白质滤出 蛋白从血管内渗出,组织胶体渗透压升高,液体滤出蛋白从血管内渗出,组织胶体渗透压升高,液体滤出各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤(二)毛细血管壁透性增高(二)毛细血管壁透性增高 毛细血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许 10 烧伤性水肿:烧伤性水肿:热力的直接物理作用热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用炎性介质的间接作用 内皮细胞功能性变化内皮细胞功能性变化 烧伤性水肿:11(三)血浆胶体渗透压降低(三)血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量,其大小主要取毛细血管内的主要力量,其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的,水肿液中这种水肿往往是全身性的,水肿液中蛋白含量较低。蛋白含量较低。(三)血浆胶体渗透压降低12引起血浆白蛋白减少的原因有:引起血浆白蛋白减少的原因有:1、蛋白质摄入不足、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症、稀释性低蛋白血症引起血浆白蛋白减少的原因有:13优质奶粉蛋白质含量:优质奶粉蛋白质含量:10%20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量:婴儿一段配方奶粉蛋白质含量:18 二段、三段奶粉的蛋白质含量:二段、三段奶粉的蛋白质含量:1218劣质奶粉:劣质奶粉:6,3,12出现大头娃娃的原因:低蛋白血症出现大头娃娃的原因:低蛋白血症优质奶粉蛋白质含量:14(四)淋巴回流受阻(四)淋巴回流受阻 淋淋巴巴回回流流约约占占组组织织间间液液回回流流入入血血的的1515%。正正常常从从毛毛细细血血管管滤滤出出的的少少量量蛋蛋白白质质也也由由淋淋巴巴回回流流入入血血。淋淋巴巴回回流流受受阻阻时时,组组织织液液经经淋淋巴巴管管回回流流减减少少,造造成成组组织织间间液增多而引起水肿。液增多而引起水肿。常见原因有:淋巴管受压或阻塞常见原因有:淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅淋巴回流不畅(四)淋巴回流受阻15乳乳乳乳癌癌癌癌根根根根治治治治术术术术丝虫病橡皮腿患者(人像)丝虫病橡皮腿患者(人像)乳癌根治术丝虫病橡皮腿患者(人像)16第六章水肿-ppt课件17二、机体内外液体交换平衡失调二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡,可保持体液量的相对恒定。动态平衡,可保持体液量的相对恒定。正常人肾小球滤出的钠和水,正常人肾小球滤出的钠和水,9999%以以上被上被肾小管重吸收,仅有肾小管重吸收,仅有1%从尿中排出,从尿中排出,肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡,肾小球滤过下降,肾小管重吸定平衡,肾小球滤过下降,肾小管重吸收也相应减少,这就是球收也相应减少,这就是球-管平衡。管平衡。二、机体内外液体交换平衡失调18(一)肾小球滤过率下降(一)肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有:滤过压和肾血流量。主要原因有:1、肾小球广泛受损、肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小如急性和慢性肾小 球肾炎。球肾炎。2、肾血流量减少、肾血流量减少 如充血性心力衰竭、如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。肝硬变腹水形成、肾病综合征等。(一)肾小球滤过率下降19(二)肾小管重吸收增加(二)肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加,是肾小管对水、钠的重吸收功能增加,是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有:起肾小管重吸收增加的因素有:(二)肾小管重吸收增加201 1、醛醛固固酮酮增增多多 醛醛固固酮酮能能促促进进远远曲曲小小管管对对钠的重吸收。钠的重吸收。2 2、抗抗利利尿尿激激素素增增多多 抗抗利利尿尿激激素素有有促促进进远远曲小管和集合管重吸收水的作用。曲小管和集合管重吸收水的作用。1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。213、心房利钠肽分泌、心房利钠肽分泌减少减少 心心房房利利钠钠肽肽:是是由由心心房房内内心心肌肌细细胞胞所所分分泌泌的的一一种种多多肽肽激激素素,其其分分泌泌受受血血容容量量、血血压和血压和血Na含量的调节。含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。作用。3、心房利钠肽分泌减少224、肾小球滤过分数增加、肾小球滤过分数增加 肾肾小小球球滤滤过过分分数数=肾肾小小球球滤滤过过率率与与肾肾血血浆浆流量之比。流量之比。4、肾小球滤过分数增加 23(net filtration pressure)肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压NFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in(net filtration pressure)肾小球有效24循环血量减少循环血量减少:出球小动脉收缩出球小动脉收缩 入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多循环血量减少:因血浆从肾小球滤出增多255、肾内血流重新分布、肾内血流重新分布 在正常情况下,约在正常情况下,约90%肾血流量通过肾血流量通过皮质外层的肾单位,只有小部分通过髓旁皮质外层的肾单位,只有小部分通过髓旁肾单位。肾单位。5、肾内血流重新分布 26(占占85%)85%)(占占15%)15%)(占85%)(占15%)27皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较 皮质肾单位 髓旁肾单位 位置 皮质外2/3 皮质内1/3 小动脉口径 入球出球 入球出球 入球出球 血液供应百分量 94%5-6%肾素含量 多 少 髓袢长度 短(仅伸及外髓质层)长(伸及内髓质层)髓袢对钠水的重吸收 弱 强 病理血流量 减少 增加皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较 28一、血管内外液体交换平衡失调 (一)毛细血管流体静压升高 (二)毛细血管壁通透性增加 (三)血浆胶体渗透压降低 (四)淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调 (一)肾小球滤过率下降 1、肾小球广泛受损 2、肾血流量减少 (二)肾小管重吸收增加 1、醛固酮增多 2、抗利尿激素增多 3、心房利钠肽分泌减少 4、肾小球滤过分数增加 5、肾内血流重新分布 一、血管内外液体交换平衡失调29第二节第二节水肿类型及其特点水肿类型及其特点一、心性水肿一、心性水肿 心心性性水水肿肿可可分分为为两两种种类类型型,即即左左心心功功能能不不全全引引起起肺肺水水肿肿和和右右心心功功能能不不全全引引起起全全身水肿。发生机制主要有:身水肿。发生机制主要有:第二节 水肿类型及其特点一、心性水肿30 左心衰左心衰心源性肺水肿心源性肺水肿呼吸困难呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸 左心衰心源性肺水肿呼吸困难31下垂性水肿下垂性水肿静脉压升高静脉压升高肝肿大肝肿大腹水腹水双下肢明显水肿双下肢明显水肿右心衰右心衰心性水肿心性水肿下垂性水肿右心衰心性水肿32(一)心输出量减少(一)心输出量减少 1、肾血流量减少、肾血流量减少 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 2 2、肾血流量减少、肾血流量减少 肾素肾素-血管紧张素系血管紧张素系 统作用。统作用。3 3、通通过过血血容容量量感感受受器器反反射射性性地地引引起起抗抗利利尿激素分泌尿激素分泌 4 4、心房利钠肽分泌减少、心房利钠肽分泌减少5 5、肾血流重新分布和滤过分数增加、肾血流重新分布和滤过分数增加(一)心输出量减少 33(二)静脉回流障碍(二)静脉回流障碍 静静脉脉压压升升高高:引引起起毛毛细细血血管管流流体体静静压压升升高和淋巴回流受阻。高和淋巴回流受阻。胃胃肠肠道道淤淤血血和和肝肝淤淤血血:使使蛋蛋白白质质摄摄入入减减少少、消消化化吸吸收收障障碍碍、血血浆浆白白蛋蛋白白合合成成减减少少,引起血浆胶体渗透压降低。引起血浆胶体渗透压降低。(二)静脉回流障碍34二、肾性水肿二、肾性水肿肾性水肿肾性水肿是由于肾功能不全引起。是由于肾功能不全引起。(一)肾病性水肿(一)肾病性水肿 1、血浆胶体渗透压下降、血浆胶体渗透压下降 2、水、钠潴留、水、钠潴留(二)肾炎性水肿(二)肾炎性水肿二、肾性水肿35 肾病性水肿肾病性水肿肾病性水肿肾病性水肿 以肾病综合征为例以肾病综合征为例以肾病综合征为例以肾病综合征为例水肿水肿水肿水肿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症组织液生成大于回流组织液生成大于回流组织液生成大于回流组织液生成大于回流血容量血容量血容量血容量肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量GFRGFRGFRGFR水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留RAASRAASRAASRAAS肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收ADHADHADHADH 肾病性水肿 水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血容36肾炎性水肿肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少蛋白消耗增加球-管失衡水肿血浆胶体渗透压肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少蛋白消耗增加球水肿血浆胶体渗37三、肝性水肿三、肝性水肿肝性水肿:严重肝脏疾病引起的水肿肝性水肿:严重肝脏疾病引起的水肿(一)静脉回流受阻(一)静脉回流受阻(二)血浆蛋白减少(二)血浆蛋白减少(三)水、钠潴留(三)水、钠潴留三、肝性水肿38第六章水肿-ppt课件39肝硬化肝硬化肝结构改变肝结构改变肝功能不全肝功能不全肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻肝血窦受压肝血窦受压肝淋巴生成肝淋巴生成腹水腹水门脉高压门脉高压肠系膜毛细血管肠系膜毛细血管血压血压肠淋巴生成肠淋巴生成蛋白合成蛋白合成灭活能力灭活能力血浆白蛋白血浆白蛋白醛固酮醛固酮 ADH血浆胶渗压血浆胶渗压钠水潴留钠水潴留有效循环有效循环血量血量醛固酮醛固酮 ADH容量调节反应容量调节反应肝性水肿发病机制示意图肝性水肿发病机制示意图肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成40 四、肺水肿四、肺水肿肺肺水水肿肿:肺肺间间质质有有过过多多液液体体积积聚聚或或溢溢入入肺肺 泡腔内,称为肺水肿。泡腔内,称为肺水肿。原因机制:原因机制:(一)肺毛细血管内压升高。(一)肺毛细血管内压升高。(二)肺泡壁毛细血管通透性增高。(二)肺泡壁毛细血管通透性增高。(三)(三)血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低(四)淋巴循环受阻(四)淋巴循环受阻 四、肺水肿41肺水肿的形态:肺水肿的形态:M M:肺肺水水肿肿时时,两两肺肺肿肿胀胀,被被膜膜紧紧张张,边边缘缘变变钝钝,重重量量明明显显增增加加,切切开开时时可可见见大大量泡沫状液体流出。量泡沫状液体流出。m m:肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张充充血血,腔腔内内充充满满红染均质蛋白性液体。红染均质蛋白性液体。肺水肿的形态:42第六章水肿-ppt课件43五、脑水肿五、脑水肿 脑水肿:脑组织细胞外或细胞内水分增多,脑水肿:脑组织细胞外或细胞内水分增多,引起脑的体积增大及重量增加引起脑的体积增大及重量增加,脑脑 回宽而扁平,脑沟变窄。回宽而扁平,脑沟变窄。五、脑水肿 脑水肿:脑组织细胞外或细胞内水分增多,44第六章水肿-ppt课件45根据发病机制可分为三类:根据发病机制可分为三类:(一)血管源性脑水肿(一)血管源性脑水肿 血血管管源源性性脑脑水水肿肿是是临临床床最最常常见见,多多由由于于脑脑毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞的的通通透透性性增增高高引引起起。在在脑脑缺缺血血、缺缺氧氧、脑脑肿肿瘤瘤、脑脑外外伤伤、等等疾疾病时。病时。其其特特点点为为脑脑白白质质的的细细胞胞间间隙隙及及血血管管周周围围有有大大量液体积聚量液体积聚。根据发病机制可分为三类:46 正常脑毛细血管正常脑毛细血管 内皮细胞内皮细胞紧紧密密连连接接星星状状细细胞胞足足 正常脑毛细血管 内皮细胞紧密连接星状细胞足47血管源性脑水肿血管源性脑水肿连接部开放连接部开放血管源性脑水肿连接部开放48(二)细胞中毒性脑水肿(二)细胞中毒性脑水肿 细细胞胞中中毒毒性性脑脑水水肿肿是是由由于于脑脑严严重重缺缺氧氧、中中毒毒、感感染染、急急性性低低钠钠血血症症等等,引引起起脑脑细细胞内胞内ATPATP合成不足,细胞膜钠泵失调。合成不足,细胞膜钠泵失调。此此型型特特点点是是脑脑神神经经元元细细胞胞、胶胶质质细细胞胞、血管内皮血管内皮细胞可出现细胞可出现肿胀。肿胀。(二)细胞中毒性脑水肿49水肿的神经元水肿的神经元水水肿肿的的星星状状细细胞胞细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞水肿的内皮细胞水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞50(三)间质性脑水肿(三)间质性脑水肿 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍,间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍,脑室内液体积聚而出现脑室扩张,并经脑室内液体积聚而出现脑室扩张,并经脑室壁渗溢,引起脑室周围白质的液体脑室壁渗溢,引起脑室周围白质的液体含量增加,又称为脑积水。含量增加,又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻,堵塞导水管。网膜下腔的回吸收受阻,堵塞导水管。(三)间质性脑水肿51正常脑矢状面正常脑矢状面间质性脑水肿间质性脑水肿正常脑矢状面间质性脑水肿52三种类型脑水肿的比较三种类型脑水肿的比较血管源性 细胞中毒性 间质性脑肿瘤、外伤、脑缺血、缺氧脑缺氧急性低钠血症中毒、感染脑室孔道或大脑导水管阻塞病因病因病因病因毛细血管通透性升高代谢障碍ATP钠泵失灵细胞内Na脑脊液循环受阻脑脊液回收障碍发病发病发病发病机制机制机制机制主要在白质灰质和白质主要在脑室周围水肿水肿水肿水肿部位部位部位部位三种类型脑水肿的比较血管源性 细胞中毒性 间质53第三节水肿的特征和对机体的影响第三节水肿的特征和对机体的影响 一、水肿的表现特征一、水肿的表现特征(一)水肿液的性状特点(一)水肿液的性状特点 渗出液:由于血管通透性增加引起的水渗出液:由于血管通透性增加引起的水肿,水肿液中蛋白质含量较高,水肿液肿,水肿液中蛋白质含量较高,水肿液的比重较大,可达的比重较大,可达1.018以上。以上。漏出液:此水肿液中蛋白质含量较低,漏出液:此水肿液中蛋白质含量较低,比重低于比重低于1.012。第三节水肿的特征和对机体的影响 一、水肿的表现特征54 渗出液渗出液 漏出液漏出液产生原因 炎症(CapCap通透性通透性)非炎症(无无CapCap通透性通透性 )外观 浑浊 清亮蛋白含量 高(可达3-5g%)较低(1.018 0.5109/L(500个/mm3)0.1109/L(100个/mm3)细菌培养 (+)()放置后可凝固性 可凝固 不凝固 55(二)水肿的皮肤特点(二)水肿的皮肤特点 凹陷性水肿:水肿区由于水肿液的积聚凹陷性水肿:水肿区由于水肿液的积聚而肿胀,皮肤松软,皱纹被张力展平,而肿胀,皮肤松软,皱纹被张力展平,颜色苍白,温度降低,用力按压可产生颜色苍白,温度降低,用力按压可产生凹陷。凹陷。(二)水肿的皮肤特点56第六章水肿-ppt课件57第六章水肿-ppt课件58(三)全身性水肿的分布特点(三)全身性水肿的分布特点 心性水肿心性水肿 肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿水肿易水肿易出现部位出现部位 下垂部位下垂部位 眼睑部眼睑部 腹水腹水影响因素影响因素 重力效应重力效应 组织结构特点组织结构特点 局部血液局部血液 动力学因素动力学因素(三)全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水59二、水肿对机体的影响二、水肿对机体的影响 长期水肿可引起组织细胞营养障碍,长期水肿可引起组织细胞营养障碍,易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。染的抵抗力降低。重要器官或部位发生水肿则可造成严重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。重后果。二、水肿对机体的影响60典型病例典型病例 患者,男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查:BP26.7/16kPa(200/120mmHg),气急、端坐呼吸,颈外静脉怒张,两下肢水肿,心浊音界明显向左右扩大,肺部有散在湿罗音,肝大在肋缘下4cm,血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%),CO2CP11.3mmol/L(25mg%),尿量900-1200ml/天,比重固定在1.010-1.020,蛋白尿(+),管型(+)。该患者发生了什么水肿?下肢为什么出现水肿?肺部为什么出现湿性罗音?典型病例 患者,男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个61
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!